Механизмы развития дистрофии.

• Инфильтрация (с кровью в клетки поступает большое количество какого – либо вещества: инфильтрация холестерином крупных артерий при атеросклерозе).
• Извращенный синтез (в клетках образуются несвойственные вещества: амилоид).
• Трансформация (вместо продуктов одного вида обмена образуются продукты другого вида: белки переходят в жиры или углеводы).
• Декомпозиция (фанероз): при гипоксии происходит распад мембран внутриклеточных структур, которые состоят из жиробелковых комплексов, что приводит к появлению в клетках большого количества белков или жиров (белковые или жировые дистрофии).

Дистрофии бывают обратимые и необратимые, приводящие к некрозу.

Классификация дистрофий. Выделяют следующие виды дистрофий:

I. В зависимости от преобладания морфологических изменений в специализированных элементах паренхимы или строме и сосудах: 1) паренхиматозные; 2) стромально-сосудистые; 3) смешанные.

II. По преобладанию нарушений того или иного вида обмена: 1) белковые; 2) жировые; 3) углеводные; 4) минеральные.

III. В зависимости от влияния наследственных факторов: 1) приобретенные; 2) наследственные.

IV. По распространенности процесса: 1) общие; 2) местные.

Паренхиматозные дистрофии – проявления нарушений обмена в высокоспециализированных в функциональном отношении клетках паренхиматозных органов.

В зависимости от нарушений того или иного вида обмена паренхиматоз­ные дистрофии делят на белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы) и углеводные.

К паренхиматозным диспротеинозам относят гиалиново-капельную, гидропическую и роговую дистрофии.

Паренхиматозные: под влиянием патологического фактора белки клеток либо уплотняются, либо становятся жидкими, в клетке повышается онкотическое давление и в неё устремляется вода (гипоксия, инфекции и интоксикации)

• Зернистая дистрофия (клетки печени, сердца, почек). Они выглядят мутными, набухшими и напоминают варёное мясо – мутное набухание. В клетках происходит денатурация белка (уплотнение), в цитоплазме образуются зёрна

Набухший эпителий почечных канальцев суживает их просвет. В мышечных волокнах сердца исчезает поперечная исчерченность, Функции органов при этом изменяется слабо, поэтому это обратимый процесс.

• Гиалиново – капельная (почки, печень, сердце). Белок клеток изменяется глубоко, коагулирует, уплотняется и образует гомогенные капли, похожие на гиалиновый хрящ. В почках при гломерулонефрите клетки эпителия гибнут и слущиваются в просвет канальцев. В печени она развивается при хроническом застое желчи или алкогольном циррозе. В гепатоцитах образуются крупные капли белка, внутриклеточные структуры гибнут и клетки погибают. Этот вид дистрофии необратим.
• Гидропическая (эпителий кожи, почечных канальцев, кишечника, клеток печени, почек, сердца, надпочечников). Повышается проницаемость клеточных мембран, увеличиваются вакуоли, сдавливают органоиды, и клетка гибнет. Внешний вид органов при этом не изменяется, но функции значительно нарушаются.
• Роговая дистрофия. Характеризуется избыточным образованием рогового вещества в эпителии.

Мезенхимальные: возникают при нарушении обмена веществ в интерстициальной соединительной ткани, которая состоит из коллагеновых, эластических и ретикулярных волокон, а также основного вещества. Волокна состоят из белков коллагена и эластина.

• Мукоидное набухание (инфекционно – аллергические заболевания, ревматические болезни, атеросклероз, гипертоническая болезнь). Изменяется основное вещество соединительной ткани. В нем накапливается вещество, способное притягивать к себе молекулы воды (гидрофильность). При этом структура волокон не меняется, поэтому эта дистрофия обратима.
• Фибриноид. Нарастает гидрофильность соединительной ткани. Плазма, содержащая белки, переходит в интерстициальную ткань. В основном веществе соединительной ткани и в её волокнах происходит накопление фибрина, коллагеновые волокна набухают и разрушаются. Их остатки сливаются с изменённым веществом соединительной ткани, образуя гомогенную бесструктурную массу. Функции поврежденного органа резко нарушаются. Фибриноид заканчивается склерозом (замещение основной ткани органа на грубоволокнистую соединительную ткань) или гиалинозом.
• Гиалиноз – необратимый процесс. При гипертонической болезни (распространенный гиалиноз артериол) теряется эластичность сосудов. Они становятся хрупкими, сужается их просвет, уменьшается кровоток. Такой гиалиноз сосудов головного мозга приводит к инсультам (кровоизлияние). При сахарном диабете происходитгиалиноз артериол почек, нарушается функция клубочков, почка сморщивается, что приводит к почечной недостаточности.
• Амилоидоз характеризуется образованием на базальных мембранах клеток слизистых оболочек, сосудов очень прочного вещества (амилоид: 96% белка и 4% углеводов), который в норме в организме не встречается. Он обладает антигенными свойствами, поэтому иммунная система его не воспринимает. Амилоид накапливается, сдавливает и разрушает структуры тканей. Органы увеличиваются в размере, становятся плотными, ломкими, в разрезе имеют сальный вид. Амилоидоз не поражает костную и хрящевую ткань. Особенно часто он возникает в селезёнке, почках, печени, надпочечниках. Селезёнка при этом напоминает кусок сала (сальная селезёнка). В почках амилоид откладывается в паренхиме и строме, почка сморщивается и перестает функционировать. Это необратимый процесс.

2. Жиры, как и углеводы, используются организмом как источник энергии. При окислении жира выделяется в два с лишним раза больше энергии, чем при окислении такого же количества углеводов и белков: при окислении 1 г жира выделяется 9,3 ккал тепла, 1 г углеводов - 4,1 ккал, 1 г белка - 4,1 ккал.

Образующийся при распаде жиров глицерин легко всасывается, а жирные кислоты всасываются только после омыления. В организме человека из глицерина и жирных кислот образуется жир, свойственный только организму человека. Жир входит в состав клеток, а невостребованные организмом количества жира откладываются в запас в виде жировых капель. Жир откладывается преимущественно в подкожной клетчатке, сальнике, вокруг почек, содержится в печени и мышцах. У человека жир составляет 10-20% веса, а при ожирении - до 50%. При ожирении нарушаются обменные процессы. Жир синтезируется не только из потребленного жира, но и из белков и углеводов. При голодании из жиров образуются углеводы, используемые в качестве источника энергии. В регуляции жирового обмена большую роль играет центральная нервная система, а также многие железы внутренней секреции (половые, гипофиз, щитовидная, надпочечники).

Патология жирового обмена проявляется в изменении накопления нейтрального жира в организме. Увеличение – ожирение (нейроэндокринные расстройства, избыточное, неправильное питание, малоподвижный образ жизни). Нейтральный жир накапливается в большом количестве в подкожной жировой клетчатке, в большом и малом сальниках, а также вокруг и внутри органов. Ожирение сердца проявляется в отложении жира в эпикарде, между мышечных волокон. Они атрофируются, вызывая сердечную недостаточность. Значительное уменьшение количества нейтрального жира в организме – кахексия – крайняя степень истощения организма, сопровождающаяся бурой атрофией множественных внутренних органов. Нарушение обмена холестерина лежит в основе развития атеросклероза и образования камней в органах

3. Сложные углеводы, поступающие в организм с пищей, расщепляются в пищеварительном тракте до моносахаридов, которые поступают в кровь, а затем - в печень, где из глюкозы синтезируется гликоген. По мере надобности он снова превращается в глюкозу, которая и разносится по организму кровью. Содержание глюкозы в крови поддерживается на одном уровне (около 0,1%). Печень регулирует содержание сахара в крови: в ней содержится около 300 г углеводов в виде гликогена. При поступлении значительного количества сахара или глюкозы (150-200 г) с пищей уровень сахара в крови повышается (пищевая гипергликемия). Избыток сахара выводится с мочой, т.е. в моче появляется глюкоза - наступает глюкозурия. При нарушении внутрисекреторной деятельности поджелудочной железы наступает заболевание, носящее название сахарной болезни, или сахарного диабета. При сахарном диабете уровень сахара в крови повышается и начинается усиленное выделение сахара с мочой (в течение дня может выделиться с мочой до 500 г сахара). Гликоген откладывается не только в печени, он может накапливаться в мышцах. При необходимости глюкоза поступает в кровь, как из гликогена печени, так и из гликогена, содержащегося в мышцах. Глюкоза не только структурный компонент цитоплазмы клеток, но и необходимый компонент их роста (источник энергии), она очень важна для работы нервной системы (гликоген откладывается и в нервных клетках). Если концентрация сахара в крови понизится до 0,04%, то начинаются судороги, бред, потеря сознания и т. д. - нарушается деятельность центральной нервной системы. Достаточно такому больному дать поесть обычного сахара или ввести в кровь глюкозу, как все нарушения исчезают. Резкое и длительное понижение сахара в крови - гипогликемия может повлечь более резкие нарушения деятельности организма и привести к смерти. При недостаточном поступлении углеводов с пищей они могут образовываться из белков и жиров.

Углеводы легко распадаются и являются главным источником энергии в организме, особенно при физических нагрузках. Суточная потребность человека в углеводах в среднем составляет 450-500 г. Центр регуляции содержания сахара в крови находится в продолговатом и промежуточном (подбугровая область) мозге. Высшие центры находятся в коре больших полушарий. Адреналин - гормон мозгового слоя надпочечников - способствует превращению гликогена в глюкозу и усиливает окислительные процессы в клетках. Его действие противоположно инсулину, который способствует проникновению глюкозы в клетки и синтезу гликогена. В регуляции углеводного обмена также принимают участие и другие гормоны: гормоны коры надпочечников, передней доли гипофиза и щитовидной железы.

Нарушение обмена углеводов лежит в основе развития сахарного диабета (нарушение работы в – клеток островков Лангергарса поджелудочной железы. Причины: склероз железы с возрастом, нарушение обмена веществ, психическая травма.

Факторы риска: наследственность, увеличение употребления углеводистой пищи.

Признаки:

• Гипергликемия – увеличение уровня глюкозы в крови. Норма – 4.2-6.4 ммоль/л
• Глюкозурия – выделение глюкозы с мочой
• Кетонурия – выделение с мочой кетоновых тел (ацетон), которые образуются при расщеплении жиров.
• Увеличение холестерина в крови
• Полиурия – учащенное мочеиспускание
• Ацидоз в крови – смещение КОС, при котором увеличивается содержание кислых соединений
• Сильная жажда
• Интоксикация организма
• Железа уменьшается в размерах, склерозируется
• Поражение головного мозга, пищеварительной системы, сетчатки глаз
• Протеинурия – выделение с мочой белка
• Повышение АД, отеки
• Жировая дистрофия печени
• Уремия – интоксикация организма продуктами распада, которые в норме должны выделяться с мочой
• Голодание клеток и тканей, т. к. без инсулина глюкоза в клетках не окисляется
• Тромбоз сосудов конечностей, плохое заживление, гангрена
• Поражение иммунной системы (фурункулы, пневмония, сепсис)

4. Нарушение водно – минерального обмена.

Вода и минеральные соли не являются источниками энергии и питательными веществами, но их роль чрезвычайно важна. Вода составляет до 65% веса организма, а у детей - до 80%. Без пищи, но при наличии воды (ее потреблении) человек может обходиться 40-50 дней, а без воды погибает через несколько дней. Вода и минеральные соли создают внутреннюю среду организма, являясь основной частью плазмы, лимфы и тканевой жидкости. Растворенные в воде минеральные соли поддерживают постоянное осмотическое давление, необходимое для нормальной жизнедеятельности клеток организма. Вода в небольшом количестве образуется в организме в ходе окисления питательных веществ, особенно много ее получается при окислении жиров (118 г воды при окислении 100 г жиров). Вода поступает в организм при питье и с пищей, выделяется, в основном, почками (1,5 л), частично - с выдыхаемым воздухом (500 мл) и при испарении с поверхности кожи (500 мл). Суточная потребность взрослого человека в воде составляет 2-2,5 л, она может колебаться в зависимости от климатических условий и условий работы. В жаркую погоду вода потребляется в большом количестве, равно как и при работе в горячих цехах. Вода является растворителем многих веществ, в ней протекают все физико-химические реакции организма, она играет важную роль в транспорте веществ. Отношение количества потребленной воды к количеству выделенной называется водным балансом; важно, чтобы приход воды покрывал расход, в противном случае в результате потери воды наступают серьезные нарушения жизнедеятельности организма.

Соотношение между количеством поступившей в организм воды и выделившейся из него – водный баланс. Уменьшение количества жидкости в организме на 10% приводит к обезвоживанию, на 20% к смерти. Нарушение водного обмена в тканях может проявляться в форме отеков и водянки. Отёк – скопление жидкости в тканях, водянка – в полостях организма. Отёчная жидкость – трассудат (прозрачная, содержит 3% белка). Отёк кожи и подкожной клетчатки – анасарка, водянка брюшины – асцит, плевральной полости – гидроторакс, полости сердца – гидроперикард, полости влагалищной оболочки, яичка – гидроцеле.

Отёки:

• Травматические
• Сердечные
• Почечные
• Токсические

Вода составляет 60 -65 % от массы человека. Все основные физиологические процессы в норме происходят при сохранении водного баланса на определенном уровне, когда приход покрывает расход. В поддержании водного баланса важная роль принадлежит поведенческим реакциям, обеспечивающим утоление жажды. Регуляция объема жидкости обеспечивается нейро – эндокринной системой (АДГ – гормон, альдостерон, тироксин…).Нарушение водного обмена проявляется в обезвоживании (гипогидратация) и в задержке волы в организме (гипергидратация). Гипогидратация возникает при ограничении приема жидкости, избыточном ее выделении и нарушении минерального обмена. При полном водном голодании человек живет около 10 дней. Гипогидратация также является результатом обильной потери воды через почки и легкие. Она вызывает тяжелые нарушения деятельности сердечно – сосудистой системы (уменьшается объем циркулирующей крови, нарушается сократительная функция сердца и падает АД. Расстройства кровообращения приводят к расстройству чувствительности, судорожным состояниям и нарушению сознания.

Гипергидратация возникает при избыточном введении в организм воды и при нарушении ее выделения (водное отравление). Сопровождается снижением осмотического давления плазмы, в результате чего нарушается деятельность ЦНС, что может привести к коме. С гипергидратацией связано возникновение отеков – скопление жидкости в тканях. Нарушение соотношения гидродинамического, осмотического, онкотического и мембранного факторов приводит к усилению выделения воды из сосудов в ткань, и развитию отека. Эти факторы являются патогенетическими механизмами отека. Гидродинамический механизм включается в случае повышения кровяного давления в венах и повышение давления лимфы в лимфатических сосудах. Осмотический механизм включается, когда понижается осмотическое давление крови и повышается осмотическое давление тканей. Онкотический механизм включается, когда понижается онкотическое давление крови и повышается онкотическое давление тканей. Мембраногенный механизм отека включается при повышении проницаемости биологических мембран. При любом виде отека работают все эти механизмы, но существует один ведущий.

Виды отеков:

• Сердечные
• Почечные
• Токсические
• Голодные

Сердечные (застойные) – результат сердечной недостаточности: при недостаточности правого желудочка сердца происходит застой крови в венах.

Почечные (нефритические) - результат гломерулонефрита: с мочой в большом количестве теряется белок, понижается онкотическое давление, и развивается отек.

Голодные отеки – результат усиленного распада белка и ослабление его синтеза при длительном голодании.

Токсические – результат резкого повышения проницаемости мембран сосудов (хлорная интоксикация, эндогенная, биологическая).

Отеки нарушают функции органов и тканей: трассудат сдавливает ткани, нарушает в них кровообращение, что приводит к недостаточности питания тканей и их дистрофическим изменениям. Крайне опасны отеки мозга, легких и гортани, которые без помощи врача приводят к смерти.

Нарушение обмена натрия.

Он обуславливает осмотическое давление плазмы, участвует в образовании натрий – калиевого насоса. Увеличение количества натрия – гипернатриемия. Причины: увеличенное употребление поваренной соли, кальцинированной соды, уменьшение выделения натрия (увеличение количества альдостерона).

Приводит к судорожным состояниям, гипертонии, увеличению объёма циркулирующей крови. Уменьшение количества натрия – гипонатриемия. Причины: ограничение приёма поваренной соли, большая потеря натрия (уменьшение альдостерона), длительный понос. Приводит к мышечной слабости, снижению чувствительности, падению АД, нарушению работы пищеварительного тракта, отёкам.

Нарушение обмена калия.

Обеспечивает процессы возбуждения и торможения, участвует в образовании натрий – калиевого насоса (обеспечивает обмен веществ между клеткой и межклеточным веществом), синтез гликогена, белков, поддерживает КОС. Содержится в цитоплазме. Увеличение его содержания – гиперкалиемия. Причины: длительное употребление калийсодержащих лекарственных препаратов, уменьшение выделения калия, распад клеточных мембран (гипоксия). Приводит к первоначальному повышению возбудимости тканей, а затем к полному прекращению, падению АД, нарушению сердечных сокращений, сокращению мускулатуры желудка, кишечника, желчного пузыря(калиевая интоксикация, сильная боль, острый живот).

Уменьшение количества калия – гипокалиемия. Причины: увеличенное выделение калия почками, уменьшение его содержания в пище. Приводит к мышечной слабости, исчезновению рефлексов, нарушению работы сердца.

Нарушение обмена кальция.

Обеспечивает работу митохондрий, свертывание крови, содержится в большом количестве в нервной ткани. Его обмен регулируют паратгормон и тирокальцитонин. Увеличение содержания кальция – гиперкальциемия. Причины: длительное применение кальцийсодержащих лекарственных препаратов, гиперфункция паращитовидных желез, выход кальция из костей при гипервитаминозе Д и злокачественных опухолях костей. Приводит к отложению солей кальция в митохондриях, в волокнах, в венах (флеболиты), способствует образованию петрификатов, каменного плода. Откладывается на створках клапанов при ревматизме, атеросклерозе.

Уменьшение количества кальция – гипокальциемия. Приводит к судорогам, асфиксии.

Нарушение минерального обмена приводит к заболеваниям, при которых образуются камни. Камни (конкременты) образуются в полых органах или в выводных протоках. Бывают единичные или множественные. Камни – фосфаты белого цвета, ураты – желтого, пигментные – от зеленого до темно – коричневого. Камни могут быть разной формы. В желчном пузыре они округлые или граненые, в почках – отростчатые, в мочевом пузыре – гладкие.

Возможно образование камней в кишечнике и венах (флеболиты). Причины камнеобразования: нарушение минерального обмена, нарушение секреции органа, застой секрета (нарушение моторики мускулатуры органа), воспаление.Вначале на слизистой образуется органическая основа – комочек слизи, слущенного эпителия, на который выпадают соли, содержащие холестерин, известь, пигменты, ураты, фосфаты, оксалаты. Камни могут образовываться в любом полом органе, но чаще в тех органах, где происходят интенсивные обменные процессы, биохимические реакции и т. д. Примеры: образование камня в слезном мешке приводит к воспалению его слизистой и обильному слезотечению; при желчекаменной болезни камни образуются в желчном пузыре или в выводных протоках, причем камень может закупорить общий желчный проток, что приводит к желтухе и интоксикации; при мочекаменной болезни камни образуются в почечных чашках, лоханках, мочевом пузыре. Если камень закрывает просвет мочеточника, то моча начинает давить на ткань почки, которая атрофируется и почка превращается в тонкостенный мешок (гидронефроз), в результате чего перестает функционировать. Это приводит к уремии (интоксикация организма продуктами распада, которые в норме удаляются с мочой). Большое значение в развитии этого заболевания играет наследственный фактор. В настоящее время в медицинской практике при условии небольшого размера камня его подвергают дроблению, если же этот метод нецелесообразен, то применяют хирургический путь лечения.