Все опасности, возникающие при массивном крововозмещении и схематически представленные на рис. 3, можно разделить на четыре взаимосвязанные группы явлений:
1) действие патологических факторов трансфузируемой крови;
2) непосредственные реакции организма на кровь;
3) развитие главных синдромов;
4) возникновение органных расстройств.
Многообразное переплетение этих эффектов массивной гемотрансфузии создаёт несколько наиболее частых клинико-физиологических ситуаций, опасных для жизни больного.
Первая опасность – это несовместимость крови – групповая и генетическая, о которой уже шла речь. Можно утверждать, что при массивном крововозмещении эта опасность почти всегда превращается в осложнение, потому что мы проверяем совместимость крови донора и реципиента, но не доноров друг с другом. А их при массивном крововозмещении может быть более 10–15 человек.
Физиологические следствия несовместимости крови могут быть систематизированы достаточно чётко:
• нарушаются реологические свойства крови, и в результате агрегации клеток происходит секвестрация крови в системах микроциркуляции; всё это ведёт к гиповолемии, метаболическому ацидозу, органным расстройствам;
• развивается внутрисосудистый гемолиз как результат цитолитической реакции антиген-антитело, последствия гемолиза укладываются в синдромы РВС, острой печёночной и почечной недостаточности, нарушения электролитного баланса и кислотно-основного состояния.
Функциональные расстройства при синдроме массивного крововозмещения.
В названные два физиологических следствия несовместимости крови при массивном крововозмещении можно уложить все клинические варианты, встречающиеся в практике: озноб, лихорадку, гемотрансфузионный шок, коагулопатические кровотечения, острую почечную недостаточность и др. При смертельном исходе из-за переливания несовместимой крови, наступившем в первые часы, главными механизмами танатогенеза являются гемолиз и коагулонатическое кровотечение, а не острая почечная недостаточность.
Вторая опасность массивного крововозмещения – цитратная интоксикация, поскольку консервированная кровь содержит обычно в качестве консерванта цитрат натрия. При массивном крововозмещении большие дозы цитрата вызывают гипокальциемию, снижают возбудимость миокарда и его сократительную способность, повышают лёгочное сосудистое сопротивление, способствуя возникновению СОЛП – синдрома острого лёгочного повреждения. При нормальной функции печени цитрат натрия преобразуется в лактат натрия, вызывая ощелачивание крови и метаболический алкалоз.
Третья опасность – метаболическое несовершенство консервированной крови, в которой при длительном хранении повышена кислотность. При массивном крововозмещении это может привести к метаболическому ацидозу, особенно если функция печени нарушена, и цитрат натрия не преобразуется в ней в лактат. Гиперкалиемия в связи с эффузией калия из эритроцитов при длительном хранении крови может угнетать возбудимость и сократимость миокарда. К+ плазмы в консервированной крови трёхнедельною хранения может достигать 25 ммоль/л, т.е. быть в 5–6 раз выше нормы.
Свободный гемоглобин консервированной крови при массивном крововозмещении оказывает такой же патологический эффект, как при внутрисосудистом гемолизе. Поскольку массивное крововозмещение всегда производится срочно, нередко прибегают к введению крови под давлением. Существует прямо пропорциональная зависимость между давлением, под которым вводится кровь, и степенью гемолиза.
Массивное крововозмещение неизбежно повреждает лёгкие, потому что консервированная кровь содержит большие количества агрегатов клеток и сгустков фибрина, задерживаемых лёгочным капиллярным фильтром. Физиологическая и морфологическая характеристика лёгкого при СМК не отличается от синдрома острого лёгочного повреждения.
В нашей практике не было случаев, чтобы лёгкие в той или иной степени не повреждались при крововозмещениях свыше 1 л. Именно поэтому ставится вопрос о том, чтобы при переливании консервированной крови всегда использовались специальные микрофильтры, предупреждающие или хотя бы снижающие степень повреждения лёгких.
Патологические эффекты массивного крововозмещения можно свести к двум физиологическим механизмам и двум взаимосвязанным клиническим следствиям.
Механизмы: 1) нарушение реологических свойств и микроциркуляции крови; 2) гемолиз и внутрисосудистое свёртывание крови.
Клинические следствия:
1) коагулопатическое кровотечение;
2) полиорганная недостаточность.
Каждое из названных клинических следствий, особенно ПОН – это комплект таких синдромов, из которых больному удаётся выбраться при немаловажном сочетании двух факторов: редкого везения и очень толкового врача.