Время свёртывания крови по Сухареву.
Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ).
активность XII, XI,IX,VIII, X факторов.
Плазменный (коагуляционный) гемостаз
первая фаза плазменного гемостаза (образования протромбиназы)
Удлинение АЧТВ отражает дефицит
Плазменных факторов (кроме VII и XIII)
И наблюдается при их значительном
снижении (ниже 25-10%).
Удлинение АЧТВ указывает на
Преобладание гипокоагуляции
Вторая фаза плазменного гемостаза (образования тромбина)
.
Показатели, характеризующие вторую фазу:
Протромбиновое время;
Активность V, VII, II факторов;
Вторая фаза плазменного гемостаза (образования тромбина)
Протромбиновое время характеризует первую и вторую фазы плазменного гемостаза и отражает активность протромбинового комплекса (факторов VII, V, X и собственно протромбина — фактора II).
Увеличение протромбинового времени свидетельствует о склонности к гипокоагуляции, а его укорочение о склонности к гиперкоагуляции
Определению протромбинового времени отводится ведущая роль в контроле за антикоагулянтной терапией, однако протромбиновое время зависит от чувствительности используемого для этих целей тромбопластина.
Для сравнения результатов исследования протромбинового времени у больных, получающих антикоагулянтную терапию, необходимо рассчитать INR(International Normalized Ratio, международное нормализованное отношение (МНО).
INR(МНО) = (Протромбиновый коэффициент)
Протромбиновый коэффициент (РТR) = протромбиновое время больного(с) / (разделенное) на протромбиновое время контроля (с).
МНО —математически скорректированная разница результатов исследования, связанная с различной чувствительностью тромбопластинов, то есть приведение результата к данным, полученным с референтным тромбопластином
Третья фаза плазменного гемостаза (образования фибрина)
Показатели, характеризующие III фазу:
концентрация фибриногена в плазме крови;
активность XIII фактора в плазме крови (XIII фактор это фибринстабилизирующий фактор);
тромбиновое время.
Фибриноген синтезируется в основном в печени.
Фибриноген относится к белкам острой фазы воспаления, и его концентрация в плазме повышается при инфекции, воспалении, травме и стрессе. Синтез фибриногена стимулируют гормоны (инсулин, прогестерон), жирные кислоты и ПДФ. Основным стимулятором синтеза фибриногена является секреция ИЛ-6 макрофагами и моноцитами в ответ на фагоцитоз ПДФ. Концентрация фибриногена в плазме крови повышена у курильщиков, больных сахарным диабетом. С повышением концентрации фибриногена увеличивается риск сердечно-сосудистых заболеваний. У женщин концентрация фибриногена выше, чем у мужчин, и у них более заметно его увеличение с возрастом.
ТРОМБИНОВОЕ ВРЕМЯ
Тромбиновое время — время, необходимое для образования сгустка фибрина в плазме при добавлении к ней тромбина. Оно зависит только от концентрации фибриногена и активности ингибиторов тромбина (АТIII, гепарин, парапротеины) и оценивает как III фазу свёртывания крови — образование фибрина, так и состояние естественных и патологических антикоагулянтов.
Определение тромбинового времени чаще всего используют для контроля за гепаринотерапией и фибринолитиками.
Физиологические антикоагулянты
Показатели, характеризующие состояние антикоагулянтной системы:
антитромбин III;
протеин С;
протеин S.
Плазминовая (фибринолитическая) система
Показатели, характеризующие плазминовую систему:
плазминоген;
α2-антиплазмин;
продукты ПДФ;
D-димер.
Система фибринолиза - протеолитическая система плазмы крови, ответственная за лизис фибринового сгустка, а также вовлеченная в деградацию коллагена, ангиогенез, апоптоз и связанная с другими протеолитическими системами. Центральным ферментом системы фибринолиза является плазмин на регуляцию активации которого направлены все реакции системы фибринолиза.
Фибринолиз локализует образование фибрина в месте повреждения, сдерживает избыточное фибринообразование, препятствуя окклюзии просвета сосуда. Баланс между фибринообразованием и фибринолизом способствует сохранению окончательного тромба на весь период восстановления целостности сосудистой стенки, после чего равновесие сдвигается в сторону фибринолиза и, став ненужным, тромб растворяется.
Система фибринолиза, так же как и система свертывания крови, - многокомпонентная протеолитическая система в состав которой входят активаторы, ингибиторы и конечный фермент
Это осуществляется фибринолитической системой, состоящей из профермента (плазминогена), ферментов, превращающих плазминоген (Пг) в сериновую протеазу, и сложной системы ингибиторов, контролирующих как активацию Пг, так и сам процесс лизиса фибрина
Кроме удаления внутрисосудистых тромбов, компоненты системы фибринолиза участвуют также в разрушении внеклеточного матрикса и могут выполнять важную функцию в регуляции таких процессов, как эмбриогенез, регенерация тканей, рост и метастазирование опухолей.
Фермент, непосредственно расщепляющий фибрин, — плазмин, образующийся при активации плазминогена. Пг синтезируется в печени 
Активация плазминогена
при формировании комплекса фибрин - тканевой активатор - плазминоген на фибрине. Фибрин служит кофактором т-РА-индуцированной протеолитической активации плазминогена, На поверхности фибрина присутствует лизин-
 |
связывающий сайт, необходимый для активации плазминогена тканевым активатором
В фибринолизе, так же как в системе коагуляции, имеется 2 пути: внешний и внутренний путь активации плазминогена активации плазминогена обеспечивается в основном тканевым активатором, внутренний путь –урокиназой.
КК - калликреин,
ВМК - высокомолекулярный кининоген, u-РА - урокиназа,
Cl-lng - ингибитор 1-го компонента комплемента,
РАI-1 -ингибитор тканевого активатора плазминогена типа 1,
ПДФ -продукты деградации фибрина
Основные звенья фибринолиза. Образование основного фермента фибринолиза плазмина происходит под влиянием факторов внутреннего или внешнего пути активации фибринолиза. Внутренний путь начинается с активации проурокиназы. Внешний путь определяется влиянием тканевого активатора плазминогена (t-PA). Накопление свободного плазмина в системном кровотоке предотвращается группой острофазных белков.
РАСЩЕПЛЕНИЕ ФИБРИНОГЕНА И ФИБРИНА ПЛАЗМИНОМ
Плазмин является очень активной сериновой протеазой, которая разрушает фибрин и фибриноген. Образующиеся вследствие этого молекулы, имеющие разную молекулярную массу, обозначаются как продукты деградации фибрина/ фибриногена (ПДФ).
В результате лизиса фибриногена образуются меньшие фрагменты X, Y, D и Е.
Продуктами деградации фибрина в основном являются комплексы DDE и D-димеры (из двух D)
Определяя ПДФ, выявляем продукты деградации фибрина/фибриногена, которые могут формироваться как при фибринолизе тромба, так и после введения фибринолитиков. Определяя D-димеры, определяем продукты разрушения фибринового тромба (если он имел место у пациента)