Клиническая анатомия и физиология толстой кишки

Н.М.Козлова

СИНДРОМ РАЗДРАЖЕННОГО КИШЕЧНИКА

Учебное пособие

 

 

Иркутск

 

Утверждено ФМС Иркутского медицинского университета 11.12..2006 г.

протокол № 3

 

 

Рецензенты:
зав. каф. ВТЭ ИГИУВа, доцент, к.м.н. Петрунько И.Л.,

доцент кафедры пропедевтики внутренних болезней ИГМУ, к.м.н. Аснер Т.В..

Редактор серии:
зав. кафедрой факультетской терапии, проф., д.м.н. Козлова Н.М.

 

 

Козлова Н.М. Синдром раздраженного кишечника. Иркутск: Издательство ИГМУ; 2009. 21 с.

Учебное пособие посвящено диагностике и лечению самого частого заболевания органов желудочно-кишечного тракта – синдрома раздраженного кишечника и предназначено для студентов медицинских вузов, интернов, клинических ординаторов и практических врачей.

 

Издательство: Иркутск ООО “Форвард”

 

© Н.М. Козлова, 2009 2009 Иркутский государственный медицинский университет

 

Содержание

Клиническая анатомия и физиология толстой кишки. 4

Определение. 6

Эпидемиология. 7

Этиология и патогенез. 7

Классификация. 8

Клиническая картина. 10

Диагностика и дифференциальная диагностика. 13

Формулировка диагноза. 16

Лечение. 16

Литература. 21

 

Сокращения

СРК	– синдром раздраженного кишечника
ЦНС	– центральная нервная система

Клиническая анатомия и физиология толстой кишки

Рисунок 1. Желудочно–кишечный тракт.

Толстая кишка располагается от илеоцекального угла до заднепроходного отверстия. В ней различают 6 частей: слепую кишку, восходящую ободочную, поперечную ободочную, нис­ходящую ободочную, сигмовидную и прямую кишку. Места пе­рехода восходящей ободочной кишки в поперечную ободоч­ную и поперечной ободочной в нисходящую ободочную назы­вают соответственно печеночным (правый поддиафрагмальный) и селезеночным (левый поддиафрагмальный) изгибами. Длина толстой кишки составляет в среднем 1 м 50 см, ее диа­метр – 7-14 см в проксимальном отделе, 4-6 смв дистальном отделе.

Толстая кишка имеет внешние отличия от тонкой в виде лент, гаустр, сальниковых отростков. Ленты ободочной кишки располагаются продольно, их образование связано с неравно­мерным распределением продольных мышечных пучков, лежа­щих ввиде полос в трех отделах кишки: по линии прикрепле­ния большого сальника и по продолжительности этой линии на другие части кишки (сальниковая лента); по линии прикреп­ления брыжейки поперечной ободочной кишки и по продол­жению ее на другие части кишки (брыжеечная лента); по пере­дней поверхности восходящей и нисходящей ободочной киш­ки. Ширина лент равна примерно 1 см. Ленты оттягивают, гоф­рируют кишку, образуя гаустры в ободочной кишке, которые внутри углубляются за счет полулунных складок при сокраще­нии кругового слоя мышечной оболочки кишки. В дистальном отделе сигмовидной ободочной кишки они наименее выраже­ны. Благодаря гаустрам значительно увеличивается всасыва­тельная и секреторная поверхность СО толстой кишки. Саль­никовые отростки - это выросты брюшины до 5 см длиной, ко­торые содержат жировую ткань.

Стенка толстой кишки состоит из слизистой, мышечной и серозной оболочек и подслизистого слоя. СО не имеет ворсинок, а вместо круговых складок в ней видны полулунные складки, состоящие из СО, подслизистого слоя и мышечной оболочки. Полулунные складки находятся между соседними гаустрами и ограничены кишечными лентами. СО имеет боль­шое количество кишечных крипт, по всей поверхности которых располагаются бокаловидные клетки, и хорошо выраженный подслизистый слой. Поверхностный эпителий СО является призматическим, «щеточная кайма» выражена слабо. Особен­ностью его является меньшее по сравнению с энтероцитами число микроворсинок, мало бокаловидных клеток.

Мышечная оболочка состоит из наружного продольного слоя, который располагается в виде трех лент с отдельными мышечными пучками между ними, и внутреннего кругового, более развитого, особенно между гаустрами, слоя.

Серозная оболочка (висцеральная брюшина) плотно под­лежит к мышечной оболочке, покрывает восходящую и нис­ходящую ободочную кишку с передней и боковых сторон, что делает их малоподвижными.

Поперечная и сигмовидная кишка располагаются интраперитонеально, имеют свою брыжейку, что обеспечивает им значительную подвижность.

Кровоснабжение осуществляется верхней и нижней брыжеечными артериями, от которых отходят сосуды к раз­личным отделам кишки. Венозный отток из всех интрамуральных венозных образований происходит в хорошо разви­тое подслизистое венозное сплетение. Верхняя и нижняя брыжеечная вены впадают в воротную вену.

Лимфа в региональные лимфатические узлы поступает по лимфатическим сосудам, которые формируются из капилляр­ных лимфатических сетей всех слоев кишки.

В стенке кишки имеется интрамуральный нервный аппа­рат, состоящий из подслизистого мейснеровского сплетения, мышечного ауэрбаховского сплетения, субсерозного сплете­ния, тонких нервных стволиков, чувствительных (во всех сло­ях кишки) и двигательных (в мышечной оболочке кишки и сосудах стенки) окончаний.

В толстой кишке происходит всасывание жидкости и со­лей, формирование и накопление до эвакуации плотных масс, представляющих собой обезвоженное кишечное содер­жимое, а также удаление их из организма. Довольно много (около 75% сырой массы фекалий) в кале содержится микро­организмов, число которых возрастает при повышении в пище количества растительной клетчатки.

Определение

СИНДРОМ РАЗДРАЖЕННОГО КИШЕЧНИКА (СРК) — функциональное кишечное расстройство, при котором дискомфорт или боль в животе связаны с дефекаци­ей или с изменениями частоты и консистенции стула, а также с изменениями самого акта дефекации (императивные позывы, тенезмы, чувство неполного опорожнения кишечника, дополнительные усилия при дефекации) (Римские критерии ΙΙΙ, 2006) (табл. 1).

 

Таблица 1. Диагностические критерии синдрома раздраженной кишки

C1. Диагностические критерии1 синдрома раздраженной кишки

Рецидивирующая абдоминальная боль или дискомфорт2 по крайней мере 3 дня в месяц за последние 3 месяца, ассоциирующаяся с 2 или более признаками из следующих: 1. Улучшение после дефекации 2. Начало, связанное с изменением частоты стула 3. Начало, связанное с измене­нием внешнего вида кала   1 Соответствие критериям должно соблю­даться в течение не менее 3-х последних ме­сяцев с начала проявлений и не менее 6 меся­цев перед диагностикой (за предшествующий шестимесячный период). 2 Дискомфорт означает неудобства, которые нельзя описать как боль.

Подтверждающие критерии (кумулятивно подтверждают диагноз СРК): · Патологическую форму стула: (комками/плотный или жидкий/водянистый) · Патологический пассаж каловых масс (напряжение при акте дефекации, императивные позывы на дефекацию или чувство неполного опорожнения) · Выделение слизи при дефекации · Вздутие живота и чувство распирания.

 

Согласно современным воззрениям СРК относят к функциональным заболеваниям, поскольку не удается обнаружить морфологических изменений, свойственных болезни. В 1988 году во время работы IX Всемирного конгресса гастроэнтерологов в Риме Международная ра­бочая группа по изучению функциональной патологии желудочно-кишечного тракта во главе с профессором D.A.Drossman впервые официально утвердила термин «син­дром раздраженного кишечника» («irritable bowel syn­drome»), дала его развернутое определение и разрабо­тала критерии постановки диагноза, получившие назва­ние «Римские критерии СРК». В 2006 году критерии бы­ли в очередной раз модернизированы (Римские критерии III).

 

Эпидемиология

Распространенность СРК в большинстве стран мира составляет в среднем 20%, ва­рьируя от 9 до 48%. Размах показателей распространенности объясняется тем, что две трети лиц с симптомами СРК, к врачам не обращаются. За медицинской помощью обычно обращаются пациенты с СРК, имею­щие характерный психоэмоциональный ста­тус (чувство тревоги, неуверенности, страха, депрессия, навязчивые состояния и т.д). Среди обращающихся за первичной меди­цинской помощью эти больные составляют до 40-70%.

Пик заболеваемости приходится на моло­дой трудоспособный возраст - 30 - 40 лет. Соотношение мужчин и женщин колеблется от 1:1 до 1:2. В тех странах, где женщины эмансипированы, имеют равные права с мужчинами, их обращаемость по поводу сим­птомов СРК в 2 - 4 раза выше, чем у мужчин.

У сельских жителей, занимающихся фи­зическим трудом и питающихся раститель­ной пищей, синдром встречается значитель­но реже, чем у жителей городов. В свою оче­редь, среди горожан СРК наиболее распро­странен в крупных мегаполисах, в столицах.

Этиология и патогенез

Истинная природа СРК остается до конца неясной. Заболевание яв­ляется полиэтиологическим. Целый ряд факторов самостоятельно или в сочетании друг с другом приводят к развитию СРК. Наибольшее число исследователей сходятся во мнении о важной роли психоэмоционального стрес­са в развитии СРК.

У па­циентов с СРК, обращающихся за лечебной помощью, наблюдается большая частота от­клонений от нормы их психического статуса и связь обострений заболевания с психотравмирующими ситуациями (в 30-45% случаев). Так, в анамнезе у таких пациентов удается установить факты физического, психологического или сексуального насилия, наличие стрессовых ситуаций, сопутствующих современному ритму жизни, переживаний, обусловленных потерей близких.

Повышенная воз­будимость, депрессия и другие формы пси­хологического дистресса значительно чаще встречаются у лиц с СРК, чем в остальной популяции. По психосоматическому состоя­нию больные с СРК образуют пограничную группу между нормой и явной психопатоло­гией. У таких пациентов отмечается низкая приспосабливаемость к окружающей обста­новке, неадекватная реакция на внешнее воздействие в обычных условиях и тем бо­лее в стрессовой ситуации.

Но в то же время, что большин­ство людей с симптомами СРК либо никогда не обращаются за медицинской помощью, либо, однажды, пройдя обследование и убе­дившись в отсутствии «серьезного» заболе­вания, в дальнейшем хорошо адаптируются к своему состоянию, самостоятельно справ­ляются с проявлениями болезни при ее обо­стрении. У таких лиц болезнь существенно не влияет на качество жизни. Больные с СРК, активно выявленные при эпидемиологичес­ких обследованиях, никогда не обращавши­еся к врачам по поводу нарушений функций кишечника, не отличаются по психическому статусу от людей, не имеющих кишечных на­рушений. Это послужило даже основанием разделить пациентов с СРК на «пациентов» (их примерно 15%) и «непациентов» (их боль­шинство 85%).

В настоящее время не вызывает сомнений факт, что при СРК как тонкая, так и толстая кишка проявляют повышенную реактивность в отношении различных стимулов, включая лекарственные препараты, стресс, баллонное растяжение и даже еду. Тем не менее, од­нозначная связь моторных нарушений с та­кими симптомами как боль, вздутие живота, чувство неполного опорожнения кишечника не доказана. Исследования показали, что патологическая, или повышенная сократи­мость кишки не всегда являлась причиной отмечаемых пациентами болей или других симптомов. И наоборот, когда не регистри­ровались какие-либо отклонения двигатель­ной активности желудочно-кишечного тракта, пациенты с СРК часто предъявляли жало­бы на боль, вздутие живота.

Кроме того, работы последних лет указывают, что у больных снижен порог болевой чувст­вительности, то ость имеет место висцеральная гипералгезия, которая проявляется снижением порога воспри­ятия боли. Изменения двигательной функции ки­шечника способствуют активации спинальных нейронов и приводят к развитию повышенной спинальной возбу­димости, когда обычные по силе раздражители вызыва­ют усиленную реакцию, проявляющуюся болью. При этом может быть нарушен процесс нисходящего (обусловлен­ного влиянием коры головного мозга) подавления вос­приятия боли. Болевые ощущения могут вторично при­водить к возникновению других изменений функции ки­шечника. Таким образом, формируется порочный круг, обусловливающий все многообразие клинических про­явлений заболевания.

Психосоциальные исследования показа­ли, что при этом заболевании нарушения ки­шечной моторики являются результатом на­рушения регуляции между ЦНС и автономной энтеральной нервной системой.

Причины и механизмы развития СРК до сих пор недостаточно ясны, И не все­гда просто выделить первоначальный мо­мент, повлекший за собой нарушение одной или нескольких функций кишки. Предлагают­ся различные концепции развития этого за­болевания, в которых основную роль играют различные факторы: неадекватная диета, расстройства моторики, снижение восприя­тия энтерорецепторных импульсов, психоло­гические нарушения, психофизиологические феномены, перенесенные кишечные инфек­ции (табл. 2).

Классификация

В классификации СРК в зависимости от доминирующего синдрома согласно Римским критериям II были выделены следующие: CРК с преобладанием болевого синдрома и метеоризма; CРК с преобладанием диареи; CРК с преобладанием запоров. Выделение вариантов CРК с преобладанием диареи и CРК с преобладанием запоров основывалось в основном на частоте стула: стул чаще 3 раз в в сутки – при преобладании диарее, реже 3 раз неделю – при преобладании запоров. В тоже время этот критерий не является достоверным. Так, стул может быть твердым, хотя дефекация частой (псевдодиарея). Наоборот, натуживание может присутствовать при наличии мягкого или водянистого стула.

 

Таблица 2. Основные возможные этиологические и патогенетические факторы синдрома раздраженного кишечника.

Этиологический фактор	Предполагаемые механизмы реализации этиологического фактора
Психоэмоциональные нарушения	Нарушение регуляции между ЦНС и авто­номной энтеральной нервной системой приводит к тому, что даже незначительное возбуждение ноцицепторов (подпороговыми интестинальными регуляторными импульса­ми) воспринимается как болезненное ощущение
Социальные причины: 80% больных отме­чают связь обострений со стрессовыми ситуациями: семейные, профессиональные, финансовые конфликты	Неблагоприятная социальная среда приво­дит к снижению резистентности ЦНС к стрессовым воздействиям, нарушению церебро-энтеральных связей, следствием чего является повышенная чувствительность ноцицепторов.
Нарушение моторно-эвакуаторной функции: • систематическое подавление естественных позывов на дефекацию, • недостаток пищевых волокон в питании, • перенесенные кишечные инфекции, • гиподинамия (особенно длительная работа в положении сидя)	Ноцицепторы сосредоточены в мышечном слое стенки кишки, на них через вставочные нейроны передается возбуждение с мото­нейронов. Ноцицепторы чувствительны к растяжению стенки кишки. Повышение тонуса кишечной стенки наблюдается как при гиперсегментарном (у 52%) и антиперисталь­тическом (у 12%) гиперкинезах, так и при дистоническом гипо - или акинезе(у36%.)
Характер питания (недостаток пищевых волокон)	Недостаток пищевых волокон в питании приводит к уменьшению объема каловых масс и создает условия для нарушения моторики кишки
Наследственность: • у 33% больных СРК родственники страдают тем же заболеванием • у монозиготных близнецов СРК встречается чаще, чем у дизиготных	Генетическая предрасположенность при воздействии сенсибилизирующего фактору может приводить к сбою регуляции функций кишечника, нарушению висцеральной чувствительности и моторики.

Пациенты, страдающие запорами, могут жаловаться на непродуктивные позывы к дефекации или чувство неполного опорожнения. Характеристики формы стула точнее отражают нарушение функции кишечника. Большинство пациентов имеют нормальную частоту стула независимо от вида нарушений моторной функции кишечника.

В то же время форма стула (от водянистого до твердого) отражает время транзита пищевого химуса по кишечнику. Проведенные исследования свидетельствуют, что выделение разделение на субтипов СРК лучше всего проводить, основываясь на форме стула, а не частоте опорожнений кишечника. Поэтому в соответствии с Римскими критериями III в классификации СРК помимо варианта CРК с преобладанием болевого синдрома и метеоризма, выделяют следующие варианты, используя более на­дежный критерий — форма стула.

Классификация

Классификация СРК (субтипы СРК по преобладающей картине стула)

1. СРК с запором.— твердый или шероховатый стул ≥ 25 % из числа опорожнений кишечника.

2. СРК с диареей— расслабленный (кашицеобразный) или водянистый стул ≥ 25 % из числа опорожнений кишечника.

3. Смешанный СРК — твердый или шероховатый стул ≥ 25% и расслабленный (кашицеобразный) или водянистый стул ≥ 25 % из числа опорожнений кишечника.

4. Неклассифицированный СРК,— недостаточная выраженность отклонений консистенции стула для субтипов СРК-1, 2 или 3.

Чтобы больному легче было оценить тип стула, была разработана специальная шкала, получившая название Бристольской (Bristol Stool Form Scale), no которой описы­ваются 7 типов каловых масс (табл. 3).

 

Таблица 3. Бристольская шкала формы стула

Тип 1	Отдельные твердые комки, как орехи (пассаж затруднен)
Тип 2	Колбасовидный, но комковатый
Тип 3	Колбасовидный, но с трещинами
Тип 4	Колбасовидный, гладкий, мягкий
Тип 5	Мягкие комочки с ровными краями
Тип 6	Рыхлые комочки, с рваными краями, кашицеобразный стул
Тип 7	Водянистый стул без плотных комочков

Клиническая картина

Абдоминальная боль - ведущий симптом заболевания. Интенсивность боли может быть самой разной: от ощущения легкого дискомфорта до кишечной колики, характер­но появление боли сразу после еды и ее сти­хание после дефекации и отхождении газов. Важной отличительной особенностью боле­вого синдрома при СРК является отсутствие болей в ночные часы. Как правило, боль ло­кализуется в левой нижней половине живо­та, но может отмечаться в любом отделе жи­вота. Абдоминальная боль сопровождается нарушением опорожнения кишечника. чаще в подвздошных (преимущественно левой) областях, усиливается после приема пищи и уменьша­ется после дефекации, отхождения газов. Характерно, что боли не возникают в ночное время и не нарушают сон. У женщин боли могут усиливать во время менструации.

 

Таблица 4. Анамнестические данные больных с синдромом раздраженного кишечника и органическими заболеваниями органов брюшной полости

Анамнестические данные	Органические заболевания	СРК
Длительность анамнеза	Короткий, проградиентное течение	Длительное, благоприятное течение болезни без прогрессирования; повторяющиеся эпизоды обострений стереотипны ___
Постоянство жалоб	Монотонные или нараста­ющие, часто возникают ночью, будят больного.	Многообразны и изменчивы, беспокоят только в период бодрствования
Локализация болей	Боли локализованные	Изменчивая
Потеря массы тела	Обычно связана с анорексией	Вес стабильный или снижает­ся из-за отказа от приема пищи_
Зависимость от стресса	Не зависит	Самочувствие ухудшается при стрессовых ситуациях, улучшается на отдыхе
Вегетативные нарушения	Обычно нет	Выражены признаки симпатико- или ваготонии

 

При осмотре часто пальпируются спасти­чески сокращенные болезненные участки ободочной кишки. Но спазм различных отде­лов толстой кишки, так же как и болезнен­ность при пальпации, непостоянен, может менять локализацию в разные дни.

Наряду с болями (а иногда без таковых) беспо­коит ощущение переполнения, взду­тия живота. Как правило, метеоризм слабо выражен утром, постепенно усиливаясь к ве­черу. Для облегчения диагностики может быть использована таблица симптомов, характерных для СРК (таблица 5).

Нарушения стула могут проявляться как диарей, так и запором или чередованием этих симптомов.. При диареи частота стула составляет 3-5 раз в день с выделением небольшого количества кала. Диарея может быть вызвана приемом пищи (гастроколитический рефлекс) или стрессом. Самые современные публикации свидетельствуют, что пациент страдает запором, когда дефекация происходит менее трех раз в неделю. Несмотря на это картина запора более дифференцирована. Изменение в процессе опорожнения (то есть необходимость натуживания, или ощущение неполного опорожнения) свидетельствует о запоре. Для этих больных характерно наличие фрагментированного, «овечьего» кала. Слизеотделение чаще встречается при СРК с запорами.

В клинике СРК для подав­ляющего большинства пациентов характер­но многообразие и мозаичность жалоб. Помимо классических «кишечных», выделяют и большую группу внекишечных проявлений СРК: утомляемость, слабость, головные боли по типу мигрени, ощущение кома в горле, неудовлетворенность вдохом, невозможность спать на левом боку из-за появляющих­ся неприятных ощущений в области сердца, вазоспастические реакции (онемение, зябкость пальцев рук).

 

Таблица 5. Вспомогательные симптомы при СРК.

Психогенные симптомы	Симптомы вегетативных расстройств	Симптомы других функциональных заболеваний ЖКТ
• внутреннее беспокойство • головные боли • лабильность настроения, • депрессивные расстройства • фобии, • состояния утомления, • нарушение сна, «канцерофобия	Признаки симпатикотонии: • бледность и сухость кожи • холодные конечности, «зябкость» • склонность к тахикардии, повышению АД • парестезии Признаки ваготонии: • влажность кожи • красный дермографизм	• тошнота • отрыжка • горечь во рту • изжога • голодные боли • тяжесть в эпигастрии • раннее насыщение • ощущение дискомфорта, усиливающееся после еды

 

При наблюдении таких больных обраща­ет на себя внимание несоответствие между большим количеством симптомов, длитель­ным течением болезни и удовлетворитель­ным общим состоянием, отсутствием объек­тивных изменений в статусе больных, при­знаков прогрессирования болезни даже при многолетнем анамнезе.

В табл. 5 представлена часть из них: это и симптомы симпатико-адреналовой или ваго-инсулярной направленности, призна­ки функциональных нарушений деятельно­сти желудка, сердца, легких.

Большую помощь в постановке диагноза СРК оказывает изучение психического ста­туса пациента. При этом само начало забо­левания многие пациенты связывают с нали­чием психотравмирующей ситуации - раз­вод, потеря близкого человека, изменение работы, места жительства.

Большинство исследователей у больных с СРК диагностируют преобладание смешан­ного тревожно-депрессивного синдрома. Генерализованное тревожное расстройство может трансформироваться в тревожно-фобическое личностное расстройство, связан­ное со страхом перед появлением позыва к дефекации в ситуации, когда его реализация является затрудненной (СРК с диареей), кан­церофобии (СРК с запором), ипохондрии (СРК с болями и метеоризмом).