ГЛАВА 1 АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС





СОДЕРЖАНИЕ

ВВЕДЕНИЕ. 3
ГЛАВА 1 АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС.. 6
1.1 Эпидемиология, этиология, патогенез бронхиальной астмы.. 6
1.2 Этиология и патогенез астматического статуса. 14
1.3 Клинические критерии астматического статуса в зависимости от стадии процесса. 20
1.4 Диагностика и лечение астматического статуса…………………23
ГЛАВА 2 ПРОФЕССИОНАЛЬНАЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ ФЕЛЬДШЕРА В ОКАЗАНИИ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ ПРИ АСТМАТИЧЕСКОМ СТАТУСЕ……………………………...33
2.1 Организация и методики исследования……………....…………..33
2.2 Описание результатов исследования……………………………..34
2.3 Роль фельдшера в оказании неотложной помощи на догоспитальном этапе. 36
ЗАКЛЮЧЕНИЕ. 41
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУЫ..…………………………...42

ВВЕДЕНИЕ

Астматический статус – самое яркое и угрожающее жизни проявление обострения бронхиальной астмы.

В настоящее время в литературе, особенно в зарубежной, эквивалентом термина «астматический статус», используемого в России является термин «тяжелое обострение бронхиальной астмы». Оба эти определения не противоречат друг другу, они включают понятие «жизнеугрожающая астма» - состояние, сопряженное с угрозой остановки дыхания.

Астматический статус определяется как тяжелый, обычно затянувшийся (24 ч и более) приступ бронхиальной астмы, характеризующийся выраженной и быстропрогрессирующей дыхательной недостаточностью, обусловленной обструкцией и воздухопроводящих путей вследствие воспаления, диффузного отека слизистой оболочки бронхов и полного прекращения эвакуации мокроты при формировании резистентности больного к ранее проводимой терапии

В отличие от приступа бронхиальной астмы, в том числе затянувшегося, при астматическом статусе основу патогенеза составляет не бронхиоспазм, а воспалительный отек, дискинезия мелких дыхательных путей и закупорка их вязкой, не откашливаемой мокротой. С того момента, когда мокрота перестает дренироваться путем естественных механизмов, можно считать, что затянувшийся приступ бронхиальной астмы перешел в астматический статус.

Актуальность данной темы исследования, заключается в том, что Бронхиальная астма (БА) занимает ведущее место в структуре заболеваний органов дыхания и является важнейшей проблемой клинической медицины, пульмонологии. БА относится к числу наиболее распространенных хронических заболеваний современного общества: в мире – около 300 млн больных астмой

В нашей стране чрезвычайно актуальной остается проблема гиподиагностики БА: ее распространенность, по данным официальной статистики, в несколько раз меньше реальной. Одной из проблем является то, что многие пациенты терпят приходящие респираторные симптомы до того момента, как попадут позже на прием к врачу. Другим важным фактором, приводящим к недостаточной диагностике астмы, является неспецифическая природа симптомов, которая может приводить к постановке альтернативного диагноза.

Будучи наиболее тяжелым проявлением бронхиальной астмы, астматическое состояние дает высокую летальность среди молодого, трудоспособного контингента больных. Распространенность этого грозного состояния, по данным литературы, составляет от 17 до 79% среди всех форм бронхиальной астмы, а летальность – от 16 до 17, 5% и более.

Все это приводит к прогрессированию заболевания, снижению трудоспособности больных, поздней диагностике, извращению статистики и повышению расходов в рамках государственного здравоохранения и обусловливает не только медицинскую, социальную значимость этой проблемы, но и необходимость разработки рациональных методов профилактики и лечения астматического статуса.

Целью исследования является изучение современных методов диагностики и алгоритма неотложной помощи на догоспитальном этапе при астматическом статусе.

Задачи исследования:

- рассмотреть понятие, эпидемиологию, этиологию, патогенез и классификацию астматического статуса

- изучить диагностику, оказание неотложной помощи при астматическом статусе

- провести статистическое исследование случаев заболевания при астматическим статусом

- проанализировать полученные данные

- сделать выводы.

Объект исследования – астматический статус.

Субъект исследования- процесс оказания неотложной медицинской помощи с астматическим статусом на догоспитальном этапе.

Для составления статистических данных вызовов по причине астматического статуса, использовались журналы учета вызовов (форма № 1010/у) в период с 2014 по 2016 г. Общее количество проанализированных вызовов по случаю астматического статуса – 48.

Материалом для исследования послужили следующие параметры из журналов учета вызовов: диагноз, дата и время вызова, возраст, и пол больного.

Структура работы соответствует логике исследования и состоит из введения, теоретической части, практической части, заключения, списка использованной литературы и приложений.


ГЛАВА 1 АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС

1.1 Эпидемиология, этиология, патогенез бронхиальной астмы

 

Бронхиальная астма (БА) является серьезной глобальной проблемой в области здоровья, затрагивающей все возрастные группы. Во многих странах распространенность БА возрастает, особенно среди детей. Несмотря на то что в некоторых странах наблюдается снижение числа госпитализаций и смертельных случаев, связанных с БА, это заболевание все еще наносит недопустимо высокий ущерб системе медицинского обслуживания и обществу за счет потери производительности на рабочем месте и проявлений неблагополучия в семье (особенно когда это касается БА у детей).

Бронхиальная астма представляет собой гетерогенное заболевание, которое, как правило, характеризуется наличием хронического воспаления дыхательных путей. Она определяется по наличию в анамнезе симптомов со стороны органов дыхания, таких как свистящие хрипы, одышка, чувство заложенности в груди и кашель, выраженность которых изменяется со временем, а также вариабельного ограничения скорости воздушного потока на выдохе.

Это определение было принято в результате консенсуса экспертов, основанного на обсуждении характеристик, которые являются типичными для БА и которые отличают это заболевание от других заболеваний органов дыхания.

Существует целый ряд факторов риска, способствующих возникновению и развитию бронхиальной астмы у определенных лиц.

Наследственность. Генетическому фактору уделяется большое внимание. Описаны случаи конкордантности, то есть когда оба из однояйцевых близнецов болели бронхиальной астмой. Часто в клинической практике встречаются случаи астмы у детей, матери которых больны астмой; или случаи в нескольких поколениях одной и той же семьи. В результате клинико-генеалогического анализа обнаружено, что у 1/3 больных заболевание носит наследственный характер. Существует термин атопическая бронхиальная астма - аллергическая (экзогенная) бронхиальная астма, имеющая наследственный характер. В этом случае, при наличии астмы у одного из родителей, вероятность астмы у ребенка составляет 20 - 30 %, а если больны оба родителя, эта вероятность достигает 75 %.

Исследование PASTURE, в рамках которого наблюдали за формированием атопии у новорожденных в семьях фермеров и у монозиготных близнецов показало, что, несмотря на генетическую предрасположенность, развитие заболевания можно предотвратить, исключая провоцирующие аллергены и путем коррекции иммунного ответа в период беременности. Норвежскими учеными (MatthiasWjstetal.) установлено, что место и время рождения не влияют на формирование аллергических реакций и бронхиальной астмы.

Профессиональные факторы. Влияние биологической и минеральной пыли, вредных газов и испарений на возникновение респираторных заболеваний исследовалось у 9144 человек в 26 центрах в исследовании ECRHS. Женщины в основном контактировали с биологической пылью, а мужчины в 3- 4 раза чаще, чем женщины, - с минеральной пылью, вредными газами и испарениями. Хронический кашель с выделением мокроты чаще возникал у лиц, контактировавших с вредными факторами, именно в этой популяции зарегистрированы случаи впервые возникшей бронхиальной астмы. С течением времени неспецифическая гиперреактивность бронхов у лиц с профессиональной астмой не исчезает, даже при уменьшении контакта с вредным профессиональным фактором. Установлено, что тяжесть профессиональной астмы в основном определяется продолжительностью заболевания и выраженностью симптомов, не зависит от возраста, пола, вредного профессионального фактора, атопии, курения.

Экологические факторы. 9-летнее эпидемиологическое исследование ECRHS-II, включившее 6588 здоровых лиц, подвергавшихся в течение указанного периода воздействию ряда неблагоприятных факторов (выхлопные газы, дым, повышенная влажность, вредные испарения и др.), показало, что у 3 % наблюдаемых в конце исследования возникли жалобы, соответствующие поражению дыхательной системы. После статистического анализа демографических, эпидемиологических и клинических данных был сделан вывод, что от 3 до 6 % новых случаев заболевания провоцируются воздействием поллютантов.

Питание. Исследования во Франции, Мексике, Чили, Великобритании, Италии по влиянию характера питания на течение заболевания показали, что лица, употребляющие продукты растительного происхождения, соки, богатые витаминами, клетчаткой, антиоксидантами, имеют незначительную тенденцию к более благоприятному течению бронхиальной астмы, в то время как употребление продуктов животного происхождения, богатых жирами, белками и рафинированными легко усваиваемыми углеводами, связано с тяжелым течением заболевания и частыми обострениями.

Моющие средства. 10-летнее исследование ECRHS в 10 странах Евросоюза показало, что моющие средства для пола и чистящие аэрозоли содержат вещества, провоцирующие астму у взрослых; с применением этих средств связывают около 18 % новых случаев.

Микроорганизмы. Долгое время существовало представление о существовании астмы инфекционно-аллергической природы (классификация Адо и Булатова).

Триггеры. Триггерами, то есть факторами, вызывающими приступы удушья и обострения заболевания, являются аллергены для экзогенной бронхиальной астмы и НПВП для аспириновой бронхиальной астмы, а также холод, резкие запахи, физическое напряжение, химические агенты.

Аллергены. Большинство аллергенов содержатся в воздухе. Это пыльца растений, микроскопические грибы, домашняя и библиотечная пыль, слущивающийся эпидермис клещей домашней пыли, шерсть собак, кошек и других домашних животных. Степень реакции на аллерген не зависит от его концентрации. В некоторых исследованиях показано, что взаимодействие с аллергенами клеща, домашней пыли, перхоти кошек и собак и грибка рода Aspergillus вызывает сенсибилизацию к этим аллергенам у детей до 3 лет. Связь между контактом с аллергеном и сенсибилизацией зависит от вида аллергена, дозы, длительности контакта, возраста ребенка, а возможно, и от генетической предрасположенности.

Нестероидные противовоспалительные препараты. У некоторых больных прием НПВП вызывает удушье. Если непереносимость аспирина сочетается с рецидивирующими синуситами и полипозом носа, то говорят об астматической триаде. У этих больных можно наблюдать крапивницу, отек Квинке, пищевую непереносимость, но поиски специфических антител реагиновой природы оказались безуспешными.

Ключевое звено бронхиальной астмы любого генеза- повышенная реактивность бронхиального дерева. Она обусловлена нарушением вегетативной регуляции тонусагладких мышц и действием медиаторов воспаленияи приводит к периодической обратимой обструкции бронхов, которая проявляется повышением сопротивления дыхательных путей, пере растяжением легких, гипоксемией, вызванной очаговой гиповентиляцией и несоответствием между вентиляцией и перфузией легких, гипервентиляцией.

Роль вегетативной нервной системы.На гладкомышечных клетках находятся β1-, β2- и α- адренорецепторы. Преобладают β2-адренорецепторы, по сравнению с ними β1-адренорецепторов в 3 раза меньше. Стимуляция β2-адренорецепторов снижает реактивность бронхов у больных бронхиальной астмой, однако блокада β-адренорецепторов у здоровых лиц не вызывает заметного изменения реактивности бронхов, стимуляция α-адренорецепторов почти не влияет натонусгладких мышц бронхов.

В норме тонус бронхиальной гладкой мускулатуры регулируют преимущественно парасимпатические волокна блуждающего нерва. Использование препаратов, блокирующих проведение возбуждения по парасимпатическим волокнам, приводит к расширению бронхов, а стимуляция этих волокон вызывает бронхоспазм. Тонус гладких мышц бронхов меняется и под действием афферентных волокон, идущих от рецепторов бронхов и входящих в состав блуждающего нерва. Симпатическая нервная система в норме играет незначительную роль в регуляции бронхиальной мускулатуры, но при бронхиальной астме ее роль возрастает.

Стимуляция немиелинизированных волокон(афферентных волокон типа C, расположенных в стенке бронхов и альвеол) медиаторами воспаленияприводит к высвобождению нейропептидов, например, вещества P, которые вызывают сужение бронхов, отек слизистой и увеличение секреции слизи.

Биохимические факторы.

Кальцийиграет важную роль в сокращении бронхиальной мускулатуры, так как АТФ-зависимый кальциевый насос, выводящий кальций из клетки, участвует в поддержании мембранного потенциала покоягладкомышечных клеток. Повышение концентрации кальция внутри клетки приводит к сокращению, а уменьшение - к расслаблению гладкомышечной мускулатуры. Кроме того, повышение внутриклеточной концентрации кальция вызывает высвобождение гистамина, анафилактического фактора хемотаксиса эозинофилови анафилактического фактора хемотаксиса нейтрофилов из тучных клеток. Предполагается, что в регуляции уровня кальция в тучных клетках участвуют адренорецепторы.

Циклические нуклеотиды(цАМФ и цГМФ) участвуют в регуляции сокращения гладкомышечных клеток бронхов и дегрануляции тучных клеток. Выброс медиаторов тучными клетками под действием M-холиностимуляторов и простагландина F2α опосредован повышением уровня цГМФ. Стимуляция α-адренорецепторов приводит к снижению уровня цАМФ, что также вызывает дегрануляцию тучных клеток. Стимуляция β-адренорецепторов приводит к повышению уровня цАМФ и, как следствие, к угнетению дегрануляции тучных клеток. Полагают, что блокада аденозиновых рецепторов также угнетает дегрануляцию.

В патогенезе экзогенной бронхиальной астмы также участвуют гепарин, тромбоксаны, серотонин, свободные радикалыкислорода, кинины, нейропептиды, протеазыицитокины.

Участие клеток воспаления.

Тучные клетки. Активация тучных клеток происходит при взаимодействии аллергеновс IgE, фиксированными на поверхности тучных клеток при экзогенной бронхиальной астме. В случае эндогенной астмы активация тучных клеток может происходить под влиянием осмотических стимулов, как например при астме физического усилия. Будучи активированными, они высвобождают медиаторы (гистамин, цистеиниловыелейкотриены, простагландин D2), вызывающие бронхоспазм. Параллельно с этим из фосфолипидовмембраны тучных клеток образуются арахидоновая кислота и фактор активации тромбоцитов. Из арахидоновой кислоты в свою очередь образуются лейкотриены и простагландины.

Эозинофилы. Количество эозинофилов в дыхательных путях повышено. Эти клетки выделяют основные белки, повреждающие бронхиальный эпителий, а также участвуют в высвобождении факторов роста и ремоделировании дыхательных путей.

T-лимфоциты. Их количество в дыхательных путях также повышено. Они высвобождают специфические цитокины (IL-4, IL-5, IL-9 и IL-13 и др.), влияющие на процесс эозинофильного воспаления и выработку IgE B-лимфоцитами. Регуляторные T-клетки угнетают Th2-лимфоциты, поэтому повышение активности Th2-клеток может происходить при снижении количества регуляторных T-клеток. Возможно увеличение числа inKT-клеток, выделяющих Th1- и Th2-цитокины в большом количестве.

Дендритные клеткизахватывают аллергены с поверхности слизистой бронхов и приносят их в региональные лимфатические узлы, где взаимодействуя с регуляторными T-клетками стимулируют дифференцировку T-лимфоцитов в Th2-клетки.

Макрофаги. Количество макрофагов, как эозинофилов и T-лимфоцитов, повышено в дыхательных путях. Они могут активироваться при взаимодействии аллергенов с IgE с низкой аффинностью, в результате высвобождаются медиаторы воспаления и цитокины.

Нейтрофилы. Количество их в дыхательных путях и мокроте повышено у больных тяжелой БА и курящих больных. Роль этих клеток в патогенезе не выяснена. Возможно повышение их количества является следствием терапии глюкокортикостероидами.

Медиаторы воспаления.

Гистамин и лейкотриеныотносятся к медиаторам ранней фазы аллергической реакциинемедленного типа. В результате действия гистамина возникает мгновенный и кратковременный бронхоспазм, лейкотриены же вызывают отсроченный и более длительный бронхоспазм. К медиаторам поздней фазы аллергической реакции немедленного типа относят факторы хемотаксиса и фактор активации тромбоцитов. Последние вызывают хемотаксис, активацию клеток воспаления в слизистой бронхов и стимулируют синтез лейкотриенов в этих клетках. Бронхоспазм, вызываемый ими, возникает через 2 - 8 часа после начала аллергической реакции и может длиться несколько суток.

Участие структурных клеток дыхательных путей.

Структурные клетки дыхательных путей также вносят свой вклад в развитие воспаления. Так клетки бронхиального эпителия при распознавании своего механического окружения экспрессируют различные белки и высвобождают цитокины, хемокины и липидные медиаторы. Аналогичные воспалительные белки продуцируются гладкомышечными клетками.

Эндотелиальные клеткиучаствуют в процессах миграции клеток воспаления в дыхательные пути. Фибробласты и миофибробласты, за счет выработки коллагена, протеогликанов и других компонентов соединительной ткани, участвуют в ремоделировании дыхательных путей.

Бронхиальная обструкция.

Патологические изменения, приводящие к обструкции бронхов, затрагивают слизистую оболочку, подслизистый слой и мышечную оболочку бронхиального дерева. Патологический процесс распространяется от трахеи и крупных бронхов к терминальным бронхиолам. К сужению бронхов приводят следующие причины:

- Образование слизистых пробок. При астме образуется густая, вязкая слизь, содержащая слущенныйэпителий бронхов, эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена. Слизь может частично или полностью закупоривать просвет бронхов. С длительностью и тяжестью приступа из-за дегидратации слизь становится более вязкой.

- Изменения стенки бронхов. При астме количество клеток мерцательного эпителия уменьшается, а бокаловидные клетки, секретирующие слизь, количественно увеличиваются и подвергаются гиперплазии. Возникают также эозинофильная инфильтрация, отек и утолщение базальной мембраны, в подслизистом слое наблюдаются инфильтрация эозинофилами, нейтрофилами, лимфоцитами и макрофагами, гипертрофия и отек желез. Мышечная оболочка бронхов гипертрофируется.

- Спазм гладкой мускулатуры бронхов является наиболее вероятной причиной острых кратковременных приступов. Длительность приступов и невосприимчивость к лечению обусловлены закупоркой бронхов слизистыми пробками и отеком слизистой бронхов.

Обструкция усиливается на выдохе, так как в этом случае происходит динамическое сужение дыхательных путей. Из-за обструкции бронхов часть воздуха задерживается в альвеолах, что приводит к перерастяжению легких и удлинению выдоха. Избыточное сопротивление дыхательных путей приводит к увеличению работы дыхания, что ведет к включению вспомогательных мышц, одышке.

В процесс могут быть вовлечены крупные и средние бронхи, однако чаще на первый план выступает обструкция мелких бронхов. Шумное, свистящее дыхание — признак обструкции крупных бронхов, а приступы одышки и кашля чаще возникают при обструкции мелких бронхов. Обструкция ведет к увеличению остаточного объема, уменьшению ЖЕЛ и повышению общей емкости легких. Вследствие обструкции дыхательных путей снижается их вентиляция. В норме снижается перфузия плохо вентилируемых участков, но при астме это происходит далеко не всегда, равновесие между вентиляцией и перфузией нарушается, что приводит к снижению paO2. При легких и среднетяжелых приступах бронхиальной астмы возникает гипервентиляция, которая приводит к уменьшению paCO2 и дыхательному алкалозу. При тяжелых и длительных приступах развивается гиповентиляция, повышается paCO2 и возникает дыхательный ацидоз.

 

1.2 Этиология и патогенез астматического статуса

 

Астматический статус –самое яркое и угрожающее жизни проявление обострения бронхиальной астмы.

В настоящее время в литературе, особенно в зарубежной, эквивалентом термина «астматический статус», используемого в Росси является термин «тяжелое обострение бронхиальной астмы». Оба эти определения не противоречат друг другу, они включают понятие «жизнеугрожающая астма» - состояние, сопряженное с угрозой остановки дыхания.

Астматический статус определяется как тяжелый, обычно затянувшийся (24 ч и более) приступ бронхиальной астмы, характеризующийся выраженной и быстропрогрессирующей дыхательной недостаточностью, обусловленной обструкцией и воздухопроводящих путей вследствие воспаления, диффузного отека слизистой оболочки бронхов и полного прекращения эвакуации мокроты при формировании резистентности больного к ранее проводимой терапии

Будучи наиболее тяжелым проявлением бронхиальной астмы, астматическое состояние дает высокую летальность среди молодого, трудоспособного контингента больных. Распространенность этого грозного состояния, по данным литературы, составляет от 17 до 79% среди всех форм бронхиальной астмы, а летальность – от 16, 5 до 17% и более. Все это обуславливает не только медицинскую, социальную значимость этой проблемы, но и необходимость разработки рациональных методов профилактики и лечения астматического состояния.

Основные причины астматического статуса:

- неадекватное лечение БА;

- контакт с причинно-значимыми аллергенами;

- респираторные инфекции;

- воздействия поллютантов и других отрицательных внешних факторов;

- нервно-психический стресс;

- физическая нагрузка и гипервентиляция;

- прием лекарственных препаратов (В-блокаторов, ингибиторов АПФ, НПВС, антибиотиков.)

Факторы высокого риск развития астматического статуса (скрининг):

- наличие в анамнезе угрожающего жизни обострения БА;

- длительное применение системных и ингаляционных глюкокортикоидов и их недавняя отмена или уменьшение дозы;

- госпитализация по поводу БА в ОРИТ и/или госпитализация в течении последнего года;

- наличие в анамнезе эпизодов ИВЛ по поводу обострений БА;

- пневмоторакс и пневмомедиастинум в анамнезе;

- психические заболевания вили психосоциальные проблемы (отрицание заболевания, невыполнение врачебных назначений, социально-экономические факторы);

- невозможность оказания медицинской помощи в домашних условиях.

Астматическое состояние формируется с наибольшей частотой при инфекционно-аллергической форме бронхиальной астмы со среднетяжелым и тяжелым течением болезни.

Пусковыми причинами астматического состояния, как и бронхиальной астмы, как правило, являются вещества одной природы – аллергены.

Причины астматического состояния, развившегося на догоспитальном этапе, в большинстве случаев идентичны болезни. Это бытовые, эпидермальные, пищевые и другие неинфекционные аллергены у больных атопической бронхиальной астмой и инфекционные (микробные) – при инфекционно – аллергической.

На госпитальном этапе формирования статуса эта закономерность не прослеживается, так как при обеих формах болезни в 2\3 случаев причиной внутрибольничных рецидивов астматического состояния установлены лекарственные аллергены. При этом главенствующее место занимают антибактериальные препараты, на втором – ферменты и на третьем – бронхолитические и др.

Следовательно, зная эти данные об этиологии статуса, врачу стационара необходимо, прежде всего, думать о лекарственной аллергии и принять меры к прекращению дальнейшего применения всех или отдельных групп медпрепаратов. Развитие же астматического состояния на дому диктует элиминацию аллергена, являющегося пусковым этиологическим фактором бронхиальной астмы.

В развитии, особенно прогрессировании астматического состояния, немаловажное значение имеют вторичные провоцирующие неспецифические факторы: острая респираторная инфекция, нерациональное применение симпатомиметических, глюкокортикостероидных, седативных препаратов в лечении бронхиальной астмы.

В патогенезе астматического состояния ведущую роль играют пусковой механизм аллергической реакции (триггерный процесс) и хроническое нарушение дренажной функции бронхов, обусловленное предшествующим хроническим бронхитом.

Клинические, рентгенологические, бронхоскопические и бронхографические исследования выявили практически у всех больных, перенесших астматическое состояние, хронический диффузный бронхит. Давность его течения до развития бронхиальной астмы у 2\3 больных была 5 и более лет, при этом у большинства были обнаружены значительные морфологические изменения слизистой бронхов (атрофические или гипертрофические). У больных атопической бронхиальной астмой, не имеющих сопутствующего хронического бронхита, астматическое состояние не наблюдалось, и обострения бронхиальной астмы протекали только по типу приступа удушья, в то время как при наличии сопутствующего хронического бронхита, как правило, у них обострение болезни протекало по типу астматического состояния.

В настоящее время многочисленными исследованиями доказано, что при хроническом бронхите имеет место хроническое нарушение дренажной функции бронхов. Это обусловлено метаплазией мерцательного эпителия в бокаловидный; гипертрофией бронхиальных желез; гиперпродукцией качественно измененного, неоднородного по составу секрета; повышенной его вязкостью; склеротическими изменениями слизистой и нервно- мышечного аппарата.

Исследования показали, что именно хронический бронхит имеет огромное значение в патогенезе астматического статуса и предопределяет течение обострения бронхиальной астмы по типу астматического состояния. Поскольку развитие на фоне грубых анатомических изменений бронхолегочного аппарата гиперергического воспаления, особенно сочетании с острыми респираторными заболеваниями, приводит к массивному слущиванию мерцательного эпителия, отеку слизистой, гиперпродукции слизи, эозинофильной инфильтрации стенки бронхов. Это, в свою очередь, ведет к декомпенсации хронически нарушенной дренажной функции бронхов – бронхообтурационному процессу (мукобронхостазу), который является ведущим, базисным механизмом астматического состояния, отличающим его от приступа удушья. Ведущим определяющим механизмом статуса является бронхообтурационный процесс (мукобронхостаз), развитие которого предрешено наличием предшествующего бронхита. Поэтому рекомендуется у больных бронхиальной астмой, имеющих хронический бронхит, как в период обострения, так и ремиссии применять комплекс мероприятий, контролирующих дренажную функцию бронхов. Это позволит как предотвратить, так и разрешить астматическое состояние.

При атопической бронхиальной астме течение астматического статуса чаще легкой и средней тяжести, за исключением лекарственного и пищевого генеза. Это объясняется менее выраженными анатомическими изменениями в бронхах, особенностями патогенеза этой формы бронхиальной астмы, где превалируют гиперергическое воспаление по химергическому (немедленному) типу, процессы экссудации над пролиферацией. Здесь разумно прекращение контакта с аллергеном, которое у 1\3 группы больных обрывает воспаление и этим улучшает и восстанавливает дренажную функцию бронхов без применения активных санационных мероприятий.

При инфекционно – аллергической бронхиальной астме более значительные анатомические изменения в бронхах, преобладание китергического (замедленного) типа аллергической реакции, пролиферативного процесса над экссудацией декомпенсирует дренажную функцию бронхов на более продолжительное время. Поэтому при этой форме болезни чаще развивается астматическое состояние, при этом более тяжелого течения. В связи с чем этой группе больных показаны активные санационные мероприятия, направленные на восстановление проходимости бронхов.

Постоянное длительное поступление лекарственных и пищевых аллергенов, несвоевременная их элиминация являются причинами более тяжелой степени выраженности астматического состояния, в связи с чем нередко приравниваются к инфекционно-аллергической форме болезни. Следовательно, очень важно в лечении астматического состояния выявление и элиминация его пусковой причины (аллергена).

Продолжение контакта с аллергеном ведет к распространению бронхообтурационного процесса, снижению адренореактивности β2- рецепторов, нарушению функции вентиляции, развитию асфиксии (гипоксемии, метаболическому ацидозу, компенсаторному напряжению сердечно-сосудистой системы, тахикардии). На более поздних стадиях это приводит к декомпенсации всех жизнеобеспечивающих систем – гиперкапнии, респираторному ацидозу, отеку мозга, коме. Рекомендуемая схема патогенеза астматического состояния четко определяет комплекс и объем лечения, как в начальные, так и поздние стадии его развития, а также позволяет избежать полипрогмазии.

Установлено, что от степени выраженности бронхообтурационного синдрома прямопропорционально зависит и степень выраженности клинических проявлений асфиксии и функционального состояния адренорецепторов.

Накопленные новые научные факты о зависимости состояния β2- рецепторов от формы, фазы бронхиальной астмы, тяжести течения астматического состояния, отсутствие должного эффекта от фармакотерапии, направленной на восстановление адренорецепторов, позволили установить, что блокада β2-рецепторов не является ведущим определяющим его механизмом.

Следовательно, рекомендуется считать основным патогенетическим методом лечения астматического состояния метод, воздействующий на мукобронхостаз, и вторичным – на блокаду адренорецепторов.

Бронхообтурация (мукобронхостаз) – это качественно новый процесс, который отличает с первых шагов развития астматическое состояние при обеих формах бронхиальной астмы от приступа удушья. Именно поэтому неэффективны бронхолитические препараты в астматическом статусе и высокоэффективны – в приступ удушья, так как в последнем случае ведущим механизмом является бронхоспазм (бронхообструкция). Наблюдаемая клиницистами резистентность к бронхолитическим и глюкокортикоидным препаратам объясняется отсутствием их прямого фармакологического влияния на ведущий патогенетический механизм астматического статуса – бронхообтурационный.

От начала формирования астматического состояния до его ярких клинических проявлений проходит продолжительный срок – дни, недели, порой месяцы. Процесс формирования астматического состояния зависит от массивности, продолжительности контакта с аллергеном, степени выраженности хронического бронхита и тактики ведения больного.

Описанные в литературе молниеносные «анафилактические» формы астматического состояния, сопровождающиеся коллапсом, потерей сознания, одышкой на прием медпрепаратов, есть не что иное, как типичный вариант анафилактического шока. Это подтверждается отсутствием секрета в бронхах на аутопсии. В этих случаях показаны мероприятия, направленные на борьбу с анафилактическим шоком, прекращение поступления медпрепарата- аллергена в организм (наложение жгута, обкалывание места введения аллергена адреналином), введение внутривенно мощных сосудистых (мезатона, норадреналина) и глюкокортикоидных препаратов.

Типичной же морфологической картиной астматического состояния являются тотальная закупорка бронхов вязким секретом, массивно слущенный мерцательный эпителий, эозинофильная инфильтрация стенки бронхов.

1.3 Клинические критерии астматического статуса в зависимости от стадии процесса

 

Астматический статус определяется степенью выраженности дыхательной недостаточности и варьирует от картины затянувшегося приступа удушья до коматозного состояния. Клинические параметры этих состояний представлены в таблице 1.

В клинической картине астматического статуса различают 3 стадии:

I Стадия (начальная): Больной принимает вынужденное положение с фиксацией плечевого пояса. Сознание не нарушено, но может появляться сильный страх, возбуждение. Губы синюшные. Частота дыхания 26—40 в мин, выдох затруднен, мокрота не отходит. При прослушивании лёгких дыхание проводится во все отделы, но слышно множество сухих хрипов. ОФВ1 снижается до 30%. Тоны сердца приглушены, тахикардия, артериальная гипертензия. РаО2 приближается к 70 мм.рт.ст, а [[РаСО2]] уменьшается до 30-35 мм.рт.ст. из-за развития компенсаторного респираторного алкалоза.

II Стадия (декомпенсации): Больной неадекватен, обессилен, не может есть, пить, заснуть. Цианоз кожи и видимых слизистых, набухают шейные вены. Частота дыхания становится более 40 в минуту, хрипы слышны на расстоянии. При выслушивании лёгких выявляются участки "немого лёгкого" (характерный признак II стадии). ОФВ1 снижается до 20%. рН крови смещается в сторону ацидоза. РаО2 снижается до 60 мм.рт.ст. и ниже, РаСО2 увеличивается до 50-60 мм.рт.ст.

III Стадия (гиперкапническаяацидотическая кома). Больной в крайне тяжёлом состоянии, без сознания, возможны судороги. Разлитой цианоз, зрачки расширены, слабо реагируют на свет, частота дыхания более 60 в минуту, при прослушивании - картина "немого лёгкого" (дыхательные шумы не прослушиваются). ЧСС более 140 в минуту, АД резко снижено. РаО2 ниже 50 мм.рт.ст., РаСО2 увеличивается до 70-80 мм.рт.ст. и выше.


 

Таблица 1 - Классификация степени тяжести обострения БА





Читайте также:
Зачем изучать экономику?: Большинство людей работают, чтобы заработать себе на жизнь...
Определение понятия «общество: Понятие «общество» употребляется в узком и широком...
Перечень документов по охране труда. Сроки хранения: Итак, перечень документов по охране труда выглядит следующим образом...
Эталон единицы силы электрического тока: Эталон – это средство измерения, обеспечивающее воспроизведение и хранение...

Рекомендуемые страницы:


Поиск по сайту

©2015-2020 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2017-11-19 Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных


Поиск по сайту:

Обратная связь
0.076 с.