Билет 24 ДНК-маркеры в свиноводстве
В свиноводстве
216 фенотипов:
онкозаболевания, заболевания ЦНС, заболевания обмена веществ,
аномалии развития и др.
Гены плодовитости:
ESR - эстрогеновый рецептор
Женский половой гормон эстроген определяет воспроизводительные качества свиноматок и таким образом влияет на их продуктивность. В гене рецептора эстрогена имеется замена AT на GG в интроне 3 положительно влияющая на воспроизводительную функцию (многоплодие). Свиноматки, несущие хозяйственно-ценный аллель GG, превосходят свиноматок, не имеющих данного аллеля, как по общему числу поросят, так и по числу живых поросят на опорос. Однако, следует отметить, что использование полиморфизма гена ESR в качестве маркера плодовитости свиней лимитируется отсутствием у некоторых пород желательного аллеля этого гена.
PRLR - рецептор пролактина
Ген рецептора пролактина PRLR также является одним из маркеров плодовитости. Пролактин – гормон пептидной природы, выделяемый передней долей гипофиза в ответ на такие факторы, как эстроген. У свиноматок пролактин – это один из факторов, вовлеченных в контроль стероидогенеза. Свиноматки, несущие ХЦ аллель А гена PRLR, превосходят свиноматок, не имеющих данного аллеля по общему числу поросят, числу живых поросят на опорос, а такжехарактеризуются более высокой молочностью.
Гены, влияющие на качество мяса:
H-FABP - белок, связывающий жирные кислоты
На сегодняшний день известно большое число различающихся по своей структуре FABP. В зависимости от того, в какой ткани они впервые были выявлены, различают FABP сердца (H-FABP), FABP печени (L-FABP), FABP адипоцитов (A-FABP) и другие. Наиболее полно из всех белков изучен H-FABP. Делеция одного нуктеотида (Т) в 5’-нетранслируемой области гена H-FABP оказывает влияние на содержание в мясе внутримышечного жира. Также ген H-FABP оказывает влияние на такие показатели продуктивности свиней, как толщина шпика, площадь
|
|
RN - признак «вареного окорока»
Ген γ3-субъединицы аденозинмонофосфат активируемой протеинкиназы (PRKAG3) или ген «вареного окорока» кодирует клеточную киназу, являющуюся энергетическим сенсором клетки и активирующуюся при значительном потреблении энергии и нарастании внутриклеточного уровня АМФ, например, при стрессе или физических нагрузках. Доминантная мутация в 200 кодоне гена PRKAG3 (замена G на А, приводящая к замене аргинина на глутамин в белке) оказывает положительное влияние на наращивание мышечной массы, однако при этом вызывает повышение содержания в мышцах гликогена, что отрицательно влияет на качество мяса, обусловливая его пониженный рН (через 24 часа после убоя) – так называемое кислое мясо, и вызывает снижение влагоудерживающей способности, в итоге приводя к снижению выхода вареного окорока. От французского «rendement Napole», где «Napole» - название метода оценки выхода вареного окорока, этот ген был также назван RN.
Впервые явление аномального понижения рН мяса было открыто во Франции у свиней породы гермпшир и названо «гермпширский эффект». У свиней других пород нежелательный аллель Q не был обнаружен.
Также в процесс аккумуляции гликогена в мышцах вовлечена сцепленная с вышеуказанной мутацией хозяйственно-вредная замена в 199 кодоне гена PRKAG3 (А на G, приводящая к замене изолейцина на валин в белке).
|
|
IGF-2 - инсулиноподобный фактор роста 2
Ген IGF2 кодирует инсулиноподобный фактор роста 2, также известный как соматомедин А, который входит в семейство белковых ростовых факторов наряду с инсулином и релаксином и действует как стимулятор роста на клеточном уровне. Особая роль IGF2 отмечается в эмбриональный период: он регулирует рост плода, участвует в широком спектре процессов метаболизма, мио- и митогенеза, ингибировании апоптоза, пролиферации и дифференцировке клеток в эмбриональных тканях и плаценте. Аутокринная секреция белка IGF2 играет значительную роль в дифференцировке клеток скелетной мышцы.
В 3-м интроне гена IGF2 имеется ХЦ замена (G на А), несущие данную замену свиньи отличаются повышенными среднесуточными приростами живой массы и мясностью туш, более низкой толщиной шпика. Однако, по данным компании Gentec (Бельгия) не несущий замены аллель гена IGF2 положительно связан с воспроизводительными качествами свиноматок, поэтому преимущественный отбор по плодовитости приводит к вымыванию ХЦ аллеля из популяций, и, следовательно, к снижению откормочных и мясных качеств.
В наследовании гена IGF2 проявляется патернальный эффект – у потомства проявляется действие только отцовского аллеля, что значительно облегчает селекцию по данному гену, так как для достижения положительного эффекта у потомства достаточно тестировать только хряков.
Влияние SNP, находящегося вне кодирующей области гена, на хозяйственно-ценные качества свиней объясняется способностью аллеля дикого типа (G) связываться с репрессорными ядерными белками и, таким образом, подавлять транскрипцию гена IGF2. Замена нуклеотида ингибирует это взаимодействие, что в результате сказывается на экспрессии гена.
|
|
MYF4, MYF5 - гены, контролирующие образование мышечных волокон
Гены MYF4 и MYF5 относятся к MYOD семейству. Гены этого семейства контролируют процессы образования и роста мышечных волокон. Животные с большим количеством мышечных волокон растут быстрее, имеют большую мышечную массу и дают мясо лучшего качества. Образование мышечных волокон происходит только в течение эмбрионального развития.
MYOD семейство состоит из 4-х взаимосвязанных генов: MYF3, MYF4, MYF5 и MYF6.
• Гены MYF3 и MYF5 экспрессируются в пролиферирующих миобластах (предшественниках мышечных клеток).
• Ген MYF4 играет ключевую роль в процессе миогенеза, контролируя дифференцировку миобластов в мышечные волокна.
• Ген MYF6 экспрессируется уже в постнатальный период.
Различное функционирование или время экспрессии генов семейства MYOD могут оказывать значительное влияние на количество мышечных волокон, образующихся в ходе миогенеза.
Гены наследственных заболеваний:
RYR1 - стресс синдром свиней
Ген риандодинового рецептора (RYR1) кодирует один из мышечных белков, ответственный за концентрацию ионов кальция в мышечной клетке. Мутация в гене RYR1 (C1843T) обусловливает замену аргинина на цистеин в 615-й позиции аминокислотной последовательности белка и вызывает у свиней развитие синдрома свиного стресса, проявляющегося в развитии злокачественной гипертермии, которая часто заканчивается смертью стрессируемых животных и сопровождается последующими быстрыми биохимическими изменениями в скелетной мускулатуре свиней после убоя в виде патологически бледной, водянистой, мягкой свинины (PSE) или, наоборот, темной, сухой и жесткой (DFD).
FUT1, MUC4 - гены устойчивости к послеотъемной диарее
Отечная болезнь и энтероколибактериоз (или послеотъемная диарея) поросят - высоколетальные заболевания. Патология развивается после того, как энтеротоксичные штаммы E.coli попадают в кишечный тракт поросят (ETEC).
ETEC характеризуются наличием двух факторов патогенности: фимбриальных адгезинов и энтеротоксинов. Большинство ЕТЕС штаммов продуцируют фимбрии, которые позволяют бактериям адгезировать на поверхности кишечника и таким образом колонизировать его. Существует 5 антигенных типов, к которым могут относиться те или иные фимбриальные адгезины. При отечной болезни и послеотъемной диарее поросят колонизация тонкого кишечника зависит от адгезии бактерий, которая осуществляется с помощью бактериальных фимбрий F18 или F4. Прикрепляясь к стенкам тонкого кишечника, бактерии выделяют энтеротоксины, в результате действия которых прекращается жидко-абсорбирующая деятельность энтероцитов, что и приводит к диарее. Отечная болезнь вызывается шигатоксином, который, всасываясь в кровь, разрушает эндотелиальные клетки мелких сосудов, результатом чего являются кровоизлияния, ишемический некроз и отек жизненно важных органов, включая мозг.
В качестве генов-кандидатов, принимающих участие во взаимодействии E.coli и кишечных рецепторов, рассматриваются гены FUT1 и MUC4, участвующие в образовании антигенных структур на поверхности клетки.
В положении 307-й пары нуклеотидов гена FUT1 имеется хозяйственно-полезная рецессивная мутация (G на A). Животные, несущие эту мутацию более устойчивы к отечной болезни и послеотъемной диарее, вызываемой штаммами E.coli с фимбриями F18.
В основе полиморфизма гена MUC4 лежит рецессивная хозяйственно-полезная точечная мутация в положении 243-й пары нуклеотидов интрона 17 (A на G). Животные, несущие эту мутацию более устойчивы к отечной болезни и послеотъемной диарее, вызываемой штаммами E.coli с фимбриями F4.