Билет 18
· Порядок выдачи ЛН
Порядок выдачи листка нетрудоспособности при направлении граждан на медико-социальную экспертизу
На медико-социальную экспертизу (далее - МСЭ) направляются граждане, имеющие стойкие ограничения жизнедеятельности и трудоспособности, нуждающиеся в социальной защите, по заключению врачебной комиссии при:
очевидном неблагоприятном клиническом и трудовом прогнозе вне зависимости от сроков временной нетрудоспособности, но не позднее 4 месяцев от даты ее начала;
благоприятном клиническом и трудовом прогнозе при временной нетрудоспособности, продолжающейся свыше 10 месяцев (в отдельных случаях: состояния после травм и реконструктивных операций, при лечении туберкулеза - свыше 12 месяцев);
необходимости изменения программы профессиональной реабилитации работающим инвалидам в случае ухудшения клинического и трудового прогноза независимо от группы инвалидности и сроков временной нетрудоспособности.
При установлении инвалидности срок временной нетрудоспособности завершается датой, непосредственно предшествующей дню регистрации документов в учреждении МСЭ.
Временно нетрудоспособным лицам, которым не установлена инвалидность, листок нетрудоспособности может быть выдан по решению врачебной комиссии до восстановления трудоспособности с периодичностью продления листка нетрудоспособности по решению врачебной комиссии не реже чем через 30 дней или до повторного направления на МСЭ.
При отказе гражданина от направления на МСЭ или несвоевременной его явке на МСЭ по неуважительной причине листок нетрудоспособности не продлевается со дня отказа от направления на МСЭ или регистрации документов в учреждении МСЭ; сведения об этом указываются в листке нетрудоспособности и в медицинской карте амбулаторного (стационарного) больного.
Порядок выдачи листка нетрудоспособности по уходу за больным членом семьи
34. Листок нетрудоспособности по уходу за больным членом семьи выдается медицинским работником одному из членов семьи (опекуну, попечителю, иному родственнику), фактически осуществляющему уход.
35. Листок нетрудоспособности выдается по уходу за больным членом семьи*(14):
ребенком в возрасте до 7 лет: при амбулаторном лечении или совместном пребывании одного из членов семьи (опекуна, попечителя, иного родственника) с ребенком в стационарном лечебно-профилактическом учреждении - на весь период острого заболевания или обострения хронического заболевания;
ребенком в возрасте от 7 до 15 лет: при амбулаторном лечении или совместном пребывании одного из членов семьи (опекуна, попечителя, иного родственника) с ребенком в стационарном лечебно-профилактическом учреждении - на срок до 15 дней по каждому случаю заболевания, если по заключению врачебной комиссии не требуется большего срока;
ребенком-инвалидом в возрасте до 15 лет: при амбулаторном лечении или совместном пребывании одного из членов семьи (опекуна, попечителя, иного родственника) с ребенком в стационарном лечебно-профилактическом учреждении - на весь период острого заболевания или обострения хронического заболевания;
детьми в возрасте до 15 лет, инфицированными вирусом иммунодефицита человека, - на весь период совместного пребывания с ребенком в стационарном лечебно-профилактическом учреждении;
детьми в возрасте до 15 лет: при их болезни, связанной с поствакцинальным осложнением, злокачественными новообразованиями, включая злокачественные новообразования лимфоидной, кроветворной и родственной им тканей - на весь период амбулаторного лечения или совместного пребывания одного из членов семьи (опекуна, попечителя, иного родственника) с ребенком в стационарном лечебно-профилактическом учреждении;
детьми в возрасте до 15 лет, проживающими в зоне отселения и зоне проживания с правом на отселение, эвакуированными и переселенными из зон отчуждения, отселения, проживания с правом на отселение, включая тех, которые на день эвакуации находились в состоянии внутриутробного развития, а также за детьми первого и последующих поколений граждан, родившимися после радиоактивного облучения одного из родителей - на все время болезни*(15);
детьми в возрасте до 15 лет, страдающими заболеваниями вследствие радиационного воздействия на родителей - на все время болезни*(16);
старше 15 лет: при амбулаторном лечении - на срок до 3 дней, по решению врачебной комиссии - до 7 дней по каждому случаю заболевания.
36. При необходимости листок нетрудоспособности по уходу за больным ребенком может выдаваться попеременно разным членам семьи в пределах сроков, установленных пунктами 11, 12, 13 и 35 настоящего Порядка.
37. Листок нетрудоспособности по уходу за больным членом семьи выдается в соответствии с пунктами 11, 12, 13 и 35 настоящего Порядка (при амбулаторном лечении - на срок до 3 дней, по решению врачебной комиссии - до 7 дней по каждому случаю заболевания.).
38. При заболевании двух детей одновременно выдается один листок нетрудоспособности по уходу за ними. При одновременном заболевании более двух детей выдается второй листок нетрудоспособности.
39. При заболевании второго (третьего) ребенка в период болезни первого ребенка листок нетрудоспособности, выданный по уходу за первым ребенком, продлевается до выздоровления всех детей без зачета дней, совпавших с днями освобождения от работы по уходу за первым ребенком. При этом в листке нетрудоспособности указываются даты начала и окончания заболевания, имена, возраст всех детей.
40. Листок нетрудоспособности не выдается по уходу:за больным членом семьи старше 15 лет при стационарном лечении;
за хроническими больными в период ремиссии;в период ежегодного оплачиваемого отпуска и отпуска без сохранения заработной платы;в период отпуска по беременности и родам;
в период отпуска по уходу за ребенком до достижения им возраста 3-х лет, за исключением случаев выполнения работы в указанный период на условиях неполного рабочего времени или на дому.
41. При заболевании ребенка в период, когда мать (иной член семьи, фактически осуществляющий уход за ребенком) не нуждается в освобождении от работы (ежегодные оплачиваемые отпуска, отпуск по беременности и родам, отпуск по уходу за ребенком до достижения им возраста 3-х лет, отпуск без сохранения заработной платы), листок нетрудоспособности по уходу за ребенком (в случае, когда он продолжает нуждаться в уходе) выдается со дня, когда мать (иной член семьи, фактически осуществляющий уход за ребенком) должна приступить к работе.
· Желтухи
Желтуха — один из важнейших синдромов при болезнях печени, обусловлена нарушением обмена билирубина. При увеличении билирубина в сыворотке крови в 1,5-2 раза наблюдается желтушность слизистых оболочек, склер, затем кожи.
По патогенезу различают надпеченочную, печеночную и подпеченочную желтухи.
Надпеченочные желтухи обусловлены повышенным распадом эритроцитов и, как следствие, повышенным образованием билирубина, недостаточностью функции захвата билирубина печенью. К ним относятся различные типы гемолитической желтухи – дефекты эритроцитов, аутоиммунные гемолитические желтухи, рассасывающиеся массивные гематомы, инфаркты.
Печеночные желтухи обусловлены поражением гепатоцитов и, по некоторым данным, холангиол. По ведущему механизму можно выделить несколько вариантов печеночных желтух. В одних случаях печеночная желтуха связана с нарушением экскреции и захвата билирубина, регургитацией билирубина. Это наблюдается при печеночно-клеточной желтухе, при остром и хроническом гепатитах, остром и хроническом гепатозе, циррозе печени. В других случаях нарушаются экскреция билирубина и регургитация его. Подобный тип отмечается при холестатической желтухе, холестатическом гепатите, первичном билиарном циррозе печени, идиопатическом доброкачественном возвратном холестазе, при печеночно-клеточных поражениях. В основе желтух может лежать нарушение конъюгации и захвата билирубина. Это отмечается при энзимопатической желтухе при синдромах Жильбера, Криглера – Найяра. Печеночная желтуха может быть связана с нарушением экскреции билирубина, например при синдромах Дабина – Джонсона и Ротора.
Подпеченочные желтухи возникают в результате нарушения проходимости желчных протоков, ведущим механизмом при этом являя нарушение экскреции и регургитации билирубина.
| Механическая(подпечен) | Паренхиматозная(печен) | Гемолитическая(надпечен) | |
| Анамнез | ЖКБ в анамнезе, операции на жёлчных путях, снижение массы тела | Контакт с больными желтухой, инфекционные заболевания,токсические воздействия | Появление желтухи в детском возрасте, подобные заболевания у родственников |
| Окраска | Жёлтая с зеленоватым оттенком (verdinicterus) | Жёлтая с оранжево- красным оттенком (rubinicterus) | Лимонно-жёлтая (flavinicterus) |
| Интенсивность желтухи | От умеренной до резко выраженной, интермитти- рующий характер | Умеренно выражена | Умеренно выражена |
| Кожный зуд | Выражен | Отсутствует | Отсутствует |
| Боли в правом подреберье | Частые, носят интенсивный характер | Редкие, выражены слабо | Отсутствуют |
| Тяжесть в области печени | Не характерна | Часто в начальный период болезни | Отсутствует |
| Размеры печени | Не изменены | Увеличены | Не изменены |
| Размеры селезёнки | Не изменены | Увеличены | Увеличены |
| Цвет мочи | Тёмный | Тёмный | Не изменён |
| Цвет кала | Обесцвечен | Обесцвечен | Не изменён или тёмный |
| Уробилин в моче | Отсутствует (при полной обтурации) | Отсутствует в начальный период болезни, затем может быть повышен | Резко повышен |
| Билирубин сыворотки крови | Повышен за счёт прямой фракции | Повышен за счёт обеих фракций | Повышен за счёт непрямой фракции |
| Щелочная фосфатаза сыворотки крови | Повышенный уровень | Уровень не изменён | Уровень не изменён |
| АЛТ, ACT сыворотки крови | Незначительно повышены при длительных сроках желтухи | Повышенный уровень | Уровень не изменён |
ГЛПС
Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) - острое вирусное природно-очаговое заболевание, характеризующееся системным поражением мелких сосудов, геморрагическим диатезом, гемодинамическими расстройствами и своеобразным поражением почек по типу острого интерстициального нефрита с развитием острой почечной недостаточности.
Этиология: возбудитель ГЛПС относится к семейству бунья-вирусов (Bunyaviridae) и принадлежит к самостоятельному роду - Hantavirus. Он имеет сферическую форму, размер его в диаметре составляет 85-120 нм. Геном вируса состоит из трех сегментов: L -, М -, S - одноцепочечной (минус-цепь) РНК. Размножение его осуществляется в цитоплазме инфицированных клеток.тК настоящему времени известно уже более 25 серологически и генетически отличающихся друг от друга хантавирусов. На сегодняшний день известны две клинические формы хантавирусной инфекции у людей: геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, возбудителем которой является вирусы Hantaan, Seul, Puumala, и Dobrava/Belgrade и хантавирусный пульмональный синдром, вызываемый хантавирусами Sin-Nombre, Black Creek, New York, Bayou, Andes, Laguna Negra.
Вирус ГЛПС относительно устойчив во внешней среде при температуре от 4° до 20СС. В сыворотке крови, взятой у больных людей, сохраняется свыше 4 суток при 4°С. Инактивируется при температуре 50°С в течение 30 мин, при 0-4°С стабилен 12 час. Хорошо сохраняется при температуре ниже -20°С. Вирус кислотолабилен - полностью инактивируется при рН ниже 5.0. Чувствителен к эфиру, хлороформу, ацетону, бензолу, дезоксихолату натрия, ультрафиолетовым лучам. Вирус способен размножаться в куриных эмбрионах 6-7-дневного возраста, пассируется на полевых мышах, степных пеструшках, джун-гарских и золотистых хомяках, крысах Вистар и Фишер.
Эпидемиология ГЛПС - строгий природноочаговый зооноз. Резервуаром возбудителя служат мышевидные грызуны. В Европейской части России источником инфекции является рыжая полевка (инфицированность этих грызунов в эндемичных очагах достигает 40-57%). На Дальнем Востоке основными источниками инфекции являются: полевая мышь, красно-серая полевка и азиатская лесная мышь. В городах резервуаром инфекции, вероятно, могут быть домовые крысы и мыши. Грызуны переносят эту инфекцию в виде латентного вирусоносительства. Возбудитель выделяется во внешнюю среду с калом, мочой, слюной. Передача между грызунами осуществляется в основном через дыхательные пути.
Заражение человека происходит преимущественно воздушно-пылевым путем (до 80%), при вдыхании высохших испражнений инфицированных грызунов. Передача вируса возможна также контактным путем, через поврежденные кожные и слизистые покровы, при соприкосновении с грызунами или инфицированными объектами внешней среды (хворост, солома, сено и т.п.). Допускается возможность заражения человека алиментарным путем, например, при употреблении продуктов, которые не подвергались термической обработке (капуста, морковь и др.), загрязненных инфицированными грызунами. Передачи инфекции от человека к человеку не происходит.
Заболеваемость ГЛПС характеризуется выраженной сезонностью: с мая по декабрь.
Перенесенная инфекция оставляет стойкий пожизненный типоспецифический иммунитет. Известны единичные случаи повторного заболевания.
На основании имеющихся фактов можно представить лишь общую схему патогенеза и его отдельные фрагменты, которая в настоящее время представляется следующим образом. Патологический процесс при ГЛПС развивается стадийно; в его течении различают 5 фаз:
I. Заражение. Внедрение вируса через слизистые оболочки дыхательных путей, пищеварительного тракта, поврежденные кожные покровы. Размножение вируса в лимфатических узлах и СМФ. Перестройка реактивности организма, возможна сенсибилизация.
II. Вирусемия и генерализация инфекции. Вирус оказывает инфекционно-токсическое действие на рецепторы сосудов и нервную систему. Диссеминация вируса с возможным участием клеток крови и кроветворной системы. I и II фазы соответствуют инкубационному периоду заболевания.
III. Токсико-аллергические и иммунологические реакции. Вирус циркулирует в крови, большая часть его захватывается клетками СМФ и удаляется из организма. Образование иммунных комплексов (ИК) является нормальной реакцией, указывающей на иммунореактивность организма. Однако при неблагоприятных условиях нарушаются регуляторные механизмы образования комплексов антиген-антитело, в частности, при нарушении фагоцитарной активности макрофагов или при низком уровне антителообразования, и ИК попадают в органы и ткани, повреждая стенки артериол и высшие вегетативные центры. При этом повышается активность гиалуронидазы, высвобождение гистамина и гистаминоподобных веществ, происходит активация калликреин-кининовой системы. Развивается деструктивный процесс в рыхлой соединительной ткани, нарушение проницаемости и тонуса сосудов, геморрагический диатез с плазмореей в ткани, ДВС, микротромбозы и другие расстройства циркуляции крови. Фаза соответствует лихорадочному периоду болезни.
IV. Висцеральные поражения и обменные нарушения. Соответствуют концу лихорадочного периода и началу олигоурического
V. Анатомическая репарация, восстановление нарушенных функций, формирование стойкого иммунитета. В результате иммунных реакций и саногенных процессов патологические изменения в почках регрессируют, что сопровождается полиурией вследствие снижения реабсорбционной способности канальцев и уменьшением азотемии с постепенным восстановлением почечной функции в течение 1 - 4 лет.
Выделяют несколько фаз патологических изменений в почках: 1) циркуляторные нарушения, венозный застой в корковом и мозговом слоях; 2) ишемия коры, полнокровие пирамид; 3) отек стромы пирамид в результате нарушения сосудистой проницаемости; 4) геморрагическая апоплексия мозгового слоя; 5) некроз пирамид почек; 6) феномен деэпитализации; 7) фаза регенерации.
Клиническая картина
К настоящему времени отсутствует единая классификация ГЛПС. Болезнь характеризуется циклическим течением и многообразием клинических вариантов от абортивных лихорадочных форм до тяжелых форм с массивным геморрагическим синдромом и стойкой почечной недостаточностью. Основными клиническими синдромами ГЛПС являются: общетоксический, гемодинамический, почечный, геморрагический, абдоминальный и нейроэндокринный. Большинством авторов, на основе ведущего синдрома болезни - ОПН, предложено выделять следующие периоды заболевания: начальный (лихорадочный), олигоурический (почечных и геморрагических проявлений), полиурический, реконвалесценции (ранний - до 2 мес. и поздний - до 2-3 лет).
Инкубационный период продолжается от 4 до 49 дней (чаще всего от 14 до 21 дня). Иногда наблюдаются продромальные явления продолжительностью 2-3 дня, которые проявляются недомоганием, утомляемостью, головной болью, миалгиями и субфебрилитетом.
Начальный период продолжается до 3-10 дней (в среднем 4-6) и характеризуется острым началом, повышением температуры тела до 38-40°С, которая иногда сопровождается ознобом.. Появляется сильная головная боль, слабость, сухость во рту, снижение аппетита, тошнота, ломота в теле. Признаков воспаления верхних дыхательных путей не отмечается. Характерными являются жалобы на боли в глазных яблоках и снижение остроты зрения («туман» перед глазами, «мушки»), которые бывают кратковременными и бесследно исчезают через 1-5 дней. Возможны кровянистые выделения из носа, образование геморрагических «корочек» в носовых ходах. У тяжелых больных в этот период присоединяются боли в пояснице и животе, рвота, макрогематурия, олигурия.
При осмотре больных отмечается гиперемия кожи лица, шеи, верхних отделов груди. Слизистая оболочка зева гяперемирована, сосуды склер инъецированы, на фоне гкперемированных конъюнктив иногда можно заметить геморрагическую сыпь. Со 2-3-го дня болезни у большинства больных на слизистой оболочке мягкого неба появляется геморрагическая энантема, а с 3-5-го дня (у 10-25% больных) - петехиальная сыпь в подмышечных впадинах, на груди, в области ключиц, иногда на шее, лице. Сыпь необильная, носит сгруппированный характер и сохраняется от нескольких часов до 3-5 дней. Со стороны внутренних органов в начальном периоде особых изменений выявить не удается. Возможна умеренная брадикардия, у некоторых больных тупые боли в пояснице, положительный симптом Пастернацкого. Относительно редко при тяжелых формах могут быть явления менингизма. На 4-6 день болезни, особенно при нарушении лечебно-охранительного режима (физический труд, посещение бани, злоупотребление алкоголя и т.п.), возрастает риск развития ИТШ (коллапса).В гемограмме в этом периоде болезни выявляется нормоцитоз или лейкопения с нейтрофильным сдвигом влево, умеренная тромбоцитопения, появление плазматических клеток. В общем анализе мочи можно обнаружить небольшое количество свежих эритроцитов, клетки почечного эпителия. Белок в моче в этот период отсутствует или определяется в небольшом количестве.
Олигоурический период (с 3-6-го по 8-14-й день болезни). Температура тела снижается до нормы в виде короткого лизиса или замедленного кризиса, иногда повышаясь вновь до субфебрильных цифр - «двугорбая» кривая. Однако снижение температуры тела не сопровождается улучшением состояния больного, чаще оно даже ухудшается. Достигают максимума общетоксические проявления: усиливается головная боль, сухость во рту, тошнота, появляются неукротимая рвота, икота, анорексия, отмечается выраженная адинамия- Наиболее типичным проявлением этого периода являются боли в пояснице различной выраженности. В эти же сроки появляются боли в животе, часто отмечается метеоризм. У большинства больных (50-65%) наблюдается диарея до 2-10 раз. Степень выраженности олигурии (менее 500 мл мочи в сут.) в большинстве случаев коррелирует с тяжестью заболевания. Геморрагические проявления также зависят от тяжести болезни и могут выражаться в носовых, желудочно-кишечных, маточных кровотечениях, макрогематурии. Кровоизлияния в жизненно важные органы - ЦНС, гипофиз, надпочечники - в этот период могут быть причиной летального исхода.При осмотре отмечаются одутловатость лица, пастозность век, сухость кожи. Сохраняется гиперемия лица и шеи, слизистых оболочек зева и конъюнктив, инъецированность склер, экзантема, снижение остроты зрения. У тяжелых больных характерно появление геморрагии на слизистых и кожных покровах (в местах инъекций). Нередко проявляются признаки бронхита (у курильщиков). Отмечаются брадикардия, гипотензия, сменяемая к концу периода гипертензией. При пальпации живота определяют болезненность, чаще в области проекции почек, а у тяжелых больных - напряжение брюшной стенки (явления перитонизма). Печень обычно увеличена, селезенка - реже. Симптом Пастернацкого положителен, иногда даже пальпация проекции почек со стороны поясницы вызывает резкую болезненность. В связи с возможностью разрыва капсулы почек, эти симптомы необходимо проверять очень осторожно. В единичных случаях могут появиться признаки менингизма. Большинство специфических осложнений ГЛПС развиваются именно в этот период.В гемограмме закономерно выявляется нейтрофильный лейкоцитоз (до 15-30 /л крови), плазмоцитоз, тромбоцитопения. Из-за сгущения крови уровень гемоглобина и эритроцитов может возрасти, но при кровотечениях эти показатели снижаются. СОЭ, как правило, не изменена. Характерны повышение уровня остаточного азота, мочевины, креатинина, гиперкалиемии, гипермагниемии, гипонатриемии и признаки метаболического ацидоза. В общем анализе мочи отмечается массивная протеинурия (до 33-66 г/л), интенсивность которой изменяется в течение суток («белковый выстрел»), гематурия, цилиндрурия, появление клеток почечного эпителия и т.н. клеток Дунаевского. Существенные изменения происходят в свертывающей системе крови чаще всего выражающиеся в гипокоагуляции.
Полиурический период наступает с 9-13-го дня болезни. Прекращается рвота, постепенно исчезают боли в пояснице и животе, нормализуются сон и аппетит, увеличивается суточное количество мочи (до 3-10 л), характерна ник-турия. Сохраняется слабость, сухость во рту, появляется жажда. Длительность полиурии и изогипостенурии в зависимости от тяжести клинического течения болезни может колебаться от нескольких дней до нескольких недель. Состояние больного прогрессивно улучшается. Однако темп улучшения состояния не всегда идет параллельно нарастанию диуреза. Иногда в первые дни полиурии еще нарастает азотемия, могут развиваться дегидратация, гштонатриемия, гипокалиемия.
Период реконвалесценции начинается с заметного улучшения общего состояния, восстановления суточного диуреза, нормализации показателей мочевины и креатинина. Его длительность определяется скоростью восстановления почечных функций и колеблется от 3 недель до 2-3 лет. У реконвалесцентов выявляется астенический синдром: общая слабость, быстрая утомляемость, снижение работоспособности, эмоциональная лабильность. Наряду с этим наблюдается и вегетососудистый синдром в виде гипотонии, приглушенности сердечных тонов, одышки при незначительной физической нагрузке, тремора пальцев рук, повышенной потливости, бессонницы. В этот период может отмечаться тяжесть в пояснице, положительный симптом Пастернацкого, никтурия, длительно (до I года и более) сохраняться изогипостенурия. Возможно присоединение вторичной бактериальной инфекции с развитием пиелонефрита, наиболее часто наблюдаемым у перенесших ОПН.
Разделение ГЛПС по степени тяжести заболевания не имеет единых общепризнанных критериев. Оценка тяжести болезни соответствует степени выраженности основных клинических синдромов (в первую очередь - ОПН) и развившихся осложнений (ИТШ, ЛВС и др.).
Осложнения при ГЛПС подразделяются на две группы: а) специфические - ИТШ, ДВС-синдром, азотемическая уремия, отек легких, отек головного мозга, кровоизлияния в мозг, гипофиз, надпочечники, миокард, профузные кровотечения, эклампсия, острая сердечно-сосудистая недостаточность, инфекционный миокардит, надрыв или разрыв капсулы почек, серозный менингоэнцефалит и др.; б) неспецифические - пиелонефрит, пневмонии, гнойные отиты, абсцессы, флегмоны, паротит, сепсис и др.
Диагностика Основанием для постановки клинического диагноза является характерное сочетание картины острого лихорадочного заболевания, протекающего с поражением почек (развитием ОПН) и геморрагическим синдромом. При этом необходимо учитывать эпидемиологические данные, сезонность и цикличность течения болезни: закономерную смену инфекционно-токсических проявлений начального периода признаками нарастающей почечной недостаточности олигоурического периода. Вероятность правильного диагноза еще более возрастает при появлении таких почти специфических симптомов ГЛПС, как: кратковременное снижение остроты зрения, выраженные проявления ОПН без признаков печеночной недостаточности, массивная протеинурия с быстрой положительной динамикой.
Заключительный диагноз должен быть верифицирован с помощью специфических методов диагностики. Особенно это важно при определении стертых и легких форм заболевания. С этой целью используются серологические методы исследования (РНИФ, ИФА, РИА).
В целях ранней диагностики более перспективно использование методов ИФА с обнаружением антител класса Ig M и ПНР с обнаружением фрагментов вирусной РНК.
Лечение Не существует стандартных схем лечения ГЛПС. Поэтому оно комплексное, проводится с учетом коррекции основных патогенетических синдромов - интоксикации, ОПН, ДВС и развившихся осложнений, а также сопутствующих заболеваний. Объем помощи зависит от тяжести и периода заболевания. Таким образом, лечение больного ГЛПС должно быть индивидуализированным.
• Лечение проводится под контролем водного баланса, гемодинамики, гемограммы, гематокрита, анализов мочи, мочевины, креатишша, электролитов (калий, натрий), КЩС, коагулограммы; при осложнениях - инструментальных исследований: ФГДС, УЗИ, КТ, рентгенографии ОГК и др.
Диета: Рекомендуется стол №4 без ограничения соли, при тяжелых формах и осложнениях - стол №1. Питание должно быть полноценным, дробным, в теплом виде. При олигоанурии исключаются продукты богатые белком (мясо, рыба, бобовые) и калием (овощи, фрукты). В полиурии, наоборот, эти продукты наиболее необходимы. Питьевой режим должен быть дозированным с учетом выделенной жидкости. Количество выпиваемой и вводимой внутрь жидкости не должно превышать объема выведенной (моча, рвотн. массы, стул) более чем на 500-700 мл.
Медикаментозная терапия.
В начальном лихорадочном периоде болезни основными принципами лечения являются: противовирусная терапия, дезинтоксикационная, профилактика ДВС-синдрома, антиоксидантная терапия, предупреждение и лечение ИТШ.
1. Этиотропное лечение может проводиться с использованием двух основных подходов:
а) иммунобиологическими средствами - гипериммунная плазма, донорский специфический иммуноглобулин против ГЛПС, комплексный иммуноглобулиновый препарат (КИП), препараты интерферонов, как парентерально (лейкинферон, реаферон), так и ректально (суппозитоферон /ЧЛИ/, виферон), и
б) химиопрепаратами: производными нуклеозидов - рибавирин (рибамидил, виразол, ребетол), а также индукторами интерферонов - амиксин, цикло-ферон, йодантипирин, анандин, интерлейкин-2 и т. п. Обязательное условие проведения противовирусной терапии - назначение препаратов в первые 3-5 дней заболевания.
2. Дезинтоксикационная терапия включает внутривенные инфузии глюкозы 5-10%, физ. раствора до 1,0-1,5 л/сут с аскорбиновой кислотой, кокарбокси-лазой. Допустимо однократное введение гемодеза или реополиглюкина. Противовоспалительные средства (анальгин, аспирин, парацетамол) назначаются при гиперпирексии (39-41°С).
3. Профилактика ДВС-синдрома включает:
а) дезагреганты - пентоксифиллин (трентал, пентилин, агапурин, пенто-мер, флекситам), ксантинола-никотинат (компламин, теоникол, ксавин), дипи-ридамол (курантил); с целью улучшения микроциркуляции в этот период показаны также гепарин до 5000 ед/сут, кот. вводится внутривенно капельно или под кожу живота по 1500 ед. 2-3 раза в сутки, и низкомолекулярные гепарины: надропарин кальция (фраксипарин) 0,3 мл/сут, эноксапарин натрия (клексан) 0,2 мл/сут, дальтепарин натрия (фрагмин) 0,2 мл/сут, ревипарин натрия (клива-рин) 0,25 мл/сут, п/к;
б) ангиопротекторы - глюконат кальция, рутин, этамзилат натрия (дицинон), продектин (пармидин, ангинин), кальция добезилат (доксиум);
в) при тяжелых формах болезни целесообразно раннее назначение свежезамороженной плазмы (СЗП) и ингибиторов протеаз (контрикал, гордокс, трасилол).
4. Антиоксиданты: токоферол, убихинон (убинон, кофермент Q).
5. Своевременная (ранняя) госпитализация, строгий постельный режим и вышеприведенные мероприятия, как правило, предупреждают развитие ИТШ. Тем не менее, как показывает статистика, около 3-4% больных ГЛПС поступают в клинику с той или иной степенью шока, кот. развивается чаще всего на 4-6-й день болезни. При этом необходимо проводить следующие неотложные мероприятия:
а) реополиглюкин 400 мл.+ гидрокортизон 10 мл. (250 мг.) в/в капельно; если есть возможность, то лучше СЗП или альбумин;
б) ГКС (в расчете на преднизолон) -1 ст. ИТШ: 3-5 мг/кг/сут, макс, до 10;П ст. ИТШ: 5-10 мг/кг/сут, макс, до 20; Ш ст. ИТШ: 10-20 мг/кг/сут, макс, до 50, первая доза должна составлять 14 от суточной, последующие вводятся каждые 4 часа, в/в струйно; отмена - после стабилизации гемодинамики;
в) гидрокарбонат натрия 4% 200 мл., в/в капельно, одновременно в другую вену или после реополиглюкина;
г) сердечные гликозиды и кардаотоники - строфантин, коргликон, кордиамин, в/в.;
д) при неэффективности первичных мероприятий, отсутствии мочи после 1,2-1,5 л. введенной жидкости или поступлении больного в III ст. ИТШ, назначается - ДОПАМИН (допмин, дофамин) 0,5% или 4% по 5 мл. (25 или 200 мг.), кот. разводится соответственно в 125 или 400 мл 5% глюкозы или физ. раствора и вводится капельно со скоростью 15-20 кап/мин.;
е) коррекция развивающегося при ИТШ ДВС-синдрома: при гиперкоагуляции - гепарин до 10000-15000 ед/сут, при гипокоагуляции - до 5000 ед/сут, в/в; СЗП до 600-800 мл/сут, в/в кап.; ингибиторы протеаз (контрикал до 1000 ед/кг/сут); ангиопротекторы (дицинон до 6-8 мл /сут); при желудочно-кишечных кровотечениях: циметидин (гистодил, квамател, омепразол) 200 мг 2-3 раза в сутки, в/в, 5% аминокапроновая кислота охлажденная (per os), антациды (алмагель, маалокс);
ж) мочегонные препараты назначаются после нормализации гемодинамики (или ЦВД > 120 мм вод ст) - лазикс 40-80 мг/сут; при ГЛПС противопоказано введение маннитола;
з) ДОКСА по 10 мг 1-2 раза в сут., в/м (при П-Ш ст. ИТШ); и) оксигенотерапия.
В олигурический период основными принципами лечения являются: дезинтоксикационная терапия, борьба с азотемией и снижение белкового катаболизма; коррекция водно-электролитного баланса и КЩС; коррекция ДВС-синдрома; симптоматическая терапия; предупреждение и лечение осложнений (отек мозга, отек легких, надрыв или разрыв капсулы почек, азотемическая уремия, кровоизлияния в гипофиз и др. органы, бактериальные и др.).
В олигурию не вводятся коллоидные растворы декстрана (реополиглюкин, полиглюкин, реоглюман), гемодез, ГКС (кроме случаев коллапса, отека мозга и легких).
При неэффективности консервативных мероприятий показано проведение экстракорпорального гемодиализа, необходимость в котором может возникнуть на 8-12 день болезни.
Показания к гемодиализу:А. Клинические: анурия более 3-4 дней; токсическая энцефалопатия с явлениями начинающегося отека мозга и судорожным синдромом, начинающийся отек легких на фоне олигоанурии.Б. Лабораторные: азотемия - мочевина более 26-30 ммоль/л, креатинин более 700-800 мкмоль/л; гиперкалиемия - 6,0 ммоль/л и выше; ацидоз с BE - 6 ммоль/л и выше, рН 7,25 и ниже.
В полиурический период основными принципами лечения являются: коррекция водно-электролитного баланса; коррекция реологических свойств крови; предупреждение и лечение осложнений (гиповолемия, надрыв или разрыв капсулы почек, кровоизлияния в гипоф'из, эклампсия, миокардит, бактериальные и др.); симптоматическая терапия; общеукрепляющие средства
Правила выписки: Больные ГЛПС выписываются при нормализации диуреза, показателей азотемии (мочевина, креатинин), гемограммы, отсутствии пиурии и микрогематурии. Изогипостенурия не является противопоказанием для выписки.
Сроки выписки реконвалесцентов ГЛПС из стационара при:легкой форме - не ранее 17-19 дня болезни;среднетяжелой - не ранее 21-23 дня болезни;тяжелой форме - не ранее 25-28 дня болезни.
Учитывая возможность развития осложнений, уменьшать сроки госпитализации не рекомендуется. Больные выписываются с открытым больничным листом, кот. должен быть продолжен не менее чем на 2 недели, под наблюдение врача-инфекциониста и терапевта по месту жительства.
· Бронхолитические средства
Бета-адреномиметики (син. бета-адреностимуляторы, бета-агонисты, β-адреностимуляторы, β-агонисты). Биологические или синтетические вещества, вызывающие стимуляцию β-адренергических рецепторов и оказывающие значительное влияние на основные функции организма. В зависимости от способности связываться с разными подтипами β-рецепторов выделяют β1- и β2-адреномиметики.
Классификация бронхорасширяющих лекарственных препаратов
1.Стимуляторы адренергических рецепторов:
а) β1 +β2, α1+α2-адреностимуляторы (адреналин, эфедрин);
б) β1 +β2-адреностимуляторы:изопреналин (изадрин, эуспиран, новодрин);орципреналина сульфат (алупент, астмопент)- длительный эффект обусловлен стойкостью к воздействию КОМТ;
в) преимущественно β2-адреностимуляторы:тербуталин (бриканил),сальбутамол (вентолин),фенотерол (беротек).
2.М-холиноблокаторы:атропина сульфат,платифиллина гидротартрат,метацин,атровент,тровентол.
3.Ингибиторы фосфодиэстеразы (метилксантины):кофеин,теобрамин,теофеллин,эуфиллин (80% теофиллина+20% этилендиамина).
4.Простагландины: простагландины серии Е.
Бета-адреностимуляторы широко применяются для лечения благодаря их способности вызывать расширение бронхов.
1. Фармакодинамика. Бета-адренорецептор связан с двумя белками клеточной мембраны: G-белком и аденилатциклазой. Взаимодействие бета-адреностимулятора с рецептором вызывает конформационные изменения G-белка, активирующие аденилатциклазу. Этот фермент запускает синтез цАМФ — второго посредника, с помощью которого реализуется эффект бета-адреностимулятора.
2. Фармакокинетика. По химическому строению бета-адреностимуляторы делятся на 2 группы — катехоламины и препараты, не относящиеся к катехоламинам.
а. Катехоламины — адреналин, изопреналин, битолтерол и изоэтарин — содержат в своем составе бензольное кольцо с 2 гидроксильными группами в положениях 3 и 4 или 4 и 5 и этаноламиновой группой (см. табл. 4.5). Избирательность действия на бета1- или бета2-адренорецепторы определяется наличием радикалов, замещающих водород гидроксильных и этаноламиновой групп. В метаболизме катехоламинов участвуют 2 фермента — МАО, содержащаяся в митохондриях, и катехол-O