Нитраты, соли азотной кислоты, NO 3– не отличаются высокой токсичностью.
При поступлении в организм под действием микрофлоры кишечника они восстанавливаются в нитриты:
NO 3– + 2ē ® NO 2–
Нитриты очень токсичны:
· во первых, они вызывают тканевую гипоксию, т.к. окисляют Fe 2+ в гемоглобине. В результате образуется метгемоглобин, который не способен транспортировать кислород (О 2)
Hb + NO 3– + 2Н + ® метHb + NO + Н 2 О
· 
во-вторых, они образуют канцерогенные вещества – нитрозосоединения.
Например, диметилнитрозамин
Способен вызвать рак практически всех внутренних органов. Международные нормы: ПДК = 40 мг/кг или л
2. Токсичность кислорода (О2).
Превращение кислорода в организме можно представить следующей схемой:
O 2 + 4Н + + 4ē ® 2Н 2 О
Однако, данное превращение включает 4 стадии:
· O 2 + 1ē ® О 2. – (супероксид-анион-радикал)
· О 2. – + 1ē + 2Н + ® Н 2 О 2 (пероксид водорода)
· Н 2 О 2 + 1ē + Н + ® Н 2 О + ОН . (гидроксид-радикал)
· ОН . + 1ē + Н + ® Н 2 О
Таким образом, при полном восстановлении молекула кислорода, принимая четыре электрона и четыре иона водорода, образует две молекулы воды.
При неполном восстановлении кислорода образуются различные кислородсодержащие токсичные радикалы и молекулы: О 2. –, Н 2 О 2, ОН .. Токсичные активные формы кислорода могут образовываться и при взаимодействии его с металлопротеинами (гемоглобин, цитохромы), содержащими катионы металла в низших степенях окисления: Fe 2+, Mn 2+, Cu +.
Например: [Prot · Fe 2+ ] + O 2 ® [Prot · Fe 3+ ] + O 2.
2[Prot · Fe 2+ ] + O 2 + 2H + ® 2[Prot · Fe 3+ ] + H 2 O 2
Образовавшиеся частицы активно атакуют биосубстрат вплоть до разрыва связей С-С и С-Н, т.е. происходит глубокая деструкция молекул биосубстрата. Например: пероксидное окисление липидов (разрушение липидного слоя мембран), приводит к гибели клеток, а следовательно, и тканей, органов.
|
|
При экстремальных и патогенных воздействиях на организм образование кислородных радикалов в клетках и тканях усиливается. Факторами, усиливающими свободно-радикальное окисление, являются: радиоактивное, ультразвуковое и лазерное излучение; шум, вибрация; простудные и легочные заболевания; атеросклероз, инфаркт миокарда, остеохондроз, диабет, язва желудка, туберкулез и онкологические заболевания.
Возможно, свободно-радикальное окисление является не только следствием этих болезней, но и одной из причин их возникновения.
К счастью, существуют механизмы самозащиты клеток. В организме свободно-радикальное окисление сдерживается многокомпонентной антиоксидантной системой, которая превращает радикалы в малоактивные соединения.
Эти функции осуществляют:
· антиоксидантные ферменты: супероксиддисмутаза, каталаза, глутатионпероксидаза.
· антиоксиданты (органические соединения с выраженными восстановительными свойствами)
Частичная детоксикация этих окислителей происходит при участии природных антиоксидантов, например, аскорбиновой кислоты, витамина Е и глутатиона. Кроме того, пероксид водорода обезвреживается под действием ферментов каталаз и пероксидаз:
2Н 2 О 2 
О 2 + 2Н 2 О
Н 2 О 2 + ДН 2 
Д + 2Н 2 О
где ДН 2 – восстановленные органические соединения, выступающие в роли донора водорода.