Химизм удаления алкоголя из организма и обмен веществ
Влияние алкоголя на обмен веществ в организме, различных его органах и системах довольно подробно изучен и описан в научной и даже научно-популярной литературе. Алкоголь, проникший в организм, окисляется при посредстве особого фермента - алкогольдегидрогеназы (АДГ) до уксусного альдегида. Имеются и другие ферменты, обеспечивающие окисление алкоголя, однако, их вклад, относительно невелик, около 10% алкогольдегидрогеназы содержится почти исключительно в печени (в последнее время появились также данные о заметном - до 20% - окислении алкоголя в почках). Поэтому первая стадия окисления алкоголя протекает, главным образом, в печени. Формула этой реакции, несколько упрощенная, такова:
CH3CH2 CH®OH + АДГ 3COH + АДГ + H2
Продуктом первой стадии окисления алкоголя является уксусный альдегид CH3COH - вещество, обладающее не менее сильным опьяняющим действием, чем сам алкоголь. Однако, в отличие от алкоголя, который является чужеродным соединением, уксусный альдегид представляет собой соединение, с которым организму человека часто приходится иметь дело. Он возникает не только как продукт алкогольного метаболизма, но и как промежуточный продукт обмена углеводов, жиров и белков. Если алкоголь на 80-90% окисляется в печени, то уксусный альдегид может утилизироваться практически всеми органами. Поэтому окисление уксусного альдегида протекает очень быстро, и его концентрация в тканях организма и крови падает гораздо быстрее, чем концентрация алкоголя. Окисление происходит с участием катализатора — фермента альдегиддегидрогеназы (АдДГ) по схеме:
CH3 CH®COH + АдДГ 2COOH + АдДГ + H2
В отличие от первой, эта реакция необратима: её продуктом является уксусная кислота СН2CООН.
Заметим, что альдегиддегидрогеназа несёт многочисленные функции в обмене веществ, и участие её в утилизации уксусного альдегида, возникшего в результате введения в организм алкоголя; отвлекает значительную часть этого фермента от осуществления биологически необходимых реакций, что приводит к нарушению нормального функционирования многих органов.
Нарушение обмена веществ в нервных клетках - нейронах, обусловленное алкоголем, приводит к затруднению процессов, связанных с проведением нервных импульсов, парализуя, прежде всего, высшие центры коры головного мозга. Это заставляет рассматривать алкоголь как специфический нервный яд.
Долгое время казалось отрадным, что в организме человека так удачно нашлось противоядие - фермент, способный окислять алкоголь. Что заставило природу "предусмотреть" возможность попадания в организм человека алкоголя, да ещё и в значительных количествах? В начале 50-х годов американский ученый Р.Вильямс выдвинул гипотезу, подтвержденную впоследствии Д.Лестером, что истоки пристрастия к алкоголю надо искать ещё в первичном океане. Предполагают, что в организмах древнейших низших существ реакция окисления этилового спирта до уксусной кислоты участвовала в энергетике клетки.
Однако, с повышением сложности организации жизни, возникла необходимость в координации функций различных частей живого организма. Возникли специальные клетки, осуществляющие такую координацию, - нейроны. Естественно, что алкоголь как источник энергии оказался теперь уже непригодным, поскольку он нарушает деятельность нервных тканей. К счастью, реакция окисления алкоголя не была единственной реакцией способной обеспечивать энергетику клеток. Её заменили другие реакции, не нарушающие жизнедеятельности нервных клеток.
Фермент же, осуществляющий окисление алкоголя - АДГ - сохранился. Но теперь он стал выполнять другую функцию. Его назначением стадо выведение из организма алкоголя как эндогенного (т.е. возникающего в результате жизнедеятельности организма), так и проникшего каким-либо образом в организм извне.
Длиннофокусные микроскопы, капилляры и алкогольная гипоксия
В последнее десятилетие выяснилось, что помимо прямого воздействия на обмен веществ в тканях и нарушений в проведении нервных импульсов, алкоголь оказывает разрушительное воздействие на весь организм человека ещё одним, самым неожиданным образом. Результаты исследований, полученные Найсли, Москоу и Пеннингтоном в США и А.П.Явлиным в Советском Союзе, заставили по-новому взглянуть на механизм и масштабы вреда, приносимого алкоголем человеку. В первых опытах Найсли и его сотрудников была использована техника длиннофокусной микроскопии, разработанная металловедами для наблюдений за поведением материалов непосредственно в тех условиях, при которых этим материалам предстоит служить (например, при высоких температурах). Длиннофокусные микроскопы позволили отодвинуть объектив микроскопа от образца на расстояние порядка сантиметра.
Применительно к медицине появление длиннофокусных микроскопов означало возможность наблюдения на клеточном уровне за процессами, происходящими в живом организме. Для того чтобы "заглянуть" в живого человека, Найсли и его коллеги воспользовались роговицей глаза, т.е. тем прозрачным окном, через которое человек смотрит во внешний мир. Под роговицей удается рассмотреть даже мельчайшие кровеносные сосуды - капилляры. Исследователи не ставили перед собой специальной задачи изучения влияния алкоголя на кровообращение по той простой причине, что, начиная опыты, они и не подозревали, что такое влияние существует. Из интервью, данного профессором Найсли в 1967 году корреспонденту журнала "Ридерс дайджест", следует, что идея посмотреть, не происходит ли каких-нибудь изменений в кровообращении на уровне капилляров под действием алкоголя, пришла совершенно случайно.
Однако, то, что увидели исследователи, когда один из участников эксперимента, набрав в рот виски, расположился под микроскопом, было неожиданно и ошеломляюще. Оказалось, что под воздействием алкоголя происходит интенсивное склеивание (агглютинация) красных кровяных телец - эритроцитов, обеспечивающих ткани организма кислородом. Заметим, кстати, что представление о кровообращении как о течении крови по сосудам на уровне капилляров довольно далеко от истины. Диаметр капилляров иногда настолько мал, что эритроциты буквально "проползают" по ним поодиночке, нередко раздвигая при этом стенки капилляров. Поэтому ясно, что агрегат, содержащий несколько эритроцитов, не способен двигаться по капиллярам. Двигаясь по ветвящимся артериям, а затем по артериолам всё меньшего калибра он достигает, в конце концов, артериолы, имеющей диаметр, меньший диаметра сгустка, и перекрывает её, полностью прекращая в ней кровоток.
По наблюдениям, выполненным автором этого очерка совместно со студентами Московского университета В.Л.Поповым и Е.Ю.Черкашиным, комки эритроцитов появляются в пробах крови человека через 40 минут после приёма алкоголя (испытуемый принимал натощак стакан сухого вина), их число достигает максимума через полтора-два часа (рис. 1), когда концентрация алкоголя в крови максимальна. Сгустки имеют неправильную форму и содержат в среднем 200-500 эритроцитов, средний их размер равен 60 микрон. Встречаются отдельные сгустки, содержащие тысячи эритроцитов. Разумеется, тромбы таких размеров перекрывают артериолы не самого мелкого калибра. При этом прекращается поступление эритроцитов и плазмы крови в артериолы и капилляры, на которые разветвляется закупоренная артериола (рис. 2). Вместе с эритроцитами к тканевым клеткам перестает поступать кислород, вместе с плазмой - питательные вещества, содержащиеся в ней.
Рис. 1
Наступает гипоксия - кислородное голодание - тканей, в которых возникли алкогольные нарушения кровообращения.
Надолго ли? Ещё Найсли с сотрудниками, наблюдая за одними и теми же разветвлениями сосудов, обнаружил, что тромб алкогольного происхождения, однажды возникнув, может сохраняться многие месяцы и даже годы. Во всяком случае, исследователи прекратили наблюдения, так и не дождавшись восстановления кровообращения в закупоренных сосудах.
Что же происходит с тканевыми клетками, лишившимися кислорода и питания? Они погибают. Погибают, подобно любому живому существу при недостатке кислорода в среде обитания или при нарушениях в процессе дыхания.
Исследованиями Найсли, А.П.Явлина и других советских и зарубежных учёных получена достаточно ясная картина изменений, происходящих под воздействием алкоголя в самой кровеносной системе человека и животных. Импульсы давления, распространяющиеся по кровяному руслу вместе с сокращениями артерий и артериол (пульс), встречаясь с преградой - тромбом, вызывают сильное расширение сосудов в непосредственной близости от тромба. Иногда это расширение оказывается необратимым: появляется вздутие артериолы - микроаневризма (рис. 2). В отдельных случаях стенки артериол не выдерживают повышенного давления и разрываются, возникают кровоизлияния - микроинсульты.
Рис. 2
Заметим, что описанные поражения кровеносных сосудов под воздействием алкоголя имеют совершенно универсальный характер. Они происходят в тканях всех органов. Во всех системах организма гибнут от кислородного голодания сотни тысяч и миллионы клеток, которые, очевидно, не были лишними. Число отмирающих клеток зависит от количества принятого алкогольного напитка и его крепости, их тем больше, чем больше поступило в организм чистого этилового спирта.
Изменения, происходящие в организме человека под воздействием алкоголя, очень похожи на нарушения, связанные с травмой. Синяк, полученный при ушибе, тоже представляет собой многочисленные кровоизлияния; нарушения кровообращения в поврежденной области также приводит к гибели части тканей. Человек, "пропустивший" рюмку (или стаканчик) спиртного, представляет собой что-то вроде большого, во весь человеческий рост, равномерно распределенного синяка: те же кровоизлияния, те же отмирающие ткани, заменяемые соединительной тканью - мельчайшими рубцами, остающимися вместо клеток, выполняющих разнообразные функции. И "заживление" этого "человека-синяка", выздоровление после травмы, нанесенной ему этой рюмкой, длится приблизительно те же три недели, что и в случае синяка, полученного при ушибе.
Впрочем, в каком смысле можно говорить о "выздоровлении" после принятой дозы алкоголя? Только в том смысле, что погибшие клетки либо полностью рассосались, либо заменены рубцами - соединительной тканью. Но сами клетки погибли и многие из них уже не будут заменены новыми. В частности, безвозвратно гибнут нейроны. Т.е. после каждой рюмки вина или стакана водки, бокала шампанского или кружки пива, словом, после каждой, поступившей в организм дозы алкоголя, человек обязательно становится необратимо глупее.
Здесь следует заметить, что этот процесс происходит постепенно и незаметно для человека. Ведь, если какая-то информация оказалась утраченной в связи с гибелью нейронов, человек уже не может этой информацией оперировать. Поэтому он и не замечает обычно своей деградации. Зато рано или поздно её приходится заметить другим: родственникам, сослуживцам, соученикам, врачам, наконец.
Коварство алкоголя усиливается ещё и тем, что организм молодого человека обладает значительным, приблизительно 10-кратным запасом капилляров. То есть, в каждый данный момент функционирует лишь около 10% всех капилляров. Поэтому алкогольные нарушения кровеносной системы и их последствия проявляются в молодости не столь явно, как в более поздние годы. Однако, со временем "запас" капилляров постепенно исчерпывается и последствия отравления алкоголем становятся всё более ощутимыми. При современном уровне употребления алкоголя "средний" в этом отношении мужчина "вдруг" сталкивается с самыми различными "недугами" в возрасте около 30 лет. Чаще всего это - болезни желудка, печени, сердечно-сосудистой системы, неврозы, расстройства в половой сфере. Впрочем, болезни могут быть самыми неожиданными: ведь действие алкоголя универсально, он поражает все органы и системы человеческого организма.
Ну что ж, пожалуй, пора подвести некоторые предварительные итоги сказанному. Какие общие выводы следуют из новых научных данных о воздействии алкоголя на кровеносную систему человека?
Алкоголь - не сосудорасширяющее. Это - один из многочисленных предрассудков, связанных с алкоголем и бездумно повторяемых из поколения в поколение на манер заклинаний. Алкоголь - сосудозакупоривающее средство.
Действие алкоголя на организм человека необратимо. Алкогольные нарушения кровообращения и связанное с ним ухудшение функционирования всех органов и систем человеческого организма накапливаются в течение всей жизни с увеличением количества алкоголя, поступившего в организм.
Коротко говоря: количество погибших клеток пропорционально количеству чистого спирта, выпитого человеком. И неважно, какие напитки предпочитает объект воздействия алкоголя: пиво, сухие вина, коньяк, шампанское или чистый спирт. Иными словами, не важно, "что" и "как" пить. Важно лишь одно - сколько принял человек за свою жизнь алкоголя со всевозможными напитками.