II семестр.
Инфекционным называют болезни, вызываемые инфекционными агентами – вирусами, бактериями, грибами. При внедрении в организм простейших и глистов говорят об инвазнанных заболеваниях.
Инфекционный процесс очень сложный, и его развития определяют как особенности возбудителя, так и реактивное состояние организма – макроорганизма.
Особенности микроорганизма – возбудителя инфекционного заболевания определяются его не только строением, но химический структурой.
Результат этого взаимодействия от состояния систем защиты организма – фагоцитарной (нейрофиллы и моноцитарные фагоциты) и иммунитет, гуморального иммунитета.
Грипп (от франц. grippe - схватывать) – ОРВИ, вызываемая вирусами гриппа.
Кроме человека, им болеют многие млекопитающие (лошади, свиньи, собаки, рогатый скот) и птицы. Источником заболевания людей является только больной человек.
Возможен гибридизация вирусов животных и человека, что веден к изменчивости возбудителя и появлению пандемически опасных штаммов.
Этиология: возбудители гриппа – пневмотропных РНК – содержащие вирусы трех антигенно обусловленных серологических вариантов: А(А1, А2)1 В и С.
Частицы вируса гриппа (вирионы) округлой формы, диаметром 80-100 нм, состоят из молекулы РНК, окруженной липогликопротеидной оболочкой (капсидом). Благодаря наличию специфических рецепторов капсид обеспечивается адсорбция вируса на эпителиальных клетках. С помощью нейраминазы вирус растворяет оболочку и проникает внутрь клетки хозяина. РНК – полимераза активирует репродукцию вируса.
Патогенез. Инфекция распространяется воздушно – капельным путем. Инкубационный период длится 2-4 дня. Первичная адсорбция, внедрение и размножение вируса происходят в клетках бронхиального и альвеолярного эпителия в эндотелии капилляров, что ведет к первичной вирусемии. Репродукция вируса в эпителиальных клетках бронхиол и легких сопровождается их гибелью и высвобождением возбудителя, который заселяет эпителий бронхов и трахеи.
Острый бронхит и трахеит являются первыми клиническими признаками качала заболевания. Вирус гриппа оказывает цитопатическое (цитопитическое) влияние на эпителий бронхов и трахеи, вызывает его дистрофию, некроз, десквамацию.
Нарушение целостности эпителиального барьера бронхов и трахеи, значение имеет вазопатическое (вазопаратическое) действие (полнокровие, стазы, плазмо и геморролия) и угнетение защитных систем организма – нейрофилов (подавление фагоцитоза), моноцитарных фагоцитов подавление хемотаксиса и фагоцитоза) иммунной системы (развитие аллергии, появление токсических иммунных комплексов). Вирусу гриппа характерно присоединения вторичных инфекций местного характерно (ринит, фарингит, бронхит, пневмания) и общего характера (дисциркуляторные расстройства, дистрофия паренхиматозных элементов, воспаление) изменений.
Внедрение вируса не всегда ведет к развитию острого инфекционного процесса, возможны латетные (бессилектомные) и хронические формы болезни, особенно в неринатальной патологии.
Патологическая анатомия. Изменения при гриппе различны и зависят от тяжести его течения грипп А2-типом возбудителя течет тяжелее.
Различают легкую (амбулаторную), средний тяжести и тяжелее форма гриппа.
Легкая форма гриппа – характеризуется поражением слизистой оболочки верхних дыхательных путей, где развивается острый катаральный ринолагингобронхит – она становится набухшей, гипермированной с избыточным серозно – слизистым отделяемым. Микроскопически на фоне полнокровия, отека и лимфоидно – клеточной инфильтрации субэпителиального слоя отличаются гидролическая дистрофия клеток мерцательного эпителия, потеря или ресничек: усиливается секреторная активность бокаловидных клеток и серозно – слизистых желез, клетки эпителия десквамируются. Цитоплазматические включения и антиген гриппа могут быть обнаружены в мазках – отпечатках со слизистой оболочки носа в самой ранней стадии гриппа.
Легкая форма гриппа течет благотворно заканчивается через 5-6 дней полным выздоровлением.
Грипп средней тяжести протекает с вовлечением в патологический процесс слизистой оболочки не только верхних дыхательных путей, но и мелких бронхов, бронхиол, а также легочной паренхимы. В трохеи и бронхах развивается серозно – имморрагическое воспаление, иногда с очагами некроза слизистой оболочки. Эпителиальные клетки сгущивается на значительном протяжении в виде пластов, заполняя просвет бронхов, что ведет к развитию очагов ателектаза и острой эмфиземы легких. На фоне полнокровия, участка ателектаза и острой эмфиземы появляются очаги гриппозной пневмонии, в альвеолах видны серозный экссудат альвеолярные макрофлаги, эритроциты, единичные нейрофилы, межальвеолярные перегородки утолщены за счет пролиферации сентальных клеток и инфильтрации лимфоидными клетками, иногда обнаруживаются гиалиновые мембраны.
Течение гриппа благоприятное выздоровление через 3-4 недели. У ослабленных людей и стариков, детей, у больных сердечно – сосудистыми заболеваниями пневмония может явится причиной сердечно – легочной недостаточности и смерти.
При тяжелой форме гриппа с выраженной общей интоксикации в трахеи и бронхах возникают серозно – геморрагическое воспаление и некроз. В легких на фоне расстройств кровообращения и массивных кровоизлияний множество мелких очагов серозно – геморрагической вневмонии чередующихся с фокусами острой эмфиземы и ателектаза, при молниеностного течения гриппа возможен отек легких. Кровоизлияния появляются и за пределами легких: в головном мозге, внутренних органах, серозных и слизистых оболочках, коже. Больные погибают на 4-5 день заболевания от кровоизлияний в жизненно важные центры или дыхательной недостаточности. Тяжелый грипп с легочными осложнениями обусловлен присоединением вторичной инфекции б/ пневмонии, дольковая, сливная, склонна в абсцессу.
Легкие увеличены в объеме, на разрезе, на разрезе пестрого вида. Во внутренних органах наблюдается дистрофические и воспалительные изменения. В сердце, печени и почках, находит белковую и жировую дистрофию. Дистрофические изменения клеток интренуральных ганглиев сердца могут явиться причиной острой сердечной недостаточности.
Осложнение течения гриппа у детей – сопровождается катаральным воспалением и отеком слизистой оболочки гортани, сужением ее просвета (ложный круг) и асфиксией.
Аденовирусная инфекция – О.Р.З. вызываемое аденовирусами, хр-ся паражением дыхательных путей, коньективы, лимфоидной ткани зева и глотки, реже кишечника и лимфатических узлов брюшной полости.
Этиология и патогенез. Аденовирусы – гриппа ДНК – содержащих вирусов, образующих в клетках внутриядерные включения, вирионов, они содержат двунитчатую ДНК. В капсиде отсутствуют углеводы, липиды и ферменты. Инфекция передается воздушно – капельным путем.
СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита) – заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). Свое название получило тотальным угнетением иммунной системы.
Эпидемиология. Первые случаи Спида появились в США в 1979г., но официально заболевание зарегистрировано лишь два года спустя. К марту 1988г. Зарегистрировано 81.433 случая заболевания в 133 странах. По мнению ВОЗ, реальная цифра больных 250.000. Общее количество инфицированных 5-10 млн, из них к 1991г. заболеет не менее 1 млн.человек. Через каждые 8-10 мес. число больных СПИД удваивается из них половина умирает в течении 5 лет. Преобладают лица в возрасте 20-50 лет, нередко болеют дети.
Источником заражения является больной человек и вирусоноситель. Наибольшая концентрация вируса обнаруживается в крови, сперме, спинномозговой жидкости, в меньших количествах вирус выявляется в слезах, в слюне, цервикальном и вагинальном секретах больных. Доказаны 3 пути передачи вируса:
1) половой (при гомосексуальных и гетеросексуальных контактах)
2) посредством парантериального введения вируса с препаратами крови или при использовании инфицированных инструментов;
3) от матери ребенку – трансппанцентарный или с молоком.
Другие пути передачи вируса (воздушно – капельный, контактно – бытовой, фокально – оральный, трансмиссивный – через укус кровососущих насекомых) доказательств не получили.
Этиология. Вирус СПИДа впервые выделили в 1983 независимо друг от друга Л.Монтанье (Франция и Р.Гаппо (США)). Им оказался вирус из семейства в 1986г. Был назван «ВИЧ». В последнее время этот вирус стали обозначить ВИЧ – 1, так как был выявлен другой вирус – ВИЧ – 2 (вирус «африканского СПИДа»), который чаще обнаруживается у аборигенов Западной Африки. Штаммы вируса склонны к мутациям. Диаметр вируса 100-140 мкм. Нуклеоид содержит 2 молекулы РНК (геном вируса) и обратную траскриптазу. Капсид содержит два гликопротеида – 41 и 120, причем последний обеспечивает специфическое связывание вируса с клетками, несущими на своей поверхности антиген СД4. Такими клетками являютсяпрежде всего Т4 – лимфоциты (хелперы), в меньшей степени моноциты и макрофаги, а также микроглия. ВИЧ нестоек о внешней среде и гибнет при t 56˚С в течение 30: при 70-80 в течении 10: быстро инактивируется этиловым спиртом, ацетоном, эфиром, (1% раствором быстро инактивируется этиловым спиртом, ацетоном), но относительно устойчив к действию ионизирующей радиации и ультрафиолетовому облучению.
Патогенез. При заражении ВИЧ попадает в кровь непосредственно (при инъекциях) либо через поврежденные слизистые оболочки половых путей и связывается с клетками, к которым обладает тропизмом.
При взаимодействии вируса с клеточной с клеткой – мишенью его оболочка сливается с клеточной мембраной, вирус оказывается внутри клетки. С РНК вируса с помощью обратной траскритазы снимается ДНК – копия (провирус), которая встраивается в хромосомную ДНК клетки – мишени. Вирусный генетический материал остается в клетке пожизненно, при делении клетки он передается ее потомству, ВИЧ ведет себя различно в зависимости от типа зараженной клетки, может находится в патентном состоянии неопределенно долга, чем обясняется длительность вирусоносительство при СПИДе. Активация Т4 – лимфоцитов может спровоцировать бурную репликацию ВИЧ, что ведет к массовой гибели.
Периоды течения СПИДа.
I. инкубационный период – его продолжительность зависть от путей и характера заражения, величина инфицирующий дозы, состояния иммунной системы, он может длиться от несколько недель до 10-15 лет – в этом периоде симптомов заболевания нет, отличается синдром, похожий на мононуклеоз, лихорадка, увеличение различных групп лимфатических узлов, иногда острый энцефани явление синдрома проходят обычно в течение нескольких недель.
II. персистирующий генерализованной лимфоаденопатии – характеризуется стойким, в течение нескольких месяцев, увеличением различных групп лимфатических узлов. В основе лимфоаденопатии лежит неспецифическая гиперактивность. В – клеток, проявляющаяся фолликулярной гиперплазией лимф узлов. Длительность стадии 3-5 лет.
III. третий период – заболевания возникающий на фоне умеренного иммунодефицита, называют пре СПИД, или СПИД – ассоциированным комплексом. Для него характерны лихорадка, лимфоаденопатия, диарея, незначительная потеря массы тела. На этом фоне появляется вторичная инфекция – опасывающего лишая, пиодертии. Этот период длится несколько лет.
IV. четвертый период – продолжается около двух лет – этот период синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД).
Для него характерны оппортунические инфекции и опухоли, истощение и детенция – этот финальный период.
Патологическая анатомия: происходит изменения лимфатических узлов, характерны поражения ЦНС и изменения типичные инфекций и опухолей.
Фолликулярная гиперплазия лимфатических узлов сменяется полным истощением их лимфоидной ткани. Лимфатические узлы резко уменьшаются, определяются с трудом.
Поражение ЦНС представлено ВИЧ – энцефаломислитом, изменения находят в белом веществе и подкорковых узлах мозга.
При микроскопическом исследовании находят микроглиальные узелки, многоядерные симпласты.
В боковых и задних столбах спинного мозга определяются очаги размегчение и вакуолизация белого вещества – приобретает сероватый оттенок.
Течение болезни тяжелое устойчивое проводимой терапии – поражаются легкие, Ж-К-
Т.
Злокачественные опухоли при СПИДе встречаются в 40% случаев – больные умирают в течении 36 месяцев. Летальность достигает 100%.