Острые кишечные инфекции
ОКИ – большая группа этиологически полиморфных заболеваний, возбудители которой принадлежат к различным группам микроорганизмов (бактерии, простейшие, вирусы, грибы). Все заболевания объединены в одну группу на основании эпидемиологического признака – путь распространения и входные ворота.
Путь распространения – фекально-оральный, (водный, пищевой) входные ворота – ЖКТ.
ОКИ вызывают семейства:
- Enterobacteriaceae
- Vibrionaceae
- Campylobacteriaceae
- Bacillaceae
- Clostridiaceae и др.
Из простейших возбудителями ОКИ являются различные виды, но наиболее часто в России заболевания вызывают лямблии, криптоспоридии.
Вирусы. Основной причиной гастроэнтеритов у детей первого года являются ротавирусы, у детей и взрослых вызывают ОКИ энтеровирусы.
Сем. Enterobacteriaceae
Это семейство включает многочисленных представителей, которые объединены в одно семейство по следующим признакам:
1. Общность происхождения (родоначальником является E. coli).
2. Генетическое сродство (для всего семейство молярный % ГЦ ДНК имеет близкие значения).
3. Все энтеробактерии обладают сходными биологическими свойствами.
В процессе эволюции они дифференцировались на:
- патогенные, которые в норме не присутствуют в организме, а попав в него, вызывают инфекционный процесс.
- условно-патогенные энтеробактерии, которые входят в состав нормальной микрофлоры организма человека, в основном желудочно-кишечного тракта.
4. Все энтеробактерии как патогенные, так и условно-патогенные, могут вызывать кишечные инфекции, а условно-патогенные могут вызывать гнойно-воспалительные и токсико-септические процессы самой различной локализации, вплоть до сепсиса.
Заболевания вызванные патогенными энтеробактериями: холера, дизентерия, брюшной тиф и др.) – имеют специфическую клинику.
Условно-патогенные энтеробактерии вызывают кишечные инфекции с общей симптоматикой.
Биологические свойства
Все энтеробактерии палочки средней величины с закругленными концами, расположенные беспорядочно, аспорогенны, капсулообразование непостоянно. Одни энтеробактерии подвижны за счет перитрихиально расположенных жгутиков, другие неподвижны, грамотрицательны. По типу получения энергии являются факультативными анаэробами.
Культуральные свойства
Все энтеробактерии нетребовательны к питательным средам и растут на простых. На мясо-пептонном агаре (МПА) образуют однотипные колонии средней величины, круглые, гладкие, выпуклые, бесцветные. На МПБ –равномерное помутнение.
Биохимические свойства общие для всего семейства (по этим свойствам сем. Enterobacteriaceae отличается от других сходных по морфологическим свойствам семейств одной группы по Берджи)
1. расщепляют глюкозу до кислоты или до кислоты и газа;
2. редуцируют нитраты в нитриты;
3. Каталаза +, оксидаза -, OF-тест +/+ (окисление и ферментация).
Антигенное строение
Все энтеробактерии имеют:
-О-антиген, который локализован в клеточной стенке,
-К-антиген, который находится либо в капсуле, либо в субстанции, окружающей клеточную стенку.
-Н-антиген имеют подвижные представители.
-Fi-антиген фимбрий (пилей, ворсинок).
Классификация энтеробактерий
Поскольку все энтеробактерии родственны, то возможен обмен генетическим материалом, в результате чего возникают атипичные штаммы.
Современная классификация основана на их биохимических свойствах и данных геносистематики.
Согласно современной классификации сем. Enterobacteriaceae подразделяется на 40 родов. По биохимическим свойствам роды делятся на виды. У энтеробактерий возможна дальнейшая внутривидовая дифференциация на ферментовары, биовары, фаговары, колициновары, серогруппы и серовары, а также резистовары (по спектру устойчивости к антибиотикам).
Патогенез любого заболевания является проявлением взаимодействия бактерий с соответствующими структурами макроорганизма. Это взаимодействие складывается из следующих этапов:
-адгезия,
-колонизация,
-инвазия
-продукция токсинов.
Факторы патогенности энтеробактерий делят на 4 группы:
1. Факторы, определяющие взаимодействие бактерий с эпителием соответствующей экологической ниши. Эти факторы обеспечивают колонизацию зоны первичного инфицирования. Эпителиальные клетки на протяжении ЖКТ отличаются, а разные энтеробактерии обладают тропизмом к различным эпителиальным клеткам.
Например, шигеллы прикрепляются к рецепторам мембран колоноцитов, а сальмонеллы – к рецепторам энтероцитов.
Этот первоначальный этап, который начинается с адгезии, основанной на избирательном взаимодействии бактерий с рецепторами эпителиоцитов, является обязательным для возникновения любого инфекционного процесса.
За адгезию у бактерий отвечают или пили, или так называемые завитки (“curli”).
Если эти структуры отсутствуют, то адгезия осуществляется нефимбриальными адгезинами, в качестве которых могут выступать активные молекулы на поверхности клеточной стенки.
В настоящее время полагают, что сигналы, генерируемые при адгезивных взаимодействиях, могут напрямую вызывать диарею.
2. Факторы, обеспечивающие устойчивость бактерий к факторам защиты макроорганизма и способность размножаться in vivo.
У патогенных энтеробактерий к этим факторам относятся О-, К- и Vi-антигены, антилизоцимный фактор, ЛПС и α-гемолизины.
3. Факторы, индуцирующие синтез цитокинов и медиаторов воспаления, ассоциирующихся с иммунопатологией - бактериальные модулины.
У патогенных энтеробактерий в качестве модулинов могут выступать токсические продукты, ферменты и другие вещества. Уже в момент адгезии эпителиоциты вырабатывают провоспалительные цитокины и молекулы адгезии, которые активируют нейтрофилы, макрофаги, эозинофилы и стимулируют выход лейкоцитов из сосудов и инфильтрацию кишечной стенки, что способствует развитию воспалительной реакции.
4. Токсины и токсические продукты.
Различают четыре типа токсинов:
1) Энтеротоксины –не влияют на ионную секрецию энтероцитов и не повреждают их. Синтез этих токсинов кодируется плазмидой. Различают 2 группы энтеротоксинов:
- LT –токсин, стимулирующий аденилатциклазу;
- ST –токсин, стимулирующий гуанилатциклазу.
2) Токсины, нарушающие цитоскелет клетки:
- цитолетальный дилятирующий токсин (CLDT) –вызывает увеличение клетки, фрагментацию ядра и гибель клетки в течение 96-120 часов;
- цитотоксиннекротизирующий фактор (CNF) –провоцирует репликацию ДНК без деления, что приводит к образованию нежизнеспособных гигантских многоядерных клеток.
3) Токсины, вызывающие гибель клетки –токсин Шига и шигоподобные токсины, а также энтерогемолизины.
4) Токсины, влияющие на нервную систему кишечника посредством освобождения нейромедиаторов-трансмитеров, влияющих на мускулатуру кишечника.
Род Escherichia
По биохимическим свойствам делится на 11 видов, из которых наиболее хорошо изучен E. coli.
Морфологические свойства E. coli в основном соответствуют характеристике семейства, Гр -, кишечная палочка капсулу не образует, в большинстве подвижны, факультативные анаэробы, не требовательны к питательным средам.
Биохимические свойства E. coli в основном соответствуют характеристике семейства, однако большинство штаммов лактозопозитивны 9 быстро ферментируютлактозу на диф. Диагностических средах с лактозой и индикатором (Эндо, Левина, Пласкирева – образуют колонии с металлическим блеском), углеводы ферментируют до кислоты и газа.
Вид E. coli включает многочисленных представителей, которые внутри вида подразделяются на ферментовары, фаговары, колициновары (колицины -вещества белковой природы, продуцируемые некоторыми штаммами бактерий рода Escherichia, обладающие свойством убивать микроорганизмы того же рода), а также серогруппы и серовары.
Антигенное строение. E. coli имеет О-, К- и Н-антигены. По О-антигену E. Coli подразделяется на серогруппы (О1, О2 …); их более 160. Если у выделенной культуры определены все антигены, то для культуры определен серовар (например, О1К12Н5). В практических лабораториях определяют только серогруппу.
Представители вида E. coli по своим патогенным возможностям подразделяются на условно-патогенные и патогенные (диареегенные). Патогенные E. coli принадлежат только к определенным серогруппам (в настоящее время их 56).
Условно-патогенные E. coli входят в состав нормальной микрофлоры организма человека, составляя основную массу аэробной микрофлоры толстого кишечника.
Дисбактериоз толстого кишечника клинически может протекать с симптоматикой кишечной инфекции. В этом случае антибиотики не назначают.
Условно-патогенные E. coli как и все энтеробактерии могут вызывать эндогенную коли-инфекцию, которая возникает при снижении иммунологической реактивности, когда собственные E. coli покидают место своего обычного обитания и гематогенно или лимфогенно распространяются по всему организму и вызывают различные ГВЗ.
Условно-патогенные E. coli в настоящее время делят на 3 патовара:
1. MENEC –менингиальные кишечные палочки, вызывают менингиты;
2. SEpEC –септицимические кишечные палочки, вызывают сепсис;
3. UPEC –уропатогенные кишечные палочки, вызывают уроинфекции.
Патогенные E. coli вызывают экзогенные коли-инфекции (эшерихиозы). Эшерихиозы вызывают:
1. E. coli, попавшие из вне;
2. только диареегенные E. coli;
3. эшерихиозы протекают с клиникой кишечных инфекций и могут
регистрироваться в виде спородических случаев или в виде вспышек.
Диареегенные E. coli по биологическим делятся на 6 патоваров:
1. ETEC –энтеротоксигенные кишечные палочки (вызывают холероподобное заболевание);
2. EIEC –энтероинвазивные кишечные палочки (вызывают дизентериеподобные заболевания;
3. EPEC –энтеропатогенные кишечные палочки (вызывают колиэнтериты у детей);
4. EHEC –энтерогеморагические кишечные палочки (вызывают гемоколит);
5. EaggEC –энтероагрегативные кишечные палочки;
6. DAEC –диффузноприкрепляющиеся кишечные палочки.
Патовары E. coli отличаются по своим биологическим свойствам и факторам вирулентности, что находит отражение в патогенезе и клинике вызываемых заболеваний.
Род Shigella
Представители этого рода являются возбудителями бактериальной дизентерии.
Морфологические свойства шигелл в основном соответствуют характеристике семейства, однако они капсулу не образует, неподвижны.
Биохимические свойства. Первые сутки все шигеллы лактозоотрицательные, углеводы ферментируют только до кислоты.
Международная классификация шигелл основана на биохимических свойствах и антигенном строении. Выделяют 4 вида шигелл: Shigella dysenteriae, Shigella flexneri, Shigella boydii, Shigella sonnei.
Всего насчитывают 56 разновидностей шигелл.
Факторы вирулентности:
- шигеллы обладают тропизмом к эпителиальным клеткам толстой кишки;
- основной фактор вирулентности – способность к инвазии и внутриэпителиальному паразитированию.
б) все шигеллы продуцируют эндотоксин, который оказывает на организм общетоксическое действие.
в) все виды шигелл могут продуцировать экзотоксин, но постоянно экзотоксин продуцирует шигелла Григорьева-Шига – токсин Шига. Этот токсин оказывает на организм нейротоксическое, цитотоксическое и энтеротоксическое действие.
г) все шигеллы продуцируют бактриоцины, поэтому после перенесенной дизентерии всегда развивается дисбактериоз.
Эпидемиология, патогенез и клиника.
Дизентерия – антропоноз, источником является больной человек, путь распространения – фекально-оральный.
Дизентерия – общее инфекционное заболевание, при котором на фоне общей интоксикации появляются поражения кишечника: частый жидкий стул (до 40 раз в сутки), тенезмы, в фекалиях примеси крови и слизи.
Специфическая профилактика – не разработана
Этиотропная терапия. В тяжелых и средней тяжести случаях назначают антибиотики, нитрофураны (фурозолидон), фторхинолоны.
Род Salmonella
Все представители этого рода относятся к патогенным, вызывают у человека сальмонеллез. Внутри рода насчитывается более 2500 различных сероваров.
Морфологические свойства: соответствуют признакам семейства, грамотрицательные палочки, средней величины, располагаются беспорядочно, спор и капсул не образуют, подвижные, факультативные анаэробы.
Большинство сальмонелл хорошо растут на простых питательных средах. На поверхности плотных сред они образуют небольшие колонии, в жидких средах – диффузное помутнение среды.
Биохимические свойства: lac¯, сахароза -, углеводы (глюкозу, мальтозу, манит) расщепляют до кислоты и газа, кроме S. typhi (только до кислоты)
Классификация сальмонелл
Существует 2 подхода к классификации сальмонелл:
1) в основе лежат биохимические свойства: род подразделяется на 5 подродов;
2) основан на антигенном строении (классификация Кауфмана-Уайта):
Антигенная структура сальмонелл достаточно сложна. Они обладают О-, К- и Н-антигенами.
по О-антигену все сальмонеллы делятся на серогруппы, которые обозначаются большими латинскими буквами, их более 60;
внутри серогруппы сальмонеллы подразделяются на серовары по специфической фазе Н-антигена. Н-антиген сальмонелл существует в двух фазах: специфической, обозначаемой прописными латинскими буквами (a, b, d...), и неспецифической, обозначаемой арабскими цифрами.
Основными факторами вирулентности сальмонелл является их способность проникать в макрофаги и размножаться в них, а также продукция эндотоксина.
По признаку патогенности все сальмонеллы делят на две группы:
1) сальмонеллы патогенные только для человека (S. typhi, S.paratyphi А и В). Они вызывают брюшной тиф, паратиф А и В.
2) сальмонеллы, патогенные для человека и животных – они вызывают сальмонеллезы.
Сальмонеллы 1 группы вызывают тифо-паратифозное заболевание – это антропонозная инфекция.
Источником является больной и бактерионоситель.
Первая фаза фаза внедрения возбудителя, обозначается как энтеральная. В этот период сальмонеллы, попавшие в организм, минуют желудок и попадают в тонкий кишечник, где происходит их адгезия на рецепторах энтероцитов. Затем сальмонеллы легко проникают в эпителиальные клетки тонкого кишечника, но не размножаются в них, а проходят через них и попадают в собственный слой слизистой тонкого кишечника, а оттуда в его лимфатический аппарат (пейеровы бляшки и соллитарные фолликулы). Эта фаза патогенеза клинически соответствует инкубационному периоду.
Вторая фаза патогенеза обозначается как фаза первичной локализации сальмонелл. В этой фазе сальмонеллы в лимфатическом аппарате кишечника размножаются, и их фактором вирулентности является способность размножаться в макрофагах. Размножение сальмонелл и их гибель сопровождаются выделением эндотоксина (эндотоксинемия), который оказывает общетоксическое действие на организм. В этой фазе происходит первичная сенсибилизация лимфатического аппарата тонкого кишечника. Клинически вторая фаза соответствует продромальному периоду заболевания.
Если сальмонеллы прорывают лимфатический барьер тонкого кишечника, то они попадают в кровь, и наступает третья фаза патогенеза фаза бактериемии. Клинически это соответствует началу заболевания (1-я неделя).
С током крови сальмонеллы распространяются по организму (по всем паренхиматозным органам), наступает четвертая фаза патогенеза, которая обозначается как фаза паренхиматозной диффузии, или вторичной локализации сальмонелл. Клинически она соответствует разгару заболевания (2 – 3-я неделя).
Затем наступает пятая фаза патогенеза выделительно-аллергическая фаза. Аллергической она называется потому, что наступает повторный контакт сальмонелл с первично сенсибилизированным лимфатическим аппаратом тонкого кишечника, развивается аллергическое воспаление с образованием основного патологоанатомического субстрата брюшного тифа брюшнотифозных язв, т.е. развивается язвенное поражение тонкого кишечника. Поскольку током крови сальмонеллы заносятся в печень и желчный пузырь, где находят оптимальные условия для развития, то с желчью бактерии вновь поступают в кишечник, усугубляя развитие поражений стенки кишки. Клинически эта фаза соответствует исходу заболевания (4-я неделя заболевания), который может быть различным: летальный исход, реконвалесценция, формирование носительства.
Если происходит очищение и заживление брюшнотифозных язв с полной элиминацией бактерий из организма на фоне максимальной напряженности иммуногенеза, то наступает полное выздоровление (реконвалесценция). Если возбудитель сохраняется в организме, то формируется бактерионосительство.
Для клиники тифо-паратифозного заболевания характерно помрачение сознания (тиф означает туман), сильные головные боли, которые отмечаются на фоне общей интоксикации. На 2-й неделе заболевания на коже появляется характерная розеолезная сыпь, что, возможно, связано с действием эндотоксина сальмонелл. Таким образом, хотя брюшной тиф и паратифы и относятся к острым кишечным инфекциям ярко выраженные клинические проявления со стороны желудочно-кишечного тракта отмечаются только на стадии исходов.
Клинически брюшной тиф и паратифы неразличимы. Заболевание развивается остро, протекает тяжело с выраженными симптомами общей интоксикации. Опасными осложнениями брюшного тифа, связанными с развитием язвенных поражений, являются прободения язв и кишечные кровотечения.
После перенесенного тифо-паратифозного заболевания вырабатывается прочный и продолжительный иммунитет.
Среди переболевших 1-5% становятся хроническими носителями. Формирование носительства связывают с обратимой α-трансформацией и персистенцией возбудителя в костном мозге, где микроорганизмы выявляются на лимфоидных клетках и эритроцитах.
Методы диагностики - основным методом является бактериологическое исследование.
В фазу бактериемии материалом исследования является кровь (гемокультура).
В разгар заболевания для бактериологического исследования используются кровь, пунктат красного мозга (миелокультура), соскоб с розеол (розеолокультура), если они есть.
В выделительно-аллергической фазе на бактериологическое исследование направляются кровь, фекалии (копрокультура), моча (уринокультура), желчь (биликультура).
Серодиагностика проводится начиная со 2-й недели заболевания, когда в крови появляются О- и Н-антитела, и повторно в выделительно-аллергической фазе.
Основным методом лабораторной диагностики брюшнотифозного носительства является бактериологическое исследование фекалий и желчи, а при остром носительстве (до 3 месяцев) мочи. Для диагностики брюшнотифозного носительства также можно использовать реакцию пассивной гемагглютинации (РПГА) с эритроцитарным Vi-сальмонеллезным дигностикумом.
Для этиотропного лечения используют антибиотики или другие химиотерапевтические препараты.
Специфическая профилактика тифо-паратифозного заболевания проводится убитыми и химическими вакцинами по эпидемическим показаниям, контактным лицам экстренная фагопрофилактика сальмонеллезными поливалентными бактериофагами.
Сальмонеллы 2-й группы,
патогенные для животных и человека, у человека вызывают сальмонеллезы зооантропонозные инфекции, протекающие с клиникой пищевой токсикоинфекции: частый жидкий стул, рвота, интоксикация.
Возбудители сальмонеллезов являются многочисленные серовары. Чаще всего это S.typhimurium, S.enteritidis, S.heidelberg, S.newport, S.anatum, S.panama.
Попав в организм, сальмонеллы прикрепляются в рецепторам энтероцитов, проникают в эпителиальные клетки и проходят через них, попадая в лимфатический аппарат кишечника, где размножаются с выделением эндотоксина. Одновременно с бактериями в организм, как правило, попадает и их эндотоксин, который накапливается в пищевых продуктах, инфицированных сальмонеллами. Эндотоксин сальмонелл помимо общей интоксикации вызывает диарею и нарушение водно-солевого обмена. При снижении иммунного статуса сальмонеллы могут прорывать лимфатический барьер кишечника и проникать в кровь. В этом случае развивается бактериемия, и становятся возможными внекишечные поражения с соответствующим симптомокомплексом.
Сальмонеллезная инфекция обычно протекает с клиникой пищевой токсикоинфекции (гастроэнтерита). Однако сальмонеллез характеризуется многоликостью клинических проявлений, когда наряду с кишечными симптомами возможны самые различные экстраинтестинальные проявления вплоть до генерализованных инфекций при полном отсутствии или минимальной выраженности симптомов гастроэнтеритов. Возможны также локализованные внекишечные формы: менингит, плеврит, эмпиема плевры, эндокардит и перикардит, артрит, абсцессы печени, селезенки, мягких тканей, пиелонефрит.
За последние годы внутри некоторых сероваров сальмонелл, в частности S.typhimurium, сформировались так называемые эпидемические (госпитальные) штаммы. Они отличаются от остальных представителей этого серовара по эпидемиологии, патогенезу и клинике вызываемых заболеваний. Эти штаммы вызывают вспышки внутрибольничных инфекций, в основном среди новорожденных и ослабленных детей. Источником таких вспышек является человек (больные дети или взрослые бактерионосители). Путь передачи контактно-бытовой. Эпидемические штаммы обладают повышенной инвазивной способностью, благодаря чему проникают в кровь, вызывая бактериемию и сепсис. Эпидемические штаммы S.typhimurium характеризуются множественной лекарственной устойчивостью, детерминированной R-плазмидами, и, как правило, принадлежат к одному фаговару.
После перенесенной инфекции иммунитет нестойкий, сохраняется менее года.
Основным методом микробиологической диагностики сальмонеллезов является бактериологическое исследование, на которое направляется материал от больного (фекалии, рвотные массы, промывные воды желудка), а также остатки пищевых продуктов, смывы с предметов. При генерализованной форме исследуют кровь. Для ретроспективного анализа вспышек заболевания можно использовать методы серодиагностики.
Этиотропная терапия с использованием антибиотиков рекомендуется при тяжелых формах инфекции, в остальных случаях в основном патогенетическая и симптоматическая.
Специфическая профилактика не разработана.
Род Yersinia
Внутри рода по биохимическим свойствам выделяют 11 видов. Патогенной для человека является Y. рestis (включена в это семейство по данным геносистематики).
Y. pseudotuberculosis, Y, enterocolitica – вызывают кишечный иерсиниоз и псевдотуберкулез.
Иерсинии это прямые палочки, иногда приобретающие сферическую форму. Спор, капсул не образуют. Неподвижны при 370С, но при температуре ниже 300С подвижны за счет перитрихиально расположенных жгутиков. Грамотрицательны. Факультативные анаэробы. Могут расти на простых питательных средах. Биохимическая активность иерсиний достаточно высока, она наиболее выражена при температуре 22-250С.
Бактерии имеют О-, К- и Н- антигены. По О-антигену внутри вида делятся на серовары.
Основным фактором вирулентности иерсиний является продукция эндотоксина. У них обнаружен также инвазивный белок.
Кишечный иерсиниоз и псевдотуберкулез это сапронозные инфекции. Иерсинии широко распространены в природе, они обнаруживаются в воде открытых водоемов, а также в организме многих видов животных, птиц и рыб. Источником инфекции для человека являются в основном домашние животные. Патогенез и клиника этих заболеваний во многом сходны.
Попав в организм, иерсинии прикрепляются к эпителиальным клеткам тонкого кишечника. У них обнаружен белок инвазин, локализованный в наружной мембране. Он необходим для реализации процесса пенетрации возбудителя в эукариотические клетки. Оптимальной температурой его синтеза является 280С. Иерсинии избирательно поражают эпителиальные клетки пейеровых бляшек, размножаются в них и в макрофагах, мигрируют в региональные лимфатические узлы и селезенку. Иерсинии продуцируют эндотоксин, оказывающий энтеротоксическое действие.
Кишечные иерсиниозы и псевдотуберкулез характеризуются полиморфизмом клинических проявлений. Однако при всем разнообразии можно выделить два четко очерченных типа клинических форм инфекций: при первом заболевание протекает как гастроэнтероколит или мезентериальный лимфоаденит, при втором развивается как результат бактериемии с явлениями вторичной очаговости и аллергических проявлений.
Иммунитет мало изучен.
Основным методом микробиологической диагностики является бактериологическое исследование.
Материал для него определяется клинической формой инфекции.
Можно использовать методы серодиагностики и иммуноиндикации.
Этиотропная терапия проводится антибиотиками.
Специфическая профилактика не разработана.
Сем. Vibrionaceae
Представители этого семейства – палочки, слегка изогнутые в виде запятой, спор, капсул не образуют, монотрихи, грамотрицательные, по типу получения энергии – аэробы или факультативные анаэробы.
Биохимические свойства:
- ферментация глюкозы
- редукция нитратов в нитриты
- каталаза +
- оксидаза +
- OF-тест - +/-
Семейство по биохимическим свойствам делится на роды.
Род Vibrio
По биохимическим свойствам подразделяется на 21 вид.
V. cholerae – этот вид включает многочисленных представителей, которые внутри вида подразделяются на биохимические группы и на серогруппы. По своим патогенным потенциям представители вида делятся на патогенные V. сholerae (серогруппы О1 и О139 «Бенгал»), являющиеся возбудителями холеры, и условно-патогенные, которые обозначаются V. сholerae не О1 и не О139 – могут вызывать вибрионогенные диареи.
Морфологические свойства соответствуют характеристике семейства.
Культуральные свойства – не требовательны к питательным средам. Отличительной биологической особенностью является галофильность (щелечелюбивость) – основные элективные питательные среды – 1% пептонная вода щелочной реакции и щелочной агар. На этих средах другие микроорганизмы или не растут, или рост появляется значительно позднее. На 1% пептонной воде рост V. сholerae рост появляется уже через 6 часов – они аэробы, поэтому растут в виде пленки нежно-голубого цвета. На щелочном агаре видимый рост появляется через 12 часов – колонии средней величины, круглые, гладкие, выпуклые, бесцветные с голубым оттенком.
Биохимические свойства
Обладают выраженнной ферментативной активностью. По отношению к трем углеводам (манноза, сахароза, арабиноза) все представители вида делятся на 6 групп (триада Хейберга). Возбудитель холеры относится к I группе по Хейбергу (манноза К+, сахароза К+, арабиноза -). К I группе по Хейбергу относится не только возбудитель холеры, но и другие представители вида.
Антигенное строение.
Холерные вибрионы имеют:
- Н-антиген, который является общим у всех представителей вида;
-О-антиген, в зависимости от его строения вид делится на серогруппы (более 150).
V. cholerae О1 серогруппы подразделяются на два биовара: классический и эль-тор, которые отличаются по чувствительности к специфическим бактериофагам (классическому и эльтор), полимексину и по гемолитической активности (способности агглютинировать куриные эритроциты и гемолизировать эритроциты барана).
Внутри серогруппы О1 по строению О-антигена выделяют три серовара – Инаба, Огава и Гикошима.
Серогруппа О1 может подразделяться на фаговары.
Возбудителями холеры являются V. сholerae О1 и О139 серогрупп.
Холерные вибрионы не-О1 серогрупп имеют полисахаридную капсулу, устойчивы к полимексину и не обладают гемолитической активностью.
Факторы вирулентности:
1. наличие фактора колонизации CF, который кодируется плазмидой
2. продукция экзоэнтеротоксина (холероген), который состоит из фракций: LT (термолабильная), которая стимулирует аденилатциклазу, и ST (термостабильная) – стимулирует гуанилатциклазу, в результате чего нарушается энтеросорбция.
3. эндотоксин – обеспечивает общетоксическое действие.
Холера – антропонозная инфекция; ее источником является больной или бактерионоситель, путь передачи фекально-оральный (в основном – водный), возможен пищевой и контактно-бытовой.
Холера относится к числу особо опасных или карантинных инфекций, т.к. характеризуется высокой летальностью и способностью к эпидемическому или пандемическому распространению. Эпидемический очаг холеры – бассейны рек Ганга и Брахмапутра. В воде холерный вибрион вступает в симбиоз с планктоном и длительное время сохраняется (это покоящаяся форма), при благоприятных условиях может вызвать эпидемию.
Холера это острая кишечная инфекция, которая характеризуется проявлениями своеобразного гастроэнтерита или энтерита, с ярко выраженной интоксикацией и большей или меньшей степенью обезвоженности организма в результате нарушения водно-солевого обмена.
Патогенез. Попав в организм перорально, холерные вибрионы попадают в желудок, где реакция среды - кислая, неблагоприятная для их развития, т.к. они галофильные микроорганизмы (у людей с гиперацидным гастритом холера может и не развиться).
Если они все же попадают в тонкий кишечник, то происходит их адгезия к рецепторам энтероцитов с последующей их колонизацией, т.к. холерный вибрион обладает тропизмом к эпителиальным клеткам тонкого кишечника.
Внутрь эпителиальных клеток они не проникают, и поэтому воспаление не развивается. Колонизация сопровождается массивным выделением экзоэнтеротоксина, который является основным фактором вирулентности возбудителей холеры. Он носит название холероген и обладает цитотоническим действием на клетки тонкого кишечника, что сопровождается нарушением энтеросорбции и развитием диарейного синдрома. Это приводит к резкому обезвоживанию организма, нарушению кислотно-щелочного равновесия и развитию ацидоза.
Клиника холеры. В клинике холеры различают 3 фазы:
1-я фаза энтерит, когда на фоне общей интоксикации у больных появляется частый жидкий стул (фекальные массы принимают вид рисового отвара (т.к. это слущенный эпителий в воде). В легких случаях на этой фазе заболевание может закончиться выздоровлением.
2-я фаза гастроэнтерит. Переход в эту фазу начинается с появления рвоты, причем по своему внешнему виду рвотные массы не отличаются от фекальных масс. С фекальными и рвотными массами больные теряют большое количество солей и воды, что и приводит к характерному для клиники холеры обезвоживанию и обессоливанию организма.
3-я терминальная фаза - холерный алгид (почечная недостаточность, гипотермия, гипотония, сердечная недостаточность, нарушение сознания).
После перенесенного заболевания иммунитет непрочный и непродолжительный, нередко формируется бактерионосительство.
Основным методом микробиологической диагностики холеры является бактериологическое исследование, при этом материалом служат фекалии, рвотные массы или кусочки тонкого кишечника трупа.
Особенностью бактериологического исследования является то, что посевы проводятся только на элективные питательные среды: 1%-ную пептонную воду и щелочной агар. На 1%-ной пептонной воде холерные вибрионы растут уже через 6 часов, тогда как другие микроорганизмы из фекалий либо не растут вообще, или их рост появляется через 18-24 часа. На щелочном агаре колонии возбудителя формируются через 12 часов; в дальнейшем по биохимическим свойствам необходимо установить его принадлежность к соответствующему семейству, роду и виду, а по принадлежности к серогруппе О1 или О139 является ли выделенный микроорганизм возбудителем холеры.
Затем устанавливается принадлежность к биовару классический или Эль-Тор, к серовару Инаба, Огава, Гикошима и к фаговару (по чувствительности к типовым бактериофагам).
Методы экспресс-диагностики холеры иммуноиндикация РИФ, ИФА.
Лечение холеры в первую очередь патогенетическое и симптоматическое, направленное на ликвидацию обезвоживания и обессоливания.
Этиотропная терапия холеры антибиотики тетрациклинового ряда.
Для специфической профилактики применяют убитую холерную вакцину и комбинированную вакцину, состоящую из двух компонентов: холероген-анатоксина и О-антигена холерного вибриона (в первую очередь, лицам, направляющимся в районы, эндемичные по холере), или по эпидемиологическим показаниям холероген-анатоксин.
Экстренная профилактика по эпидемиологическим показаниям антибиотики тетрациклинового ряда.
Пищевые токсикоинфекции и токсикозы
Пищевые отравления микробной этиологии по патогенетическому признаку подразделяются на пищевые токсикоинфекции и пищевые токсикозы. Возбудителями пищевых токсикоинфекций помимо сальмонелл, описанных выше, могут быть различные условно-патогенные бактерии: представители семейств Enterobacteriaceae (рода: Citrobacter, Escherichia, Enterobacter, Klebsiella, Plesiomonas, Proteus, и др.), Vibrionaceae (род Vibrio), Aeromonadaceae (род Aeromonas), Bacillaceae (род Bacillus), Clostridiaceae (род Clostridium), Enterococcaceae (род Enterococcus).
Пищевые токсикозы вызывают Clostridium botulinum (ботулизм) и штаммы Staphylococcus aureus, продуцирующие энтеротоксины.
Патогенез пищевых токсикоинфекций обусловлен одновременным попаданием в организм и микроорганизмов-возбудителей, и их токсинов, накопившихся в пищевом продукте, поскольку особенностью этих возбудителей является способность продуцировать экзо- и эндотоксины (в результате разрушения микробных клеток) не только в организме человека, но и в пищевых продуктах.
Клинически они характеризуются симптомами гастроэнтерита и нарушением водно-солевого обмена.
Постинфекционный иммунитет нестойкий и непродолжительный.
Основной метод микробиологической диагностики – бактериологическое исследование.
Материалом для исследования служат рвотные массы, промывные воды желудка и остатки пищевых продуктов (для выявления источника при эпидемиологическом анализе).
Терапия в первую очередь направлена на восстановление нарушений водно-солевого баланса; применение химиотерапевтических средств при неосложненном течении токсикоинфекций не показано.
Пищевые токсикозы вызываются экзотоксином бактерий, который образовался и накопился при размножении возбудителя в пищевых продуктах, при этом самих бактерий в них может и не быть. Однако следует признать, что это деление на токсикоинфекции и токсикозы (интоксикации) весьма условно.
Ботулизм
Пищевой токсикоз, вызываемый C.botulinum, по патогенезу и клинической картине описывается как самостоятельная нозологическая форма заболевания ботулизм.
Возбудитель ботулизма относится к семейству Clostridiaceae, роду Clostridium, виду C.botulinum.
Возбудитель ботулизма это крупные палочки, образующие субтерминальные споры. Подвижные (перитрихи). Капсулы не имеют. Грамположительные. Облигатные анаэробы.
На кровяном агаре образуют средней величины прозрачные, окруженные зоной гемолиза колонии. В высоком столбике сахарного агара колонии им