Клиническая диагностика токсикоза с эксикозом не представляет затруднений в связи с выраженными проявлениями клиники на фоне диареи и рвоты. Диагностические трудности возникают в редких случаях, когда начало токсикоза протекает за счет токсинемии в виде нейротоксикоза.
Нейротоксикоз - токсическая энцефалопатия, при которой доминируют неврологические расстройства на фоне прогрессирующей недостаточности периферической гемодинамики. Начало острое с повторной рвоты, не связанной с приемом пищи, головной боли, возбуждения и гипертермии (39 °С и выше). Опорными пунктами для постановки диагноза являются:
1. Различная степень неврологических расстройств в сочетании с признаками полисистемного поражения (легкие, печень, почки, миокард).
2. При появлении комы наличие клинико-лабораторных признаков отека-набухания головного мозга.
3. Обязательное присутствие клинико-лабораторных признаков недостаточности периферического кровообращения.
4. Стойкая, плохо поддающаяся терапии гипертермия.
5. Обратное развитие неврологической симптоматики тесно связано с ликвидацией расстройств периферической гемодинамики.
Лабораторная диагностика
Для конкретизации патогенетической ситуации при токсикозе с эксикозом, помимо учета клинических данных, необходимо иметь результаты лабораторных исследований.
1. Клинический анализ крови с подсчетом эритроцитов, тромбоцитов и определением гематокрита.
2. Анализ мочи с определением относительной плотности.
3. Определение осмолярности плазмы.
4. Исследование кислотно-щелочного состояния крови.
5. Определение ионов калия и натрия в плазме крови.
6. Определение креатинина и мочевины крови.
7. Определение общего белка и белковых фракций крови.
8. Определение показателей коагулограммы и тромбоцитарного гемостаза.
10. Бактериологический посев кала.
11. По показаниям: бактериологические посевы крови, мочи, ликвора; ЭКГ и рентгенография органов грудной клетки и брюшной полости.
Лечение
Лечение больных с кишечным токсикозом должно быть комплексным и экстренным. При первичном осмотре больного уточняются: предположительный этиологический диагноз, давность заболевания, выраженность интоксикации, степень и вид дегидратации.
Диета является важнейшей составной частью лечения детей с кишечным токсикозом. При острых кишечных инфекциях нет оснований для "покоя" кишечника во время острого периода заболевания, т. к. значительная его часть сохраняет способность всасывать большинство питательных веществ. Учитывая это, диетотерапия у детей различна и зависит от характера вскармливания и возраста.
При естественном вскармливании водно-чайную паузу не проводят. При наличии кишечного токсикоза I степени детей кормят по аппетиту через 3-3,5 ч, II степени - в 1-й день лечения ребенка прикладывают к груди на 5 мин с интервалом в 2 ч. На 2-й день, если усвоение пищи идет хорошо (нет рвоты или срыгивания, не усиливается диарея, нет отказа от пищи), питание дают в полной возрастной норме и с обычным временным интервалом.
При смешанном вскармливании водно-чайная пауза не проводится. Детей с кишечным токсикозом I степени кормят только грудным молоком через 3-3,5 ч (т. е. докорм исключается из питания). При токсикозе II степени ребенка прикладывают к груди на 5 мин с интервалом 2 ч. На 2-3-й день, если усвоение пищи идет хорошо, вводится докорм, восстанавливается возрастной объем питания и временной интервал между кормлениями.
При искусственном вскармливании детям с кишечным токсикозом независимо от степени назначается водно-чайная пауза на 4-6 ч, а затем адаптированные молочные или кисломолочные смеси в половинной от обычной нормы дозе. С 3-4 дня, если усвоение пищи идет хорошо, восстанавливается возрастной объем, временной интервал питания и если ребенку по возрасту положен прикорм, то его назначают также с 3-4 дня.
Детям от 1 до 3 лет назначают водно-чайную паузу на 6 ч, после чего кисломолочные смеси по 50 мл через 2 ч; на 2-й день по 100-150 мл через 3-3,5 ч с последующим переходом на стол N 16. Детям старше 4 лет после 6-часовой водно-чайной паузы назначается стол N 2 (объем по аппетиту).
Этиотропная терапия. Препаратами выбора при поступлении являются цефалоспорины или аминогликозиды. При кишечном токсикозе II и III степени антибиотики (цефалоспорины) вводят внутривенно, после купирования микроциркуляторных нарушений переходят на внутримышечное и/или пероральное их введение. Продолжительность курса 5-7 дней, по показаниям назначают второй курс.
Наиболее оптимальный выбор антибиотиков для лечения различных нозологических форм острых кишечных инфекций:
Шигеллез: цефалоспорины, аминогликозиды, полимиксин М, рифампицин.
Сальмонеллез: аминогликозиды, левомицетина сукцинат натрия, цефалоспорины, рифампицин.
Эшерихиоз: цефалоспорины, аминогликозиды.
Стафилококковое поражение желудочно-кишечного тракта: аминогликозиды, цефалоспорины, полимиксин В.
Клебсиеллез: аминогликозиды, полимиксин В, цефалоспорины.
Протеоз: аминогликозиды, карбенициллин, цефалоспорины.
В комплексном лечении кишечного токсикоза у часто и длительно болеющих детей показано внутримышечное применение иммуноглобулина в дозе 2 мл/кг в сутки.
Регидратация
С первых часов заболевания, если сохранен пассаж по кишечнику (нет повторной рвоты), необходимо проводить оральную регидратацию. Ее проводят в два этапа глюкозо-солевыми растворами (см. ниже схему), чаем, отварами изюма или шиповника.
Показателями эффективности оральной регидратации являются:
¨ снижение температуры тела;
¨ восстановление диуреза;
¨ уменьшение симптомов интоксикации.
I этап направлен на коррекцию имеющегося к началу лечения водно-электролитного дефицита. Растворами поить по 1-2 чайной или столовой ложке через 5-10 мин.
Схема проведения оральной регидратации
| Токсикоз с эксикозом I ст | Токсикоз с эксикозом II ст |
| (потеря массы тела 1-5 %) | (потеря массы тела 6-10 %) |
| Глюкозо-солевые растворы из расчета 50 мл/кг в течение 4 ч от начала лечения | Глюкозо-солевые растворы из расчета 100 мл/кг в течение 6 ч от начала лечения |
| Шаг наблюдения 4-6 ч |
После первых 4-6 ч регидратации необходимо осмотреть больного с целью оценки динамики симптомов обезвоживания. Последующая тактика зависит от результатов данного осмотра.
II этап – поддерживающая оральная регидратация, ребенок каждые последующие 6 ч получает столько растворов, сколько он потерял жидкости за это время. При невозможности точного учета потерь жидкости, ребенку в возрасте до 2-х лет следует давать по 50 мл глюкозо-солевого раствора после каждой дефекации в течение 1 ч, а детям старше 2-х лет по 100-200 мл. Помимо рекомендованного количества лечебного глюкозо-солевого раствора больные при желании могут получать дополнительный объем питьевой воды, чая, изюмного отвара или отвара шиповника.
Примечания
1. Если при проведении оральной регидратации возникает рвота у ребенка, необходимо сделать паузу на 15-20 мин.
2. При затрудненном глотании или отказе от воды растворы можно вводить через назогастральный зонд (расчет тот же, но вводить со скоростью 10-20 мл/кг в ч).
3. При проведении оральной регидратации у детей с перинатальным поражением ЦНС, гипотрофией и у детей первых 3-х мес. жизни глюкозо-солевые растворы необходимо развести кипяченой водой в 2 раза.
Если на фоне оральной регидратации (через 4-6 ч) усиливаются симптомы кишечного токсикоза и эксикоза, сохраняются повторная рвота, отказ от еды и воды, олигурия в течение 8 и более часов и гипертермия, не поддающаяся действию жаропонижающих препаратов, то показано проведение инфузионной терапии. Она направлена на своевременную и адекватную коррекцию водно-электролитного баланса, гипопротеинемии, ускоренную элиминацию токсинов из организма.
При проведении инфузионной терапии следует определить:
- необходимый суточный объем жидкости;
- возможность частичного энтерального возмещения;
- состав инфузионных растворов;
- первоначальный (стартовый) раствор;
- распределение вводимых растворов в течение суток и скорость их инфузии.
Необходимый суточный объем жидкости складывается из нескольких составляющих:
1) возрастная потребность в жидкости (см. приложение);
2) возмещение потерь со стулом, в зависимости от его кратности:
при кратности стула до 8 раз в сутки 30 мл/кг/сут.;
при кратности стула до 15 раз в сутки 50 мл/кг/сут.;
при кратности стула более 15 раз в сутки 90 мл/кг/сут.;
3) учет потерь при гипертермии: на каждый градус свыше 37 °С (при длительности более 8 ч) 10 мл/кг/сут.;
4) учет потерь при дыхании: на каждые 20 дыхательных движений выше нормы 15 мл/кг/сут..
Состав и соотношение вводимых растворов и стартовый раствор определяются по возрасту больных, степенью и видом обезвоживания (таблица 4, 5).
Таблица 4
Состав и соотношение вводимых растворов
в зависимости от степени обезвоживания и возраста больных
| Степень токсикоза с эксикозом | Объем инфузата в % от суточного объема | Объем коллоидов в % от объема инфузии | Соотношение глюкозо-солевые растворы | ||||
| Дети до 6 месяцев | 7 меc.-2 года | Старше 2 лет | |||||
| Только раствор глюкозы | 3:1 при любом виде эксикоза | При изотоническом 1:1 При вододефиците 2:1 При соледефиците 1:2 | |||||
Оценка эффективности инфузионной терапии
Коррекцию водно-электролитных расстройств необходимо проводить "шаг за шагом". Каждый "шаг" ограничивается во времени (6-8 ч) и заканчивается клинико-лабораторным контролем: исчезновение "мраморности" кожных покровов и акроцианоза, нормализация кожной температуры (кожа теплая, розовая), снижение гипертермии, восстановление диуреза, нормализация пульса и давления, увеличение массы тела на 5-7 % за сутки; нормализация концентрации электролитов плазмы, рН и ВЕ плазмы.
Таблица 5
Состав стартового раствора в зависимости от вида обезвоживания
| Вид обезвоживания | Стартовый раствор |
| Вододефицитный | 5 % раствор глюкозы |
| Изотонический и соледефицитный | 5 % раствор глюкозы 30-50 мл с курантилом по 2 мг/кг (или тренталом 3-5 мг/кг), затем реополиглюкин |
При вододефицитном виде обезвоживания стартовым раствором является 5 % глюкоза. При изотоническом и соледефицитном видах обезвоживания после введения дезагрегантов вводят жидкости, увеличивающие объем циркулирующей крови и улучшающие микроциркуляцию (реополиглюкин 10-20 мл/кг массы тела, альбумин 5 % 10 мл/кг массы тела). С целью дезинтоксикации вводят гемодез в дозе 5-10 мл/кг массы тела.
В ходе инфузионной терапии растворы глюкозы чередуют с растворами Рингера, коллоидными препаратами (реополиглюкин, полиглюкин, инфукол, Рондекс М) и белковыми препаратами (альбумин, свежезамороженная плазма крови).
Содержание гемоглобина менее 70 г/л служит показанием для переливания эритромассы.
Коррекция электролитных нарушений
Коррекция гипокалиемии проводится под контролем клиники и ионограмм. Дефицит ионов калия восполняется назначением 7,5 % или 4 % раствора калия хлорида из расчета 2-3 мэкв/кг в сутки (1 мл 7,5 % раствора соответствует 1 мэкв; 1 мл 4 % раствора 0,5 мэкв). Хлорид калия растворяют во всем объеме 10 % раствора глюкозы с инсулином и вводят при отсутствии анурии и улучшении показателей гемодинамики. Следует помнить, что дефицит калия восстанавливается до 2-3 недель, поэтому после окончания инфузионной терапии при продолжающейся диарее и неудовлетворительном питании назначают панангин или аспаркам через рот.
Дефицит ионов магния восполняется введением 25 % р-ра сульфата магния из расчета 0,1 мл/кг/сутки; магния сульфат также вводят в 10 % растворе глюкозы.
Для восполнения потребности калия и магния (при отсутствии раствора калия хлорида) используют раствор панангина из расчета 0,1 мл/кг/сутки детям до года, детям старше 1 года 1 мл/год жизни, но не более 5 мл.
Дефицит ионов кальция восполняется введением 10 % раствора хлорида кальция из расчета 0,1 мл/кг/сутки, который также вводят в 10 % растворе глюкозы.
Коррекция метаболического ацидоза: при II-III степени кишечного токсикоза перед началом проведения инфузионной терапии вводят 4 % раствор гидрокарбоната натрия из расчета 4-5 мл/кг внутривенно капельно. Дозу можно также рассчитать и по формуле:
ВЕ х масса тела ребенка (кг)
Количество 4 % раствора NaHCO3 в мл =
5 (до 1 года – 3)
где: ВЕ – сдвиг буферных оснований,
5(3) –объем внеклеточной жидкости
Нейровегетативная блокада уменьшает симпатоадреналовый криз, нормализует сосудистый тонус и гемодинамику, оказывает седативный эффект, обеспечивает фармакологическую блокаду терморегуляции. Для этой цели используют две группы препаратов: нейролептики и сосудорасширяющие препараты периферического действия.
Нейролептики: дроперидол, седуксен, пипольфен, ГОМК.
Препараты периферического действия: а) непосредственно действующие на гладкую мускулатуру компламин, папаверин, дибазол, никотиновая кислота, эуфиллин; б) ганглиолитики – пентамин (5 % р-р из расчета 0,05 мл/кг).
При I степени токсикоза и эксикоза терапию начинают с внутримышечного введения папаверина гидрохлорида 2 % и дибазола 1 % 0,1 мл/год жизни.
При II степени терапию также начинают с внутримышечного введения папаверина и дибазола, или внутривенного введения эуфиллина или компламина. На фоне диэнцефального синдрома предпочтение следует отдавать внутривенному введению пентамина (действие препарата не более 1,5 часов), далее в качестве поддерживающих средств применяют никотиновую кислоту 1 % в дозе детям до 1 года по 0,2 мл, от 1 до 3 лет 0,3 мл, 4-6 лет 0,5 мл и 7-11 лет 1,0 мл в/м 2 раза в день или компламин (ксантинол никотинат) в дозе 10 мг/кг в сутки в/в на физ. растворе.
При III степени показано назначение лишь дофамина 8-10 мкг/кг/мин.
Клиническими показаниями для сочетанного применения сосудорасширяющих препаратов и нейролептиков служат стойкая гипертермия, судорожная готовность или судороги в сочетании с нарушением периферического кровообращения II степени. Оптимальной глубины блокады достигают регулярным (каждые 8 часов) введением пипольфена (2,5 % раствор 0,15 мл/год жизни) или дроперидола (0,25 % раствор 0,1 мл/кг массы) на протяжении первых суток до получения клинического эффекта.
Кортикостероидная терапия проводится с целью улучшения микроциркуляции, увеличения сердечного выброса, улучшения почечного и печеночного кровотока, стабилизации клеточных мембран, снижения экссудации и защиты лизосомальных мембран.
При II и III степени кишечного токсикоза перед капельницей внутривенно вводят преднизолон из расчета 5-7 мг/кг (разовая доза), далее внутримышечно через каждые 8 часов из расчета 3 мг/кг в сутки в течение 2-3 дней.
При III степени наряду с преднизолоном вводят гидрокортизон из расчета 5 мг/кг и повторяют через 8-12 часов в первые сутки.
Профилактика и лечение ДВС-синдрома. У детей с кишечным токсикозом II-III степени показано назначение гепарина, трентала или курантила, свежезамороженной плазмы, контрикала:
трентал в дозе 3-5 мг/кг (или курантил 2 мг/кг) в сутки внутривенно капельно на 5 % растворе глюкозы в течение 2-3 дней перед инфузионной терапией;
гепарин в фазу гиперкоагуляции его суточная доза составляет 200 ЕД/кг, в фазу гипокоагуляции 50 ЕД/кг; вводят подкожно в переднюю брюшную стенку каждые 6 часов; курс не менее 5 дней;
контрикал в дозе 1000 ЕД/кг внутривенно капельно в 10 % растворе глюкозы каждые 12 часов в первые сутки при II степени и каждые 8 часов при III степени;
свежезамороженная плазма в дозе 10 мл/кг в сутки внутривенно капельно через день, на курс 2-3 инфузии.
Противосудорожная терапия: при наличии судорог терапия должна быть направлена на устранение гипоксии, дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. Наиболее эффективен 0,5 % раствор седуксена (реланиум, сибазон) в дозе 0,1 мл/кг детям до 7 лет, в более старшем возрасте 0,05 мл/кг, но не более 2 мл. В случае отсутствия противосудорожного эффекта введение препарата в разовой дозе можно повторить через 30 мин. Как средство первой, но кратковременной помощи может быть использован 25 % раствор магния сульфата 0,2 мл/кг. При повторном судорожном приступе для дальнейшей терапии назначают ГОМК 20 % 50-100 мг/кг, но при гипокалиемии препарат противопоказан. Обязательно вводят фуросемид (лазикс) внутримышечно в дозе 2-3 мг/кг 1-2 раза в день. У новорожденных и грудных детей в противосудорожную терапию необходимо раннее включение 10 % раствора глюконата кальция в дозе 0,1 мл/кг.
При признаках отека-набухания вещества головного мозга:
- внутривенное капельное введение 20 % раствора альбумина или концентрированной плазмы;
- лазикс в дозе 2 мг/кг 2-3 раза в день;
- преднизолон в дозе 5-7 мг/кг;
- контрикал 1000 ЕД/кг;
- глюконат кальция 10 % раствор 0,1 мл/кг;
- аскорбиновая кислота 5 % раствор 0,5-2,0 мл в сутки;
- пентамин 5 % раствор 0,05 мл/кг.
Витаминотерапия складывается из парентерального введения 5 % раствора аскорбиновой кислоты 0,5-2,0 мл, кокарбоксилазы 5-8 мг/кг в сутки, витамина Е 10 мг/кг в течение 3-5 дней.
Борьба с парезом кишечника осуществляется путем массажа живота и клизм с 10 % раствором хлорида натрия 30-50 мл; раствор прозерина 0,0 5% в дозе 0,1 мл/год жизни подкожно, при отсутствии эффекта можно повторить введение через 2 часа. При отсутствии эффекта от указанных выше препаратов, вводят один из гипертонических коктейлей внутривенно струйно. Состав коктейлей следующий:
| N1 | раствор глюкозы 10 % - 4,0; раствор хлорида натрия 10 % - 2,0 раствор хлорида калия 1 % - 2,0;раствор новокаина 0,5 % -2,0 | В дозе 5 мл детям до 1 года 5-10 мл – старше 1 года |
| N2 | раствор глюкозы 10 % - 5,0; раствор глюконата кальция 1 0 % - 2,0; раствор хлорида натрия 10 % - 2,0; раствор новокаина 0,25 % -2,0 |
При наличии упорной рвоты необходимы противорвотные средства: церукал (син. реглан, метаклопрамид) в дозе 0,5 мг/кг в сутки внутрь (перед едой) или внутримышечно в 2-3 приема.
Острая печеночно-клеточная недостаточность
Острая печеночно-клеточная недостаточность - клиническое понятие, эквивалентное морфологическому понятию "массивный" или "субмассивный некроз печени". Печеночно-клеточная недостаточность обычно характеризуется энцефалопатией – расстройством сознания, изменением консистенции и сокращением размеров печени, геморрагическим синдромом, нередко прогрессирующей желтухой.
В литературе термины "гепатодистрофия", "злокачественная" или "фульминантная" формы употребляются как синонимы. Основным морфологическим субстратом этих состояний является ранний острый массивный некроз печени. В дальнейшем при изложении материала чаще использованы термины "острая печеночно-клеточная недостаточность" (ОПН), "острая печеночная энцефалопатия" (ОПЭ).
К основным этиологическим факторам ОПН у детей относят вирусный гепатит В. Важным коматогенным фактором является суперинфекция Д вирусом. Подтверждена провоцирующая роль присоединения ВГА и ВГС. Последние годы большое внимание в литературе привлекли указания о преимущественной частоте обнаружения у больных фульминантным ВГВ мутантных штаммов НВV, в частности е-минус штамма (Nakayama I.et al., 1995; Sato Sh.et al., 1995; Baymert T.F., Liang T.I., 1996). ОПН встречается преимущественно у детей первого года жизни в 0,7-1 % (Дробинский Н.Р., Докучаева К.Д., 1972; Нисевич Н.И., Учайкин В.Ф., 1982, 1990). Летальность, по данным Н.И. Нисевич, В.Ф. Учайкина (1982), составляет 11,6 %. ОПН у детей, помимо вирусных гепатитов, может развиться при медикаментозном, токсическом поражении печени.
Патогенез
Важнейшими факторами, обусловливающими острый массивный некроз печени при вирусных гепатитах, являются: высокая иммуногенность возбудителя, массивность инфицирующей дозы, генетически детерминированный сильный тип реакции иммуноцитов. Развивается бурный, сверхинтенсивный синтез и секреция в избыточном количестве антител. Формирующиеся комплексы антиген-антитело обусловливают массивный иммунный цитолиз, а также могут способствовать повышенной ломкости лизосомальных мембран гепатоцитов, высвобождению протеолитических ферментов, массивному некрозу гепатоцитов (А.Ф.Блюгер с соавт., 1988).
Печеночная кома является наиболее ярким проявлением острой печеночно-клеточной недостаточности, ее конечной стадией и клинически характеризуется нарушением психической деятельности вплоть до полного выпадения сознания. Расстройство сознания возникает в результате накопления в сыворотке крови многочисленных церебротоксических веществ, образующихся вследствие прогрессирующей функциональной неполноценности печени и аутолитического распада печеночной паренхимы. Среди непосредственных церебротоксических веществ важное значение имеют продукты свободнорадикального окисления мембран гепатоцитов, которые способны повышать проницаемость мембран мозговых клеток и оказывать прямое токсическое действие на ЦНС. Токсическим действием обладают также продукты белкового обмена (фенилпируват, аммиак и др.), углеводного (пировиноградная, молочная, альфа-кетоглютаровая кислоты), жирового (низкомолекулярные жирные кислоты масляная, валериановая, капроновая). Резкое падение дезинтоксикационной функции печени лежит и в основе значительного повышения содержания в крови токсинов кишечного происхождения фенола, индола, скатола, индикана, меркаптана и ряда других.
В качестве непосредственной причины печеночной комы определяющее значение придают угнетению процессов окислительного фосфорилирования с резким снижением синтеза макроэргических связей фосфорных соединений и падением биоэнергетического потенциала церебральных клеток. Это сопровождается нарушением окислительных процессов, снижением потребления глюкозы и кислорода, развитием церебральной гипоксии и гипогликемии. Гипогликемия, связанная с угнетением глюконеогенеза в печени, может усугубить функциональные расстройства ЦНС (дефицит основного субстрата энергообразования). Повышение проницаемости мембран нейронов ведет к накоплению в субклеточных структурах Na и Ca и уменьшению содержания К. Накопление внутри нейронов ионов водорода, пировиноградной, молочной и трикарбоновых кислот цикла Кребса ведет к развитию внутриклеточного метаболического ацидоза. Итогом этих процессов является отек-набухание мозговых клеток.
При ОПЭ истощается коагуляционный потенциал крови, уменьшается синтез факторов свертывания, активизируются ферменты протеолиза и фибринолиза, катастрофически снижается активность их ингибиторов. Реализация различных форм патологии гемостаза происходит при наличии гипокоагуляции и истощения факторов свертывания крови, приводит к нарушению микроциркуляции в печени с образованием внутрисосудистых тромбов и возникновению геморрагического синдрома. Синергизм токсических веществ усиливается в связи с нарушением КОС, перераспределением электролитов и способствует развитию печеночной комы.
Клиника
Клиническая картина ОПН далеко не однозначна и варьирует в широких пределах в зависимости от сроков болезни, темпов прогрессирования процесса.
Проявления печеночной недостаточности принципиально те же, что и при тяжелой форме болезни, но отличаются более значительной степенью выраженности и быстрой динамикой развития: резкая слабость, головные боли, анорексия, постоянная тошнота, повторная рвота. Прогрессирует геморрагический синдром кожные петехии, экхимозы, а иногда обильная геморрагическая сыпь, мелена, кровавая моча, кровоточивость из мест инъекций, рвота "кофейной гущей". Отмечается быстрое нарастание желтухи. Характерны гипотония, глухость сердечных тонов, уменьшение диуреза, замедление СОЭ.
Для ОПН обязательно наличие клинических признаков массивного некроза печени. Они характеризуются быстро прогрессирующим уменьшением размеров печени (симптом "таяния печени" или "пустого подреберья"); консистенция печени становится дряблой, тестоватой, перестает прощупываться нижний край. Появляется отчетливый печеночный запах изо рта. Повторный учет размеров печени по данным перкуссии и пальпации, проводимые через короткие интервалы времени, позволяет оценить темпы прогрессирования некротического процесса. Косвенными признаками начинающегося массивного некроза печени являются спонтанные боли и болезненность при пальпации в правом подреберье за счет некроза и аутолитического распада печеночной паренхимы. Характерны тахикардия, выраженная температурная реакция (Т 38-39 °С), нейтрофильный лейкоцитоз, лейкемоидные реакции.
Параллельно клиническим признакам ОПН и массивного некроза печени нарастает неврологическая симптоматика печеночная прекома-кома, которая является высшим проявлением печеночно-клеточной недостаточности. Развитие прекомы-комы характеризует трансформацию "чистой" печеночной недостаточности в гепатоцеребральную. Именно возникновение и быстрое прогрессирование нарушения сознания служат основным критерием разграничения тяжелых некоматозных форм ВГВ циклического течения от фульминантного варианта болезни (раннего острого массивного некроза печени).
Выделяется 4 последовательных стадии прогрессирующих нервно-психических нарушений: острую печеночную энцефалопатию (ОПЭ) I-II (прекома); ОПЭ III-IV (кома). Это разделение представляет большой практический интерес, так как позволяет более объективно оценивать эффективность проводимой терапии и судить о прогнозе каких-либо патогномичных симптомов, указывающих на угрозу развития печеночной комы, не существует. Информативна совокупность клинических данных, особенно при обеспечении динамического наблюдения за больными.
Принято выделять 4 стадии прогрессирования нервно-психических нарушений. При этом может быть использована интегральная оценка угнетения сознания, основанная на учете реакции больного на словесные команды и болевое раздражение. Согласно этой системе в стадии прекомы реакция на словесное обращение замедленна, но целенаправленна, на болевое раздражение – сохранена. В I стадии комы реакция на окрик отсутствует, на боль характеризуется кратковременным пробуждением, иногда с неадекватными речевыми реакциями (стон, несвязные слова) и нецеленаправленными движениями. Во II стадии комы целенаправленные словесные и двигательные реакции отсутствуют, в ответ на боль возникают лишь недифференцированные движения тела и конечностей. Клинический контроль дополняют повторной регистрацией ЭЭГ, которая рассматривается как наиболее объективный критерий оценки глубины комы.
ОПЭ I (прекома I) у детей старшего возраста характеризуется изменением поведения ребенка и обычно начинается постепенно: часто наблюдается эйфория, в других случаях отмечается чувство тревоги, тоска, депрессия или апатия, "провалы" памяти, расстройство почерка, ухудшение ориентации во времени и пространстве. Довольно рано выявляется замедление мышления (замедленные ответы на простые вопросы). Важный симптом – расстройство сна. Больной может дремать днем и становится шумным в ночное время. Нарушение почерка следует рассматривать как объективный, и что особенно важно, рано появляющийся признак острой печеночной недостаточности. Изменения на ЭЭГ непостоянны, слабо выражены.
ОПЭ II (прекома II) проявляется более выраженными нарушениями сознания: спутанность становится более отчетливой, наблюдается дезориентация во времени, пространстве, личности. Речь замедленна. Приступы возбуждения, иногда с бредом, сменяются депрессией и сонливостью. Реакция на болевые раздражители сохранена. Сохранен также контроль за сфинктерами. Одним из наиболее характерных двигательных нарушений является хлопающий тремор. В прекоме II могут появиться клинические признаки, свидетельствующие об отеке мозга: гиперемия и потливость лица, икота, галлюцинации, зевота, повышение артериального давления. Простейшие команды больные выполняют с трудом, периодически полностью "отключаются", что соответствует повторной кратковременной потере сознания. По ЭЭГ регистрируется нарастание амплитуды, замедление ритма.
ОПЭ III (кома I) соответствует неглубокой коме. Сознание отсутствует, однако реакция на сильные раздражители (боль, холод, тепло) сохранена. В неврологическом статусе характерны широкие зрачки с почти полным отсутствием реакции на свет, симптом "плавающих" глазных яблок; выраженные патологические рефлексы Бабинского, Гордона, клонус мышц стопы. Лицо становится амимичным, конечности ригидны, наблюдаются приступообразные клонические судороги. Парез гладкой мускулатуры приводит к атонии кишечника с прогрессирующим вздутием живота, прекращению мочеотделения при полном мочевом пузыре. ЭЭГ-изменения характеризуются снижением амплитуды при редком ритме. Продолжительность ОПЭ III 1-2 сут..
ОПЭ IV (кома II) – глубокая кома, отличается от предыдущей стадии полной арефлексией, потерей реакции на любые раздражители. В неврологическом статусе регистрируются в основном те же отклонения. Зрачки широкие, исчезает их реакция на свет, угасают роговичные рефлексы, наступает паралич сфинктеров. Характерно появление периодического дыхания типа Куссмаула или Чейн-Стокса. ЭЭГ показывает снижение церебральной активности вплоть до ее полного отсутствия. Продолжительность ОПЭ IV от нескольких часов до суток, в среднем 17 часов.
По характеру начальных проявлений печеночной недостаточности, темпу развития клинических симптомов массивного некроза печени принято различать острое и подострое течение ОПН. Морфологически это соответствует острому и подострому массивному некрозу печени. Кроме того, выделяют еще молниеносный вариант течения острой печеночной недостаточности – это наиболее редко встречающаяся форма. Особенностью молниеносного течения является развитие массивного некроза печени, острой печеночной недостаточности с летальным исходом в продромальном периоде, еще до появления отчетливой желтухи (обычно в первые 3-4 дня от начала заболевания). При остром течении клинические проявления те же, что и при тяжелой форме болезни, но отличаются более значительной степенью выраженности. Признаки массивного некроза печени и печеночной комы развиваются обычно на 5-6 день желтушного периода. Подострое течение ОПЭ характеризуется постепенным, волнообразным прогрессированием клинических симптомов печеночной недостаточности и развитием массивного некроза печени, печеночной комы на 3-5-ой неделе заболевания. При формировании макронодулярного цирроза печени, печеночная кома возникает в более поздние сроки (через 3-6 мес.).
Особенности фульминантных форм вирусного гепатита у детей первого года жизни
ОПЭ чаще встречается у детей 1-го года жизни (до 20 %). Развитие острой печеночной недостаточности с летальным исходом у них в 6 раз выше, чем у детей старше года.
У детей первого года жизни на первых этапах развития болезни клиническая диагностика ОПЭ затруднительна. Интоксикация нередко длительное время слабо выражена. Аппетит чаще сохранен, срыгивание, рвота носят эпизодический характер. Определенную информацию дает изменение поведения ребенка – немотивированное беспокойство, вялость, смена ритма сна. Объективным критерием тяжести заболевания является интенсивная желтуха, особенно в сочетании с малыми размерами печени. Вместе с тем следует помнить о возможном несоответствии степени иктеричности кожи и билирубинемии, а также о начальных этапах острой печеночной недостаточности у некоторых детей при невысоком уровне билирубина в крови. В этот период для детей 1-го года жизни, также как и в старшей возрастной группе, характерно нарастание геморрагического синдрома в виде петехиальной сыпи, экхимозов, кровоточивости из мест инъекций, носовых кровотечений. Отмечается тахикардия, глухость сердечных тонов, уменьшение диуреза, лейкоцитоз, замедление СОЭ.
Дальнейшее развитие массивного некроза печени, как и у старших детей, характеризуется быстро прогрессирующим уменьшением ее размеров, болезненностью при пальпации, тестоватой консистенцией, печеночным запахом изо рта. Нарастает интоксикация, усиливается геморрагический синдром, что вместе ведет к учащению рвоты "кофейной гущей". Наряду с этим повышается температура тела до фебрильных цифр, тахикардия, токсическая одышка, нередко развивается олигоанурия, отечно асцитический синдром. Существенным показателем тяжести состояния является метеоризм, сменяющийся парезом кишечника.
Оценить степень психических нарушений у детей первого года жизни весьма затруднительно, у них можно выделить ОПЭ II (прекому), ОПЭ III (кому I) и ОПЭ IV (кому II). Кроме того, не всегда удается отметить постепенное нарастание тяжести болезни и четкий переход из одной стадии комы в другую.
ОПЭ II (прекома) – состояние с преобладанием симптомов нарушения центральной нервной системы. Приступы психомоторного возбуждения сменяются приступами адинамии, сонливости, дети не могут фиксировать взгляд на игрушках, периодически не узнают мать, но на болевые раздражители реагируют плачем. Реакция зрачков на свет сохранена, брюшные рефлексы обычно не вызываются. У 50 % детей отмечаются судорожные подергивания в отдельных мышечных группах, иногда дрожание верхних конечностей, у части детей – клонико-тонические судороги. Постоянными симптомами являются клинические проявления массивного некроза печени, описанные выше.
ОПЭ III (кома I) характеризуется стойким отсутствием сознания, ребенок беспокойный, не реагирует на осмотр, зрачки сужены, с вялой реакцией на свет, усиливается тремор, учащаются судороги. Однако в этой стадии сохраняется реакция на сильные болевые раздражители, глотание не нарушено.
Через 1-2 суток ОПЭ III переходит в ОПЭ IV (кома II), отличительными признаками которой являются полное отсутствие реакции на болевые раздражители, расширенные зрачки без реакции на свет, исчезновение корнеального рефлекса, расстройство дыхания по типу Куссмауля или Чейн-Стокса, периодически возникающие судороги.
Осложнения ОПЭ
Клиническая картина ОПЭ в значительной мере видоизменяется при наслоении дополнительных патологических процессов. К ним относятся развитие отека головного мозга, почечной недостаточности, массивных желудочно-кишечных кровотечений, присоединение вторичной инфекции. Данные патологического состояния в своем большинстве лишь условно могут быть отнесены к категории осложнений. Речь скорее идет о разных вариантах особо тяжелого течения гепатита В. Исключение составляет генерализованная вторичная инфекция, являющаяся подлинным осложнением основного заболевания. Их развитие в еще большей степени осложняет и без того крайне тяжелый прогноз. Своевременное распознавание этих состояний необходимо для проведения адекватной интенсивной терапии.
Наиболее частое осложнение – отек-набухание головного мозга. Клинически это проявляется симптомами церебральной гипертензии и раздражения мозговых оболочек интенсивными головными болями, головокружением, повторной "церебральной" рвотой, не приносящей облегчения; характерны гиперемия и потливость лица, судорожные подергивания, появление глазодвигательных расстройств, повышение артериального давления, прогрессирующие нарушения ритма дыхания.
Массивные желудочно-кишечные кровотечения, клинически проявляются рвотой "кофейно