Паркинсонизм является наиболее частой формой органической депрессии в неврологической патологии, и наряду склинической очевидностью ее (депрессия встречается у 30-90% больных паркинсонизмом) доказана и патогенетическая связь между этими состояниями. Сэтим фактом связан и отдельный аспект терапии паркинсонизма, а именно применение антидепрессантов. Использование ТЦА основано на их способностиблокировать обратный захват дофамина в дофаминергических синапсах мозга и тем самым способствовать дофаминергической трансмиссии. Традиционным для леченияпаркинсонизма является применение и другого класса антидепрессантов - ИМАО, среди которых в последнее время широко используется депренил (юмэкс) -селективный ИМАО типа В. Юмэкс способствует избирательному усилению только дофаминергической активности в мозге, не затрагивая норадренергическиемеханизмы, чем и обусловлена его меньшая антипаркинсоническая активность. Несмотря на это, юмэкс широко используется в лечении паркинсонизма скорееблагодаря его нейропротекторным свойствам и клинически значимой способности улучшать настроение, что является важной составной частью эффективности терапии.
В последние годы показано клиническое значение депрессии при целом ряде органических заболеваний нервной системы, воснове которых лежат качественно разные патогенетические механизмы: рассеянный склероз, дегенеративные заболевания (оливо-понто-церебеллярная дегенерация,прогрессирующий супрануклеарный паралич, стрионигральная дегенерация), боковой амиотрофический склероз, хорея Гентингтона, гепатолентикулярная дегенерация идр. Оправданность применения антидепрессантов при органических депрессиях обусловлена не только способностью их влиять на собственно депрессивнуюсимптоматику, но в ряде случаев и на неврологические проявления заболевания - двигательные, дистонические. При выборе антидепрессанта в этих случаяхпредпочтение отдается препаратам нового поколения с селективными механизмами действия.
|
|
Депрессивная симптоматика нередко развивается у больных, перенесших нарушение мозгового кровообращения. Терапияпостинсультных депрессий подразумевает комплексное использование препаратов ноотропного действия, транквилизаторов. Назначение антидепрессантов в этихслучаях проводится в более отдаленных стадиях заболевания, когда наряду с регрессом неврологического дефекта у пациентов остается клинически значимойдепрессивная симптоматика. В этих случаях оправдано применение малых антидепрессантов со сбалансированным или седативным действием (пиразидол,миансерин, азафен).
Особую терапевтическую проблему составляет лечение депрессий у больных пожилого возраста. Поскольку такиепроявления, как нарушение концентрации внимания, апатия и нарушения памяти, являются основными для первичных депрессий в позднем возрасте. Эти депрессииносят название псевдодементных. Кроме того, для них характерно большое разнообразие соматических нарушений, преобладание тревожно-ипохондрическойсимптоматики. А с другой стороны, депрессия часто сопровождает различные типы деменции как альцгеймеровского типа, так и сосудистые. Учитывая, что свозрастом частота болезни Альцгеймера, так же как и мультиинфарктных деменций, возрастает в несколько раз, дифференциальная диагностика депрессий при этихформах становится крайне затруднительной. Если для первичных депрессий пожилого возраста возможно применение небольших доз ТЦА, оправданность их применения придеменциях, особенно дегенеративного типа, является сомнительной ввиду того, что в основе патогенеза последних ведущее значение придается развитию грубогохолинергического дефекта. Поэтому для лечения депрессии при болезни Альцгеймера рекомендуется использование обратимых ИМАО (пиразидол, моклобемид) либо СИОЗС(сертралин, пароксетин). И в этих случаях в основе терапии лежит воздействие на основные патогенетические факторы (например, ингибиторы ацетилхолинэстеразы приболезни Альцгеймера).
|
|
Депрессивные расстройства часто наблюдаются в клинической картине больных эпилепсией. На определенноепатогенетическое сродство этих состояний указывает клиническая эффективность карбамазепина и вальпроата натрия. Тем не менее терапия собственно депрессивныхнарушений вызывает серьезные трудности, так как большинство антидепрессантов способны повышать порог пароксизмальной активности.
Примером широкого применения разных классов антидепрессантов в неврологической практике являются психовегетативныерасстройства, в терапии которых в настоящее время антидепрессанты считаются базовыми препаратами. Так, на модели панических расстройств показанантипанический эффект различных представителей ТЦА, СИОЗС, ОИМАО-А.
Нарушения пищевого поведения в виде повышения аппетита (булимии) являются одним из самых частых вариантов сочетаниямотивационных и депрессивных расстройств. Выявленная серотонинергическая дефицитарность у больных с ожирением и нарушением пищевого поведения послужилаосновой для возможного использования серотонинергических антидепрессантов для лечения ожирения. Так, первые попытки использования флуоксетана у больныхожирением свидетельствуют о том, что флуоксетан не только нормализует эмоциональное состояние и пищевое поведение, но и способствует снижению массытела и уменьшению психовегетативных и алгических проявлений, сопутствующих этим нарушениям.
|
|
Патогенетическая общность формирования депрессии и целого ряда клинических феноменов, нередко доминирующих в структуреи неврологических расстройств, делает оправданным широкое применение антидепрессантов в неврологической практике. Благодаря успехампсихофармакологии и созданию новых препаратов, обладающих направленными селективными механизмами действия, существенно расширяются и возможности эффективноголечения неврологических больных.
Профлузак (флуоксетин) – Акрихин, Россия
Паксил (парокситен) – СмитКляйн Бичем, Великобритания
Коаксил (тианептин) – Сервье,Франция
Литература:
1. Болевые синдромы в неврологической практике. Под ред. А.М. Вейна. М., 1999,372с.
2. Вейн А.М., Вознесенская Т.Г., Голубев В.Л., Дюкова Г.М. Депрессия в неврологической практике. М., 1998; 128.
3. Дубницкая Э.Б. Новое поколение антидепрессантов - ингибиторов моноаминооксидазы. Журн. невропатол. и психиатр. им.Корсакова, 1998; 10: 63-8.
4. Мосолов С.Н. Клиническое применение современных антидепрессантов. Санкт-Петербург, 1995; 568.
5. Мосолов С.Н. Современные тенденции развития психофармакотерапии. Журн. невропатол. и психиатр. им. Корсакова, 1998; 5: 12-9.
6. Смулевич А.Б., Морозова М.А. Эффекты тимолептиков в аспекте новой клинической систематики депрессивного синдрома. Журн. невропатол. и психиатр. им. Корсакова. 1977; 7: 22-5.
7. Смулевич А.Б.,Сыркин А.Л., Козырев В.Н. Психосоматические расстройства (клиника, эпидемиология, терапия, модели медицинской помощи). Журн. невропатол. и психиатр. им. Корсакова, 1999; 4: 4-16.
8. Табеева Г.Р., Вейн А.М. Хроническая ежедневная головная боль. Consilium medicum, 1999; 1(2): 68-72.