Реферат
по дисциплине: «Фармакология»
Выполнил(а): студент(ка) ФМ-151 группы,
Специальности Фармацевтика
Шабалина Наталья Владимировна
Проверил(а):Визирова Наталья Викторовна
Новокузнецк, 2015
СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ 3
1. ГОРМОН ИНСУЛИН И ЕГО РОЛЬ ……
2. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
3.КЛАССИФИКАЦИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА ……..……...……………..
4.ЛЕЧЕНИЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА…………………………………………
5.ИНСУЛИНОТЕРАПИЯ…………………………………………………..
ЗАКЛЮЧЕНИЕ …
Список использованных источников……………………………
ПРИЛОЖЕНИе………………………………………………………………….
ВВЕДЕНИЕ
В настоящее время сахарный диабет является одним из социально значимых заболеваний. Сахарный диабет по распространённости находится на 3-м месте после сердечнососудистых и онкологических заболеваний. По данным Всемирной организации здравоохранения, распространённость сахарного диабета среди взрослого населения в большинстве регионов мира составляет 2-5 % и имеется тенденция увеличения количества больных почти в два раза каждые 15 лет. Несмотря на очевидный прогресс в области здравоохранения, численность инсулинозависимых больных увеличивается с каждым годом и на текущий момент только в России составляет около 2 миллионов человек.
Ежегодно правительства разных стран тратят миллионы для лечения больных диабетом, борьбы с его последствиями и профилактику этой патологии. Но, тем не менее, заболевание продолжает распространяться с рекордной скоростью и больных сахарным диабетом в разы больше, чем это было раньше. На сегодня по некоторым данным 10 процентов граждан России имеют сахарный диабет в скрытой или явной форме.
В связи с этим очень важна разработка одного из главных препаратов для лечения сахарного диабета - инсулина его новых современных лекарственных препаратов, их различных лекарственных форм. Что обуславливает актуальность настоящей работы.
1. Гормон инсулин и его роль.
Инсулин - гормон пептидной природы, образуется в бета-клетках островков Лангерганса поджелудочной железы.Оказывает многогранное влияние на обмен практически во всех тканях. Основное действие инсулина заключается в снижении концентрации глюкозы в крови.
Инсулин увеличивает проницаемость плазматических мембран для глюкозы, активирует ключевые ферменты гликолиза, стимулирует образование в печени и мышцах из глюкозы гликогена, усиливает синтез жиров и белков. Кроме того, инсулин подавляет активность ферментов, расщепляющих гликоген и жиры. То есть, помимо анаболического действия, инсулин обладает также и антикатаболическим эффектом. Нарушение секреции инсулина вследствие деструкции бета-клеток - абсолютная недостаточность инсулина - является ключевым звеном патогенеза сахарного диабета 1 типа. Нарушение действия инсулина на ткани - относительная инсулиновая недостаточность - имеет важное место в развитии сахарного диабета 2 типа.
2.Сахарный диабет
Сахарный диабет - (СД) - это эндокринное заболевание, обусловленное недостатком в организме гормона инсулина или его низкой биологической активностью, характеризуется нарушением всех видов обмена веществ. В античную эпоху врач АретейКаппадокийский впервые использовал название «диабет». Греческое слово diabetes произошло от «diabaino» - «прохожу». Термин был выбран неслучайно, потому что основным признаком диабета является учащённое мочеиспускание, когда жидкость как будто проходит сквозь организм, не задерживаясь в нём. Клиника СД была описана несколько тысяч лет назад врачами Китая, Индии, Египта, Греции, Рима.
2 Классификация сахарного диабета
Существует ряд классификаций сахарного диабета по различным признакам. В совокупности они входят в структуру диагноза и позволяют достаточно точно описать состояние больного диабетом.
Этиологическая классификация:
- Сахарный диабет 1 типа или «юношеский диабет» (инсулинзависимый);
- Сахарный диабет 2 типа (инсулиннезависимый).
В основе патогенетического механизма развития диабета 1 типа лежит недостаточность синтеза и секреции инсулина эндокринными клетками поджелудочной железы (в-клетки поджелудочной железы), вызванная их разрушением в результате воздействия тех или иных факторов (вирусная инфекция, стресс, аутоиммунная агрессия и другие). Распространённость сахарного диабета 1 типа в популяции достигает 10--15 % всех случаев сахарного диабета. Это заболевание характеризуется манифестацией основных симптомов в детском или подростковом возрасте, быстрым развитием осложнений на фоне декомпенсации углеводного обмена. Основным методом лечения являются инъекции инсулина, нормализующие обмен веществ организма. В отсутствие лечения диабет 1 типа быстро прогрессирует и приводит к возникновению тяжёлых осложнений, таких как кетоацидоз и диабетическая кома.
В основе патогенеза сахарного диабета 2 типа лежит снижение чувствительности инсулинозависимых тканей к действию инсулина (инсулинорезистентность). В начальной стадии болезни инсулин синтезируется в обычных или даже повышенных количествах. Диета и снижение массы тела пациента на начальных стадиях болезни помогают нормализовать углеводный обмен, восстановить чувствительность тканей к действию инсулина и снизить синтез глюкозы на уровне печени. Однако в ходе прогрессирования заболевания биосинтез инсулина в-клетками поджелудочной железы снижается, что делает необходимым назначение заместительной гормональной терапии препаратами инсулина.
Диабет 2 типа достигает 85--90 % всех случаев сахарного диабета у взрослого населения и наиболее часто манифестирует среди лиц старше 40 лет, как правило, сопровождается ожирением. Заболевание развивается медленно, течение лёгкое. В клинической картине преобладают сопутствующие симптомы; кетоацидоз развивается редко. Стойкая гипергликемия с годами приводит к развитию микро- и макроангиопатии, нефро- и нейропатии, ретинопатии и других осложнений.
Некоторые осложнения, связанные с диабетом, развиваются медленно и могут быть результатом того, что уровень глюкозы в крови повышен в течение длительного периода времени.
Другие формы диабета:
- генетические дефекты (аномалии) инсулина и /или его рецепторов;
- заболевания экзокринной части поджелудочной железы;
- эндокринные заболевания (эндокринопатии): синдром Иценко-Кушинга, акромегалия, диффузный токсический зоб, феохромоцитома и другие;
- диабет, индуцированный лекарствами;
- диабет, индуцированный инфекциями;
- необычные формы иммунноопосредованного диабета;
- генетические синдромы, сочетающиеся с сахарным диабетом.
Гестационный сахарный диабет-- патологическое состояние, характеризующееся гипергликемией, возникающей на фоне беременности у некоторых женщин и обычно спонтанно исчезающее после родов.
Сахарный диабет классифицируется по тяжести лечения заболевания.
Лёгкая (1 степень) форма болезни характеризуется невысоким уровнем гликемии, которая не превышает 8 ммоль/л натощак, когда нет больших колебаний содержимого сахара в крови на протяжении суток, незначительная суточная глюкозурия (от следов до 20 г/л). Состояние компенсации поддерживается с помощью диетотерапии. При лёгкой форме диабета могут диагностироваться у больного сахарным диабетом ангионейропатии доклинической и функциональной стадий.
При средней (2 степень) тяжести сахарного диабета гликемия натощак повышается, как правило, до 14 ммоль/л, колебания гликемии на протяжении суток, суточная глюкозурия обычно не превышает 40 г/л, эпизодически развивается кетоз или кетоацидоз. Компенсация диабета достигается диетой и приёмом сахароснижающих пероральных средств или введением инсулина (в случае развития вторичной сульфамидорезистентности) в дозе, которая не превышает 40 ОД (оральная доза) на сутки. У этих больных могут выявляться диабетические ангионейропатии различной локализации и функциональных стадий.
Тяжёлая (3 степень) форма диабета характеризуется высокими уровнями гликемии (натощак свыше 14 ммоль/л), значительными колебаниями содержимого сахара в крови на протяжении суток, высоким уровнем глюкозурии (свыше 40-50 г/л). Больные нуждаются в постоянной инсулинотерапии в дозе 60 ОД и больше, у них выявляются различные диабетические ангионейропатии.
По степени компенсации углеводного обмена в развитии сахарного диабета наблюдаются:
- фаза компенсации;
- фаза субкомпенсации;
- фаза декомпенсации.
Компенсированная форма диабета -- это хорошее состояние больного, у которого лечением удается достигнуть нормальных показателей сахара в крови и его полного отсутствия в моче. При субкомпенсированной форме диабета не удается достигнуть таких высоких результатов, но уровень глюкозы в крови ненамного отличается от нормы, то есть составляет не более 13,9 ммоль/л, а суточная потеря сахара с мочой составляет не более 50 г. При этом ацетон в моче отсутствует полностью. Хуже всего протекает декомпенсированная форма диабета, потому что в этом случае улучшить углеводный обмен и снизить сахар в крови удаётся плохо. Несмотря на лечение, уровень сахара поднимается более 13,9 ммоль/л, а потеря глюкозы с мочой за сутки превышает 50 г, в моче появляется ацетон. Возможна гипергликемическая кома.
Осложнения сахарного диабета:
- диабетическая микро- и макроангиопатия;
- диабетическая нейропатия;
- диабетическая ретинопатия;
- диабетическая нефропатия;
- диабетическая стопа.
Этиология сахарного диабета
СД возникает при повреждении или недостаточности островкового аппарата поджелудочной железы, бета-клетками которого продуцируют инсулин. Огромное значение в развитии СД имеет наследственная предрасположенность. Поражения ПЖ (поджелудочная железа) могут быть как врождённые, так и приобретённые вследствие осложнений после перенесённых вирусных бактериальных инфекций (эпидемический паротит, стрептококковые и гонококковые инфекции). Пусковым механизмом в развитии СД могут послужить эндокринные нарушения (сбои в работе гипофиза, надпочечников и щитовидной железы) и опухоли. Синтез инсулина может быть ослаблен при недостаточном потреблении белковой пищи, глюкозы и кислорода. Немаловажное значение имеет также переедание и нервные перенапряжения.
Патогенез сахарного диабета
Главным и общепризнанным действие инсулина является транспорт глюкозы через клеточную мембрану. В отсутствии инсулина ослабляется проницаемость клеточных для глюкозы, аминокислот, жирных кислот, фосфора, калия, натрия, ослабляется их обмен, глюкоза высвобождается и накапливается в крови.
Инсулин является одним из главных гормонов, регулирующих обменные процессы в организме. При его недостатке нарушается метаболизм углеводов, жиров, белков и процессы энергетического обмена. Основные последствия дефицита инсулина (см. Табл. 1).
Изменения пластического и энергетического обмена, вызванные недостатком инсулина, взаимно усугубляют друг друга. Замыкаются многочисленные порочные круги, которые при отсутствии своевременной и адекватной терапии приводят к тяжёлым повреждениям внутренних органов, а при выраженной недостаточности - и к гибели больного. СД занимает 3 место среди непосредственных причин смерти после сердечнососудистых и онкологических заболеваний.
Таблица 1 - Патогенез сахарного диабета
| Вид обмена | Физиологическая роль инсулина | Нарушения при недостаточности инсулина | Основные клинические проявления | |
| Углеводный обмен | Обеспечение переноса глюкозы через мембраны клеток Фосфорилирование глюкозы Гликогенез в печени Угнетение глюконеогенеза | Прекращение поступления глюкозы в инсулинзависимые ткани и органы Нарушение образования АТФ Гликогенолиз в печени Активация глюконеогенеза | Резко повышен аппетит Гипергликемия Жажда Глюкозурия Полиурия Потеря электролитов (натрия, калия) Тошнота | |
| Липидный обмен | Обеспечение транспорта жирных кислот и кетокислот в клетки Липогенез Уменьшение образования кетокислот Уменьшение синтеза холестерина | Нарушение поступления жирных кислот и кетокислот в клетки Липолиз Увеличение образования кетокислот Увеличение синтеза холестерина | Липемия Гиперхолистеринемия Гиперкетонемия Тошнота, рвота Кетонурия Кетоацидоз Потеря массы тела Ранний атеросклероз | |
| Обмен белков | Обеспечение синтеза и торможение распада белков Активация синтеза РНК (за счёт поставки рибозофосфата и, возможно через цГМФ) Экономия фонда аминокислот | Катаболизм (преобладание распада над синтезом белков) Замедление синтеза РНК Включение аминокислот в глюконеогенез | Иммунодефицит Угнетение гемопоэза Нарушение процессов регенерации Лёгкое инфицирование | |
| Энергетический обмен | Обеспечение окисления глюкозы в цикле Кребса в печени, почках, мышцах, лёгких Образование макроэргических фосфатов (АТФ) Включение в энергетический обмен жиров | Образование недоокисленных продуктов - лактата, пирувата Дефицит энергоёмких соединений Недоокисление жиров. Образование кетоновых тел | Гипоксия Дефицит энергетического обеспечения обмена веществ особенно в жизненно важных органах Ацидоз Лактацидемия Снижение адаптационных возможностей организма | |
Клинические признаки диабета
В клинической картине диабета принято различать две группы симптомов: основные и второстепенные.
К основным симптомам относятся:
- полиурия -- усиленное выделение мочи, вызванное повышением осмотического давления мочи за счёт растворённой в ней глюкозы (в норме глюкоза в моче отсутствует). Проявляется учащённым обильным мочеиспусканием, в том числе и в ночное время.
- полидипсия (постоянная неутолимая жажда) -- обусловлена значительными потерями воды с мочой и повышением осмотического давления крови.
- полифагия -- постоянный неутолимый голод. Этот симптом вызван нарушением обмена веществ при диабете, а именно неспособностью клеток поглощать и перерабатывать глюкозу в отсутствие инсулина (голод среди изобилия).
- похудание (особенно характерно для диабета первого типа) -- частый симптом диабета, который развивается несмотря на повышенный аппетит больных. Похудание (и даже истощение) обусловлено повышенным катаболизмом белков и жиров из-за выключения глюкозы из энергетического обмена клеток.
Основные симптомы наиболее характерны для диабета 1 типа. Они развиваются остро. Пациенты, как правило, могут точно назвать дату или период их появления.
К вторичным симптомам относятся малоспецифичные клинические знаки, развивающиеся медленно на протяжении долгого времени. Эти симптомы характерны для диабета как 1, так и 2 типа:
- зуд кожи и слизистых оболочек (вагинальный зуд);
- сухость во рту;
- общая мышечная слабость;
- головная боль;
- воспалительные поражения кожи, трудно поддающиеся лечению;
- нарушение зрения;
- наличие ацетона в моче при диабете 1 типа. Ацетон является результатом сжигания жировых запасов.
4. Лечение сахарного диабета
Терапия сахарного диабета комплексная и включает в себя несколько обязательных компонентов:
1) диету;
2) применение лекарственных средств;
3) адекватную физическую нагрузку;
4) обучение больного и самоконтроль;
5) профилактику и лечение поздних осложнений сахарного диабета.
В настоящее время лечение сахарного диабета в подавляющем большинстве случаев является симптоматическим и направлено на устранение имеющихся симптомов без устранения причины заболевания, так как эффективного лечения диабета ещё не разработано. Основными задачами врача при лечении сахарного диабета являются:
компенсация углеводного обмена;
профилактика и лечение осложнений;
нормализация массы тела;
обучение пациента.
Компенсация углеводного обмена достигается двумя путями: путём обеспечения клеток инсулином, различными способами в зависимости от типа диабета, и путём обеспечения равномерного одинакового поступления углеводов, что достигается соблюдением диеты.
Очень важную роль в компенсации сахарного диабета играет обучение пациента. Больной должен представлять, что такое сахарный диабет, чем он опасен, что ему следует предпринять в случае эпизодов гипо- и гипергликемии, как их избегать, уметь самостоятельно контролировать уровень глюкозы в крови и иметь чёткое представление о характере допустимого для него питания.
5. Инсулинотерапия
Инсулинотерапия представляет собой комплекс мер, направленных на достижение компенсации нарушений углеводного обмена с помощью введения в организм пациента препаратов инсулина.
Несмотря на то, что инсулины разделяются по продолжительности действия на короткого действия и продлённого, время действия инсулина у разных людей индивидуально. В связи с этим подбор инсулинотерапии требует стационарного наблюдения с контролем уровня глюкозы в крови, и подбора адекватных метаболизму, диете, физической нагрузке доз инсулина. При подборе инсулинотерапии следует добиваться максимально возможной компенсации углеводного обмена, чем менее значительными будут суточные колебания уровня глюкозы крови, тем ниже риск возникновения различных осложнений сахарного диабета.
В процессе подбора дозы инсулина рекомендуется вести «Дневник самоконтроля» - своеобразный журнал регистрации реально съеденных хлебных единиц углеводов, введенного количества инсулина, степени физической активности и возникших «нештатных» ситуаций в графе «Примечания». Ведение «Дневника самоконтроля» позволяет пациентам систематизировать знания, полученные на занятиях в Школе больного сахарным диабетом и анализировать свои ошибки в ретроспективе.
Коррекцию дозы инсулина следует выполнять ежедневно на основании данных концентрации глюкозы в течение суток.
В настоящее время принято выделять обычную (традиционную) и интенсифицированную (более физиологичную) инсулинотерапию.
Главная особенность традиционной инсулинотерапии - отсутствие гибкого приспособления дозы вводимого инсулина к степени гликемии. При этом обычно отсутствует самоконтроль пациентом концентрации глюкозы в крови.
Традиционная инсулинотерапия рекомендована пациентам, у которых опасность осложнений гипогликемии значительно превышает значимость поздних осложнений заболевания (например, СД 1 типа у пожилых пациентов, инсулинозависимый СД 2 типа).
В настоящее время часто применяют два препарата инсулина разной продолжительности действия или уже готовые комбинированные составы инсулинов (например, инсуманКомб 25 ГТ и другие). Комбинированные инсулины - препараты выбора для лечения инсулинозависимого СД 2 типа.
Самым лучшим вариантом инсулинотерапии считают тот, который напоминает естественную выработку инсулина здоровой поджелудочной железой. Такой режим называют интенсифицированной инсулинотерапией или режимом многократных инъекций.
Интенсифицированная инсулинотерапия включает:
базис-болюсный принцип инсулинотерапии;
либерализацию диеты (планируемое количество хлебных единиц в каждый приём пищи);
самоконтроль (мониторинг концентрации глюкозы в крови в течение суток).
Инсулинотерапия основана на имитации физиологической секреции инсулина, которая включает:
базальную секрецию инсулина
стимулированную (пищевую) секрецию инсулина
Базальная секреция обеспечивает оптимальный уровень гликемии в межпищеварительный период и во время сна, способствует утилизации глюкозы, поступающей в организм вне приёмов пищи (глюконеогенез, гликолиз). Скорость её составляет 0,5-1 ЕД/час или 0,16-0,2-0,45 ЕД на кг фактической массы тела, то есть 12-24 ЕД в сутки. При физической нагрузке и голоде базальная секреция уменьшается до 0,5 ЕД/час. Секреция стимулированного - пищевого инсулина соответствует уровню постпрандиальной гликемии. Уровень глюкозы крови зависит от уровня съеденных углеводов. На 1 хлебную единицу (ХЕ) вырабатывается, в среднем, примерно 1-1,5 ЕД инсулина. Секреция инсулина подвержена суточным колебаниям.
В ранние утренние часы (4-5 часов) она самая высокая. В зависимости от времени суток на 1 ХЕ, в среднем, секретируется:
на завтрак - 1,5-2,5 ЕД инсулина
на обед 1,0-1,2 ЕД инсулина
на ужин 1,1-1,3 ЕД инсулина
единица инсулина снижает сахар крови, в среднем, на 2,0 ммоль/л, а 1 ХЕ повышает его на 2,2 ммоль/л. Из среднесуточной дозы инсулина величина пищевого инсулина составляет примерно 50-60 % (20-30 ЕД), а на долю базального инсулина приходится 40-50 %.
Ориентировочное распределение дозы инсулина:
перед завтраком и обедом - 2/3 суточной дозы;
перед ужином и сном - 1/3 суточной дозы.
Интенсифицированная инсулинотерапия рекомендована в следующих случаях:
беременность (абсолютное показание);
впервые обнаруженный СД 1 типа (относительное показание);
СД с предполагаемой продолжительностью жизни более 10 лет (относительное показание).
В связи с риском развития гипогликемии проведение интенсифицированной инсулинотерапии считают противопоказанным при:
нестабильной пролиферативной ретинопатии;
развивающейся нефропатии;
предполагаемой продолжительности жизни менее 10 лет;
неустойчивом стиле жизни;
невозможности полноценного самоконтроля;
нежелании больного выполнять рекомендации врача;
развитии тяжёлой гипогликемии;
гипогликемии без предвестников.
В процессе лечения его схему можно менять. Инсулинорезистентность, обусловленная выработкой антител к экзогенному инсулину, при использовании современных высокоочищенных препаратов инсулина развивается очень редко.
Инсулины, рекомендуемые к применению.