Глава 2. КРОВЬ
Нормальная жизнедеятельность клеток организма возможна только при условии постоянства его внутренней среды. Истинной внутренней средой организма является кровь, состав которой под-держивается организмом на постоянном уровне.
Постоянство химического состава и физико-химических свойств внутренней среды организма называется гомеостазом.
Функции крови
• Транспортная выражается в том,что кровь переносит(транс-портирует) различные вещества: кислород, углекислый газ, питатель-ные вещества, гормоны и т.д.
• Дыхательная – перенос кислорода от органов дыхания к клет-кам организма и углекислого газа от клеток к легким.
• Трофическая – перенос питательных веществ от пищевари-тельного тракта к клеткам организма.
• Экскреторная – транспорт конечных продуктов обмена ве-ществ (мочевины, мочевой кислоты, углекислого газа и др.), а также избыточной воды, органических и минеральных веществ к органам выделения (почкам, легким, потовым железам и др.).
• Терморегуляторная выражается в том,что кровь,обладаябольшой теплоемкостью, транспортирует тепло от более нагретых ор-ганов к менее нагретым и органам теплоотдачи, т.е. кровь способст-вует перераспределению тепла в организме и поддержанию темпера-туры тела.
• Защитная проявляется в процессах гуморального(связыванииантигенов, токсинов, чужеродных белков, выработке антител) и кле-точного (фагоцитоз) специфического и неспецифического иммуните-та, а также в процессах свертывания (коагуляции) крови, протекаю-щих с участием компонентов крови.
• Регуляторная – проявляется в реализации гуморального видарегуляции, т.е. регуляции через доставку гормонов, пептидов и дру-гих биологически активных веществ к клеткам организма.
• Гомеостатическая – участие крови в поддержании постоянст-ва внутренней среды организма (например, постоянства рН, водного баланса, уровня глюкозы и др.).
• Гемостатическая –свойство крови коагулировать белки,ос-танавливая кровотечение.
Константы крови.
Кровь как жидкая ткань организма характеризуется множеством констант, которые можно разделить на мягкие и жесткие.
Мягкие (пластичные)константы крови могут изменять свою ве-личину в относительно широких пределах. К мягким константам от-носятся: количество циркулирующей крови, соотношение объемов плазмы и форменных элементов, количество форменных элементов, количество гемоглобина, скорость оседания эритроцитов, вязкость крови, относительная плотность крови и др.
1. Количество крови, циркулирующей по сосудам. Общее количе-
ство крови в организме составляет 4 – 6 л или 7 % массы тела.
2. Соотношение объемов плазмы крови и форменных элементов определяется путем центрифугирования крови в специальном капил-ляре с делениями – гематокрите. В нормальных условиях оно со-ставляет 45 % форменных элементов и 55 % плазмы.
3. Содержание форменных элементов, крови. Эритроцитов умужчин 4,0 – 5,0·1012/л, у женщин 3,9 – 4,7·1012/л; лейкоцитов 4,0 – 9,0·109/л; тромбоцитов 180 – 320·109/л.
4. Количество гемоглобина. У мужчин130 – 160,у женщин120 –140 г/л. Гемоглобин – сложное химическое соединение, состоящее из белка глобина и четырех молекул гема. Гем содержит двухвалентное железо, которое играет ключевую роль в деятельности гемоглобина, являясь его активной группой. Основная функция гемоглобина – пе-ренос кислорода и частично углекислого газа. Соединение гемогло-бина с кислородом – оксигемоглобин- происходит в капиллярах лег-ких. В виде оксигемоглобина переносится большая часть кислорода. Соединение гемоглобина с углекислым газом – карбогемоглобин – происходит в капиллярах тканей организма. В виде карбогемоглобина транспортируется 20 % углекислого газа. В особых условиях проис-ходит соединение гемоглобина с окисью углерода (СО) с образование карбоксигемоглобина.
5. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ):у мужчин2 – 10,у
женщин 2 – 15 мм/ч. На скорость оседания эритроцитов влияет фи-зиологическое состояние организма. Так, например, при беременно-
сти, воспалительных процессах, эмоциональных напряжениях и дру-гих состояниях скорость оседания увеличивается.
6. Вязкость крови обусловлена наличием белков и эритроцитов.Вязкость цельной крови равна 5,0 (если вязкость воды принять за 1),
плазмы – 1,7 – 2,2.
7. Удельный вес (относительная плотность)крови зависит от со-держания форменных элементов, белков и липидов. Удельный вес цельной крови равен 1,050 – 1,060, плазмы – 1,025 – 1,034.
Жесткие константы крови,их колебание допустимо в очень не-больших диапазонах. К жестким константам относятся: постоянство ионного состава крови, количество белков в плазме, осмотическое давление крови, содержание глюкозы, содержание кислорода и угле-кислого газа, кислотно-основное равновесие (рН) крови и др.
1. Постоянство ионного состава крови. Общее количество неор-
ганических веществ плазмы крови составляет около 0,9 %. К этим веществам относятся катионы (натрия, калия, кальция, магния и др.)
и анионы (хлора,НРО4,НСО3).
2. Количество белков в плазме. Общее количество белков в плаз-ме составляет 6 – 8 %. Функции белков крови:
• создают онкотическое давление крови, от которого зависит об-мен воды между кровью и межклеточной жидкостью;
• определяют вязкость крови, что, в свою очередь, оказывает влияние на гидростатическое давление крови;
• принимают участие в процессе свертывания крови (фибриноген, глобулины);
• соотношение альбуминов и глобулинов влияет на величину скорости оседания эритроцитов (СОЭ);
• являются важным компонентом защитной функции крови (осо-бенно гамма-глобулины);
• принимают участие в транспорте продуктов обмена, жиров, гормонов, витаминов, солей тяжелых металлов;
• являются незаменимым резервом для построения тканевых белков;
• участвуют в поддержании кислотно-основного равновесия, вы-полняя буферные функции (белковый барьер).
Белки плазмы различают по строению и функциональным свой-ствам. Их делят на три основные группы: альбумины (4,5 %), глобу-
лины (1,7 – 3,5 %) и фибриноген (0,2 – 0,4 %).
3. Осмотическое давление крови. Под осмотическим давлением понимают силу, с которой растворенное вещество удерживает или притягивает растворитель (сила, обусловливающая движение рас-творителя через полупроницаемую мембрану из менее концентриро-ванного раствора в более концентрированный).
Осмотическое давление крови равно 7,6 атм. Оно зависит в ос-новном от содержания солей и воды в плазме крови и обеспечивает поддержание на физиологически необходимом уровне концентрации различных веществ, растворенных в жидких средах организма. Ос-мотическое давление способствует распределению воды между тка-нями, клетками и кровью.
Часть осмотического давление, создаваемая белками плазмы, составляет так называемое онкотическое давление, величина которго равна 0,03 – 0,04 атм. или 25 – 30 мм. рт. ст. Онкотическое давление является фактором, способствующим переходу воды из тканей в кровяное русло. При снижении величины онкотического давления крови происходит выход воды из сосудов в интерстициальное про-странство, что приводит к отеку тканей.
4. Содержание глюкозы в нормальных условиях равно3,3 –5,5 ммоль/л.
5. Содержание кислорода и углекислого газа в крови.Артериаль-
ная кровь содержит 18 – 20 об. % кислорода и 50 – 52 об. % углеки-слого газа, в венозной крови кислорода 12 об % и углекислого газа
55 – 58 об. %.
6. Кислотно-основное равновесие крови. Активная реакция кровиобусловлена соотношением водородных и гидроксильных ионов и яв-ляется жесткой константой, так как только при строго определенном кислотно-основном равновесии возможно нормальное протекание обменных процессов.
2.3. Характеристика форменных элементов крови Эритроциты. Эритроциты человека представляют собой безъядер-
ные клетки, состоящие из белково-липидной оболочки и стромы, запол-ненной гемоглобином. Основной функцией эритроцитов является пере-нос кислорода в составе оксигемоглобина от альвеол легких к тканям и частично углекислого газа в составе карбогемоглобина от тканей к лег-ким. В этом заключается дыхательная функция эритроцитов.
Образование эритроцитов – эритропоэз– осуществляется в крас-ном костном мозге, который находится в плоских костях и метафизах трубчатых костей.
В физиологических условиях усиленный эритропоэз происходит при гипоксии – недостатке кислорода в тканях, которая является при-чиной образования физиологических регуляторов кроветворения – эритропоэтинов, образующихся в почках,печени,селезенке и другихорганах. Процесс разрушения оболочки эритроцитов, вследствие ко-торого происходит выход гемоглобина в плазму, называется гемоли-
зом.
Лейкоциты. Это белые кровяные клетки,в которых имеется ядро
и цитоплазма. Общее количество лейкоцитов в крови составляет 4 – 9·109/л. Увеличение количества лейкоцитов называется лейкоцито-зом, а уменьшение– лейкопенией. Различают физиологический и реак-тивный лейкоцитоз. Физиологический лейкоцитоз наблюдается после приема пищи, во время беременности, при мышечной работе, сильных эмоциях, болевых ощущениях. Реактивный лейкоцитоз возникает при воспалительных процессах и инфекционных заболеваниях. Лейкопения наблюдается при некоторых инфекционных заболеваниях. Неинфекци-онная лейкопения связана главным образом с повышением радиоактив-ного фона, применением ряда лекарственных препаратов и пр.
В зависимости от того содержит ли цитоплазма зернистость или она однородна, лейкоциты делят на две группы: зернистые (грануло-циты) и незернистые (агранулоциты). К зернистым лейкоцитам отно-сятся: эозинофилы, базофилы, нейтрофилы, к незернистым – лимфо-циты и моноциты.
Лейкопоэз. Лейкопоэз регулируется лейкопоэтинами, среди ко-торых обнаружены базофило-, эозинофило-, нейтрофило-, моноцито-, лимфоцитопоэтины, регулирующие образование строго определен-ных форм лейкоцитов. Лейкопоэтины действуют непосредственно на органы кроветворения, ускоряя образование и дифференциацию оп-ределенных белых кровяных телец.
Лейкопоэз стимулируют продукты распада самих лейкоцитов и тканей (при их воспалении и повреждении), нуклеиновые кислоты, некоторые гормоны, микробы и их токсины. Однако, все эти вещества действуют на лейкопоэз не прямо, а за счет лейкопоэтинов, продук-ция которых под их влиянием увеличивается.
Тромбоциты –плоские клетки неправильной округлой формы,образуются в костном мозге, продолжительность их жизни от 8 до
11 дней. Тромбоциты продуцируют и выделяют факторы, участвую-щие во всех этапах свертывания крови. Продукция тромбоцитов регу-лируется тромбоцитопоэтинами кратковременного и длительного действия.
Свертывание крови
Однно из проявлений защитной функции крови – ее способность
к свертыванию. Свертывание крови (гемокоагуляция) является за-щитным механизмом, при нарушении которого даже незначительное повреждение сосуда может привести к значительным кровопотерям.
Важная роль в свертывании крови принадлежит физиологически активным веществам, которые можно разделить на три группы:
• способствующие свертыванию крови;
• препятствующие свертыванию крови;
• способствующие рассасыванию образовавшегося тромба.
Все эти вещества содержатся в плазме и форменных элементах, а также в тканях организма и особенно в сосудистой стенке.
По современным представлениям процесс свертывания крови протекает в 5 фаз, из которых 3 являются основными, а 2 - дополни-тельными. В процессе свертывания крови принимают участие много факторов, из них 13 находятся в плазме крови и называются плазмен-ными факторами. Они обозначаются римскими цифрами(I – XIII).Другие 12 факторов находятся в форменных элементах крови (осо-бенно, тромбоцитах, поэтому их называют тромбоцитарными) и в тканях. Их обозначают арабскими цифрами (1 – 12). Величина повре-ждения сосуда и степень участия отдельных факторов определяют два основных механизма гемостаза – сосудистотромбоцитарный и коагу-ляционный.
Факторы, ускоряющие процесс свертывания крови:
• разрушение форменных элементов крови и клеток тканей (уве-личивается выход факторов, участвующих в свертывании кро-ви):
• ионы кальция (участвуют во всех основных фазах свертывания крови);
• тромбин;
• витамин К (участвует в синтезе протромбина);
• тепло (свертывание крови является ферментативным процес-сом);
• адреналин.
Факторы, замедляющие свертывание крови:
• устранение механических повреждений форменных элементов крови (парафинирование канюль и емкостей для взятия донор-ской крови);
• цитрат натрия (осаждает ионы кальция);
• гепарин;
• гирудин;
• понижение температуры;
• плазмин.
Противосвертывающие механизмы. В нормальных условияхкровь в сосудах всегда находится в жидком состоянии, хотя условия для образования внутрисосудистых тромбов существуют постоянно. Поддержание жидкого состояния крови обеспечивается по принципу саморегуляции с формированием соответствующей функциональной системы. Главными аппаратами реакций этой функциональной сис-темы являются свертывающая и противосвертывающая системы.
Регуляция свертывания крови. Регуляция свертывания кровиосуществляется с помощью нейрогуморальных механизмов. Возбуж-дение симпатического отдела вегетативной нервной системы, возни-кающее при страхе, боли, при стрессовых состояниях, приводит к значительному ускорению свертывания крови, что называется гипер-коагуляцией.
Ускорение гемокоагуляции вызывает усиление фибринолиза, что обеспечивает расщепление избытка фибрина. Активация фибриноли-за наблюдается при физической работе, эмоциях, болевом раздраже-нии.
Система свертывания крови входит в состав более обширной сис-темы – системы регуляции агрегатного состояния крови и коллоидов (PACK), которая поддерживает постоянство внутренней среды орга-низма и ее агрегатное состояние на таком уровне, который необходим для нормальной жизнедеятельности путем обеспечения поддержания жидкого состояния крови, восстановления свойств стенок сосудов, которые изменяются даже при нормальном их функционировании.
Группы крови
Учение о группах крови приобретает особое значение в связи с частой необходимостью возмещения потери крови при ранениях, оперативных вмешательствах, при хронических инфекциях и по дру-гим медицинским показаниям. В основе деления крови на группы ле-жит реакция агглютинации, которая обусловлена наличием антигенов (агглютиногенов) в эритроцитах и антител (агглютининов) в плазме крови. В системе антигенов групп крови АВ0 выделяют два основных агглютиногена – А и В (гликолипидные комплексы мембраны эрит-роцитов) и два агглютинина – альфа и бета (гамма-глобулины).
При реакции антиген – антитело молекула антитела образует связь между двумя эритроцитами. Многократно повторяясь, она при-водит к склеиванию большого числа эритроцитов.
В зависимости от содержания агглютиногенов и агглютининов в крови конкретного человека в системе АВ0 выделяют 4 основные группы, которые обозначают цифрами и теми агглютиногенами, ко-торые содержатся в эритроцитах этой группы:
• I (0) – агглютиногены в эритроцитах не содержатся, в плазме содержатся агглютинины альфа и бета.
• II (А) – в эритроцитах агглютиноген А, в плазме агглютинин бе-
та.
• III (В) – в эритроцитах агглютиноген В, в плазме агглютинин альфа.
• IV (АВ) – в эритроцитах агглютиногены А и В, агглютининов в плазме нет.
Кроме того, к настоящему времени стали известны и другие агг-лютиногены (кроме системы АВ0). Это М, N, S, Р и другие, всего около 400 агглютиногенов. Наибольшее значение имеет система АВ0
и резус-фактора.
Резус-фактор. Среди агглютиногенов,не входящих в системуАВ0, одним из первых был обнаружен резус – агглютиноген (резус-фактор). Этот агглютиноген содержится у 85 % людей. Кровь, в кото-рой содержится резус – фактор, называется резус-положительной, а в которой отсутствует резус – отрицательной. К настоящему времени выявлено 6 разновидностей резус-агглютиногенов.
При беременности, если кровь матери резус-отрицательная, а кровь плода резус-положительная, то, проникая в организм матери,
резус-агглютиногены вызывают у нее образование антител (антире-зус-агглютининов), которые, диффундируя в кровь плода, вызывают реакцию агглютинации его эритроцитов с последующим их гемоли-зом (резус-конфликт). Выраженный резус-конфликт возникает лишь при высокой концентрации антирезус-агглютининов. Поэтому чаще всего первый ребенок рождается без осложнений. Опасность резус-конфликта нарастает при повторных беременностях.
Контрольные вопросы
1. Общее количество крови в организме взрослого человека состав-ляет (в процентах от массы тела)…
2. В крови обладателя какой группы крови нет агглютининов?
3. Что такое агглютинация?
4. Как изменится СОЭ при беременности?
5. Количество гемоглобина в крови взрослого человека в норме рав-но…
6. Как изменится количество эритроцитов при пребывании в го-рах?
Глава 3. КРОВООБРАЩЕНИЕ
Необходимым условием жизнедеятельности организма является непрерывный обмен веществ и энергии в клетках. Следовательно, они должны непрерывно снабжаться питательными веществами, кислоро-дом и освобождаться от продуктов их деятельности. Эти процессы обеспечиваются кровью, циркулирующей по системе кровообраще-ния. Система кровообращения включает в себя сердце и кровеносные сосуды, по которым непрерывно движется кровь. Обеспечивает дви-жение крови по сосудам сила сокращения сердечной мышцы.
3.1. Физические и физиологические свойства сердечной мышцы Сердечная мышца обладает следующими свойствами:
o Растяжимостью – способностью увеличивать длину сердечноймышцы без нарушения ее структуры. От степени растяжения мышечных волокон сердца в диастолу (время отдыха сердечной
мышцы) зависит сила их сокращения в систолу (время сокраще-ния сердца).
o Эластичностью – способностью восстанавливать исходное по-ложение после прекращения действия деформирующей силы.
o Возбудимостью – способностью отвечать возбуждением на раз-дражение.
o Автоматия -способность самопроизвольно возбуждаться.Уровень возбудимости сердечной мышцы в различные фазы кар-
диоцикла меняется. Раздражение сердечной мышцы в фазу ее сокра-щения (систолу) не вызывает нового сокращения даже при действии сверхпорогового раздражителя.
Раздражение сердца во время диастолы вызывает внеочередное сокращение – экстрасистолу (рис. 3.1).
Сердечная мышца реагирует на раздражители нарастающей силы по закону "все или ничего". Это обусловлено очень низким электри-ческим сопротивлением между плотными межклеточными контакта-ми и поэтому возбуждение распространяется по сердцу беспрепятст-венно, охватывая миокард целиком.
Рис. 3.1. Экстрасистола и компенсаторная пауза: I - момента поступления импульсов из сино-атриального узла; 1, 2,3 – моменты нанесения экст-рараздражений; 4 - экстрасистола; 5 - компенсаторная пауза; 6 - выпавшее очередное сокращение (обозначено пунктиром); II - кардиограмма лягушки
с экстрасистолами
К настоящему времени установлено, что выраженной способно-стью к автоматии обладают мало дифференцированные атипические
мышечные волокна, которые образуют так называемую проводящуюсистему сердца. Проводящая система включает в себя главные узлыавтоматизма: сино-атриальный, расположенный в стенке правого предсердия; атрио-вентрикулярный, расположенный в межпред-сердной перегородке на границе предсердий и желудочков. В состав проводящей системы сердца входит также пучок Гиса, который на-чинается от атрио-вентрикулярного узла, затем разделяется на пра-вую и левую ножки, идущие к желудочкам. Ножки пучка Гиса раз-деляются на более тонкие проводящие пути, заканчивающиеся во-локнами Пуркинье, которые контактируют с клетками сократитель-ного миокарда.
Способность к автоматии различных отделов проводящей систе-мы сердца изучалась Станиусом путем последовательного наложения на сердце лигатур. Было установлено, что в обычных условиях гене-ратором возбуждения в сердце является сино -атриальный узел-води-тель ритма (пейсмекер) сердца I порядка. Атрио-вентрикулярныйузел является водителем ритма сердцаIIпорядка, так как его спо-собность к автоматии примерно в 2 раза меньше, чем у сино-атриального узла. Автоматизм волокон пучка Гиса еще меньше и, на-конец, волокна Пуркинье не обладают способностью к автоматии. Следовательно, существует градиент автоматии- уменьшение спо-собности к автоматии различных отделов проводящей системы сердца по мере их удаления от сино-атриального узла к верхушке сердца.
Физиологической основой автоматизма сердечной мышцы явля-ется нестабильность мембранного потенциала покоя в клетках сино - атриального узла. В период диастолы происходит постепенное уменьшение МПП покоя, сино - атриального узла, которое называется медленной диастолической деполяризацией (МДД).Она является на-чальным компонентом потенциала действия пейсмекерных клеток. При достижении МДД критического уровня деполяризации возникает потенциал действия пейсмекерной клетки, который затем распро-страняется по проводящей системе к миокарду предсердий и желу-дочков. После окончания потенциала действия вновь развивается МДД (рис. 3.2).
Рис. 3.2. Потенциал действия клеток сино-атриального узла.
Стрелками показана МДД
В отличие от клеток-водителей ритма рабочие клетки миокарда в состоянии покоя характеризуются очень низкой проницаемостью для ионов натрия, поэтому сдвигов мембранного потенциала в них не возникает.
3.2. Фазовый анализ цикла сердечной деятельности Циклом сердечной деятельности называется период от начала
одной систолы сердца до начала следующей. При 75 сокращениях сердца в минуту общая продолжительность сердечного цикла равна 0,8 с. При тахикардии (учащении сердечной деятельности) длитель-ность кардиоцикла уменьшается, при брадикардии (урежении сердеч-ной деятельности) - увеличивается.
Систола предсердий длится0,1,диастола– 0,7с.Давление впредсердиях во время систолы повышается до 5 – 8 мм рт. ст.
Систола желудочков длится0,33с.Она состоит из двух перио-дов и четырех фаз. Период напряжения (0,08 с) состоит из двух фаз:
• асинхронного сокращения (0,05с).В эту фазу происходит асин-хронное (неодновременное) сокращение различных частей миокарда желудочков;
• изометрического сокращения (0,03с).В эту фазу происходитизометрическое сокращение миокарда желудочков, т.е. длина мы-шечных волокон не изменяется, но увеличивается их напряжение. В начале этой фазы атрио-вентрикулярные клапаны сердца закрывают-ся, а полулунные клапаны еще не открыты, следовательно, полость желудочков замкнута.
В период напряжения давление в желудочках постепенно нарас-тает, и когда оно становится равным 70 – 80 мм рт. ст. в левом желу-дочке и 15 – 20 мм рт. ст. в правом, происходит открытие полулунных клапанов аорты и легочной артерии. Наступает второй период систо-лы желудочков – период изгнания крови (0,25 с), который состоит также из двух фаз. Первая фаза – фаза быстрого изгнания крови
(0,12 с). В это время давление в полостях желудочков продолжает бы-стро нарастать, что обеспечивает переход большей части крови из желудочков в аорту и легочную артерию. По мере уменьшения объе-ма крови в желудочках нарастание давления в них замедляется, и, следовательно, уменьшается отток крови в аорту и легочную арте-рию. Наступает вторая фаза периода изгнания крови – фаза медленно-го изгнания (0,13с),на высоте которой давление в желудочках дости-гает максимальных величии: 120 – 130 мм рт. ст. в левом желудочке и 25 – 30 мм рт. ст. в правом желудочках.
В конце фазы медленного изгнания крови миокард желудочков начинает расслабляться и наступает следующий этап сердечного цикла диастола желудочков (0,47 с). Давление крови в желудочках ста-новится меньше ее давления в аорте и легочной артерии, и кровь из них оттекает обратно в желудочки. При этом кровь, затекая в карманы полулунных клапанов аорты и легочной артерии, смыкает их и тем самым перекрывает сообщение этих сосудов с полостями желудочков, что предотвращает дальнейший отток крови в желудочки. Время от начала расслабления желудочков до закрытия полулунных клапа
нов называется протодиастолическим периодом (0,04 с). Миокард желудочков продолжает расслабляться дальше, но уже при закрытых атрио-вентрикулярных и полулунных клапанах, т.е. в условиях замк-нутости полостей желудочков. Этот этап диастолы называется перио-
дом изометрического расслабления (0,08с).К концу этого периодадавление в желудочках становится ниже, чем в предсердиях, поэтому кровь, заполняющая предсердия, открывает атрио-вентрикулярные клапаны и поступает в желудочки. Наступает период наполнения же-лудочков кровью (0,35с),которым заканчивается сердечный цикл.
Методы исследования деятельности сердца и сосудов
Во время деятельности сердца возникает ряд механических, зву-ковых и электрических явлений, регистрируя и анализируя которые
можно характеризовать состояние сердечно-сосудистой системы у человека. К основным клиническим и физиологическим методам ис-следования сердечно-сосудистой системы у человека относятся:
• осмотр и пальпация области сердца и крупных сосудов;
• определение границ и конфигурации сердца;
• исследование пульса;
• аускультация (выслушивание) тонов сердца;
• определение величины кровяного давления;
• определение систолического и минутного объема сердца;
• электрокардиография;
• фонокардиография;
• баллистокардиография;
• векторкардиография;
• динамокардиография;
• эхокардиография;
• реокардиография и другие методы.
Регуляция деятельности сердца Влияния на частоту сердечныхсокращений называются хронотропными, на силу сокращений – ино-тропными, на возбудимость– батмотропными, на проводимость- дромотропными, на тонус сердечной мышцы– тонотропными. Влияния, вызывающие увеличение этих показателей называются по-ложительными, а уменьшение – отрицательными.
Принято различать несколько форм регуляции деятельности сердца: авторегуляцию (представленную двумя ее видами – миоген-ным и нейрогенным) и экстракардиальную регуляцию (нервную, гу-моральную, рефлекторную).
Миогенная авторегуляция включает в себя гетерометрический игомеометрический механизмы. Гетерометрический механизм опосре-дован внутриклеточными взаимодействиями и связан с изменением взаиморасположения актиновых и миозиновых нитей в миофибрил-лах кардиомиоцитов при растяжении миокарда кровью, поступающей
в полости сердца. Растяжение миокардиоцитов приводит к увеличе-нию количества миозиновых мостиков, способных соединить миози-новые и актиновые нити во время сокращения. Чем более растянут кардиомиоцит, тем на большую величину он может укоротиться при сокращении и тем более сильным будет это сокращение. Этот вид ре-гуляции называется законом Франка–Старлинга. Согласно этому,
закону, чем больше миокард растянут во время диастолы, тем больше сила последующего сокращения (систолы).
Гомеометрическая авторегуляция сердца не зависит от его растя-жения. Реализуется данная форма регуляции в виде "эффекта Анрепа" – увеличения силы сердечного сокращения при возрастании сопротив-ления в магистральных сосудах.
Гуморальная регуляция. Сердечная мышца обладает высокойчувствительностью к составу крови, протекающей через ее сосуды и полости сердца. К гуморальным факторам, которые оказывают влия-ние на функциональное состояние сердца, относятся:
• гормоны (адреналин, тироксин и др.);
• ионы (калия, кальция, натрия и др.);
• продукты метаболизма (молочная и угольная кислоты и др.);
• температура крови.
Адреналин оказывает на сердечную мышцу положительный хро-но- и инотропный эффект.
Гормон щитовидной железы - тироксин- обладает ярко выра-женным положительным хронотропным эффектом и повышает чувст-вительность сердца к симпатическим воздействиям.
Положительный инотропный эффект на сердце оказывают кор-тикостероиды, ангиотензин, серотонин.
Избыток ионов калия оказывает на сердечную деятельность от-рицательный ино-, хроно-, батмо- и дромотропный эффекты. Повы-шение концентрации калия в наружной среде приводит к снижению силы сердечных сокращений.
Умеренный избыток ионов кальция в крови оказывает положи-тельный инотропный эффект. При значительном избытке ионов каль-ция происходит остановка сердца в фазе систолы.
Нервная регуляция. Нервные влияния на деятельность сердцаосуществляются импульсами, которые поступают к нему по блуж-дающему и симпатическим нервам. При раздражении блуждающего нерва снижается возбудимость, замедляется сердечный ритм, ухуд-шается проведение импульса по проводящей системе сердца, а затем снижается сила сердечных сокращений.
Раздражение симпатических нервов вызывает:
• усиление сокращения миокарда;
• учащение сердечных сокращений;
• ускорение проведения возбуждения в атрио-вентрикулярном узле;
• удлинение ПД и увеличение его амплитуды, в результате чего больше экзогенного кальция поступает в саркоплазму
и сила мышечного сокращения возрастает.
При раздражении ваго-симпатического ствола раньше наступает парасимпатический эффект, а затем - симпатический. Это связано с тем, что постганглионарные волокна блуждающего нерва (от интра-муральных ганглиев) очень короткие и обладают достаточно высокой скоростью проведения возбуждения. У симпатического нерва по-стганглионарные волокна длинные, скорость проведения возбуждения меньше, поэтому эффект от его раздражения запаздывает. Однако дей-ствие блуждающего нерва кратковременное, так как его медиатор – ацетилхолин – быстро разрушается ферментом холинэстеразой. Ме-диатор симпатических волокон – норадреналин – разрушается значи-тельно медленнее, чем ацетилхолин, и он действует дольше, поэтому после прекращения раздражения симпатических нервов некоторое время сохраняется учащение и усиление сердечной деятельности.
Рефлекторные влияния на деятельность сердца могут возникатьпри раздражении различных интеро- и экстерорецепторов. Но особое значение в изменении деятельности сердца имеют рефлексы, возни-кающие с рецепторов, расположенных в сосудистой системе, полу-чивших название сосудистых рефлексогенных зон. В этих рефлексо-генных зонах находится множество механо-, баро-, хеморецеторов, которые реагируют на различные изменения гемодинамики и состав крови.
Рефлекторные влияния с механорецепторов каротидного синуса и дуги аорты особенно важны при повышении кровяного давления. По-следнее приводит к возбуждению этих рецепторов и, как следствие, повышению тонуса блуждающего нерва, в результате чего возникает торможение деятельности сердца (отрицательный хроно- и инотроп-ный эффекты). При этом сердце меньше перекачивает крови из ве-нозной системы в артериальную и давление в аорте и крупных сосу-дах снижается.
Интенсивное раздражение интерорецепторов может рефлекторно привести к изменению деятельности сердца, вызывая либо учащение и усиление, либо ослабление и урежение сердечных сокращений. Так,
например, раздражение рецепторов, брюшины (поколачивание пин-цетом но животу лягушки) может привести к урежению сердечной деятельности и даже к ее остановке (рефлекс Гольца). У человека кратковременная остановка сердечной деятельности также может на-ступить при ударе в область живота. К вагусным рефлексам относит-ся и глазо-сердечный рефлекс (рефлекс Данини – Ашнера) – урежение сердечной деятельности при легком надавливании на глазные яблоки.
Корковая регуляция деятельности сердца. Изменение сердеч-ной деятельности могут вызвать различные эмоции или упоминание о факторах, их вызывающих, что свидетельствует об участии коры больших полушарий мозга в регуляции деятельности сердца.
Наиболее убедительные данные о наличии корковой регуляции сердечной деятельности получены методом условных рефлексов. Ус-ловно-рефлекторные реакции лежат в основе предстартовых состоя-ний спортсменов, сопровождающихся такими же изменениями дея-тельности сердца, как и во время соревнований.
Кора больших полушарий головного мозга обеспечивает приспо-собительные реакции организма не только к настоящим событиям, но
и к будущим. Условно-рефлекторные сигналы, предвещающие насту-пление этих событий, могут вызвать изменения сердечной деятельно-сти и всей сердечно-сосудистой системы в той мере, в какой это не-обходимо, чтобы обеспечить предстоящую деятельность организма.
3.4. Функциональная организация сосудистой системы Сосуды большого и малого кругов кровообращения в зависимо-
сти от выполняемой ими функции можно разделить на несколько групп:
• амортизирующие (сосуды эластического типа);
• резистивные (сосуды сопротивления);
• обменные;
• емкостные.
Амортизирующие сосуды. К ним относятся артерии эластическо-го типа (аорта, легочная артерия, крупные артерии).
Резистивные сосуды (сосуды сопротивления).К ним сосудам от-носятся средние и мелкие артерии, артериолы и прекапиллярные сфинктеры. Эти прекапиллярные сосуды, имеющие малый просвет
(диаметр) и хорошо развитую гладкую мускулатуру стенок, оказыва-ют наибольшее сопротивление кровотоку.
Обменные сосуды. К ним относятся капилляры,так как именно вних осуществляются обменные процессы между кровью и межкле-точной жидкостью (транссосудистый обмен).
Емкостные сосуды. Они представлены венами,которые благода-ря своей высокой растяжимости способны вмещать большие объемы