Дистрофия
Два патологических процесса: некроз и дистрофия (обратима)
Дистрофия – патологический процесс, в основе которого лежит нарушение тканевого или клеточного метаболизма, приводящего к структурным изменениям.
Этиология дистрофии.
3 группы, вызывающие дистрофию:
1) Повреждения. Химические или физические факторы – радиация, ультразвук…
Химические факторы – вещества, которые проникают в организм или образуются в нем, а также продукты жизнедеятельности организмов.
Наследственная дистрофия – тезоурезмоз – группа болезненакоплений из-за недостаточности ферментов (лизосомальные болезни).
2) Дисциркуляторные нарушения – все причины, которые приводят к нарушению циркуляции крови: венозная гиперемия, тромбоз, ишемия.
3) расстройства нервной (эндокринной) регуляции трофики (группа эндокринных и церебральных дистрофий)
Механизм (патогенез) дистрофии
4 механизма:
1. Инфильтрация (основой является избыточное накопление того или иного вещества в межклеточном веществе.
Пример: дистрофия эпителия почечных канальцев. Накопление липопротеидов в стенках артерий при атеросклерозе.
2. Декомпозиция (фанероз) – распад внутри структурной клетки и межклеточного вещества.
3. Извращенный синтез – синтез веществ, в норме нехарактерных для клетки или организма.
Пример: амилоидоз – синтез алкогольного гиалина гепатоцитами.
4. Трансформация – переход метаболизма на какой-то один вид обмена в ущерб другим.
Пример: образование каких-то белков в ущерб образования липидов.
Классификация
1. По локализации дистрофического процесса
1.1. паренхиматозная дистрофия (клеточная)
1.2. стромально-сосудистая или мезенхимальная дистрофия (в строме)
1.3. смешанная дистрофия (при нарушении минерального обмена)
2. По виду измененного обмена веществ
2.1. белковая дистрофия
2.2. жировая дистрофия
2.3. углеводная дистрофия
2.4. минеральная дистрофия
3. По влиянию генетических факторов
3.1. наследственная
3.2. приобретенная
4. По распространенности
4.1. общие
4.2. местные
| Вид нарушения обмена | Паренхиматозная дистрофия | Мезенхимальная дистрофия |
| 1. Белковый обмен | Зернистая, гиалиново-капельная, вакуольная, роговая дистрофия | Мукоидное набухание, фибриноидное набухание, гиалиноз, амилоидоз |
| 2. Жировой обмен | Ожирение клетки | Общее ожирение, кахексия (истощение) |
| 3. Углеводный обмен | Гликогенозы, накопление муцинов в клетке (катаральное воспаление) | Ослизнение стромы (при Базедовой болезни) |
| 4. Минеральный обмен | Кальциноз. Встречается и в строме и в паренхиме. |
Паренхиматозная дистрофия
Связана с изменением физико-химических свойств белка. Образуются конгломераты (коагуляция), появление зерен в цитоплазме. Либо распад белков, увеличение онкотического и осмотического давления.
1. Зернистая дистрофия. Обратимая. Связана с появлением мелких зерен белков. Является признаком внутриклеточной гиперплазии (гиперплазия ЭПС) из-за нагрузки на клетку. Если патологический фактор действует длительно, то происходит переход в гиалиново-капельная дистрофия (более крупная зона) которая необратима и ведет к гибели части или всей клетки (тотальный или фатальный некрозы).
2. Вакуольная (водянка клетки) или баллонная дистрофия. Образуются коагуляционые зерна → колликвационный некроз клетки.
3. Роговая дистрофия (в многослойных плоских эпителиях). Нарушение дифференциации клеток и является предопухолевым процессом. Если возникает в эпидермисе, то возникает избыточное ороговение (ихтиоз). Если возникает в неороговевающем эпидермисе, то возникает лейкоплакия (белесости).
Мезенхимальная дистрофия
Нарушения связанные с белком стромы – коллагеном. Это также и сосудистая дистрофия.
1. Мукоидное набухание (потенциально обратимый процесс) – изменение глюкозаминогликанов (увеличение количества), которые обладают гидрофильностью → набухание коллагенового волокна структурно не изменится. Если длительно, то происходит переход в фибриноидное набухание (накапливается фибриноген, который образуют конгломераты с поврежденными волокнами) – необратимый процесс. Исход фибриноидного набухания – фибриноидный некроз или переход в гиалиноз. Имеет клиническое значение (кровоизлияние или истончение стенки)
2. Гиалиноз (необратимая стадия). Происходит формирование гиалина (остатки коллагеновых волокон, белки плазмы, иммунокомпетентные клетки, вещество межклеточного пространства). Пример: ревматизм межклеточного вещества, гиалиноз сосудов в основе гипертонической болезни.
3. Амилоидоз. Характеризуется синтезом аномального белка – необратимый процесс, так как образуются прочные связи не подвластные лизису, и так как обладают низкой иммуногенностью. Амилоид – сложное вещество, состоящее из 2-х комплексов: F-компонент и P-компонент.
F-компонент (фибриллярный компонент) – аномальных белков клетки, называются амилоидобластами.
P-компонент (палочковидный) – постоянный белок + структуры углеводного состава.
Формы амилоидоза: наследственный (семейный), первичный и вторичный (старческий).
Наиболее частая форма – вторичный, из-за хронических воспалительных заболеваний, в том числе гнойные, деструктивные заболевания, опухоли.
Форма F-компонента – АА-амилоид, который образуется из сывороточного SAA белка (белок острой фазы воспаления). Если продукция SAA белка длительна, то макрофаги, которые утилизируют его, становятся амилоидобластами и образуют амилоидный белок.
Формы АА-амилоидоза:
- туберкулез,
- хронический пиелонефрит,
- остеомиелит,
- бронхоэктатическая болезнь,
- опухоли почек,
- лимфогранулематоз,
- ревматоидный артрит.
AL-амилоидоз – образуется из легких цепей иммуноглобулинов. Встречается при глазмоцитоме. Характерно для первичного амилоидоза. Характеризуется нахождением аномального белка в моче и появлением при электрофорезе пика белка.
AF-амилоидоз (характерен для семейной формы) – накопление амилоида по ходу нервных волокон и приводящий к невропатии. Так же может происходить в строме сердца.
ASC1-амилоидоз (S – сенильный, С – кардиальный) – форма поражения сердца.
Хронический амилоидоз ведет к болезни Альцгеймера (старческое слабоумие).
Морфология амилоидоза
Встречается в сосудистом русле, а также в базальной мембране эпителия. Наибольшее значение имеет амилоидоз почки. Накопление в базальной мембране эпителия канальцев приводит к дистрофическим процессам → изменения в клубочках → почечная недостаточность.
Также может поражаться селезенка (сальная селезенка)