СОСУДИСТАЯ СТЕНКА
1. В кровеносном русле эндотелий, как и все форменные элементы крови, имеет отрицательный заряд. Это в норме ведет к взаимному отталкиванию и препятствует прилипанию тромбоцитов к стенкам сосудов.
2. Вырабатывает простоциклин – мощный сосудорасширяющий и антиагрегантный агент.
3. Синтезирует оксид азота (NO), который, обладая антиагрегационным и антиадгезивным свойствами, оказывает антитромбический эффект.
4. Является источником прокоагулянтов (веществ работающих на свертывание крови) – фактора Виллибранда (ФВ) и тканевого фактора (тканевой тромбопластин – IIIa).
ТРОМБОЦИТЫ
Или кровяные пластинки – безъядерные фрагменты отшнуровавшейся цитоплазмы мегакариоцитов. Несмотря на отсутствие способности синтезировать ДНК, имеют множество функций и сложный метаболизм.
Количество тромбоцитов составляет – 350 тыс. в 1 мм3, или 350*109/л.
Продолжительность жизни около 7 дней. Тромбоциты имеют форму диска.
В мембране тромбоцитов локализованы гликопротеиновые рецепторы (ГПР), обеспечивающие взаимодействие тромбоцитов с различными компонентами крови (ф. Виллебранда, фибриногеном, тромбином).
Цитоплазма тромбоцитов пронизана сетью плотных канальцев, через них в тромбоцит поступают элементы плазмы крови и выделяются продукты, синтезируемые в них.
В цитоплазме тромбоцитов имеются гранулы, в которых содержатся различные вещества, принимающие участие в остановке кровотечения. Это:
1. Тромбоцитарные факторы свертывания, согласно рекомендациям Международного комитета по выработке номенклатуры, обозначаемые арабскими цифрами Р1–Р11.
2. Фактор Виллебранда.
3. Са2+.
4. Серотонин, норадреналин и много других.
ПРОКОАГУЛЯНТЫПЛАЗМЫ
К ним относятся 12 факторов, вошедших в номенклатуру и обозначаемых римскими цифрами – I–XIII. VI фактор выведен из номенклатуры, но нумерация не изменилась. Активную форму этих факторов индексируют буквой а. Два не вошли в номенклатуру:
1. ф. Флетчера – прекалликреин (ПК) – активная форма калликреин;
2. ф. Фитцджеральда-Фложе – высокомолекулярный кининоген (ВМК) – высокомолекулярный кинин.
Процессы гемостаза делятся на
å æ
сосудисто-тромбоцитарный коагуляционный
гемостаз гемостаз
(собственно свертывание крови)
I. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз.
Обеспечивает остановку кровотечения в сосудах микроциркуляторного русла (артериолы, метартериолы, капилляры, венулы). Эти сосуды характеризуются малым диаметром и низким давлением крови.
Остановка кровотечения при сосудисто-тромбоцитарном гемостазе достигается двумя процессами
å æ
Спазм сосудов Образование тромба (пробки) из
(сосудистый компонент) тромбоцитов (тромбоцитарный
компонент)
Спазм сосудов (вазоконстрикция) в месте повреждения
достигается под действием
å æ
выделившегося из поврежденных рефлекторно под действием медиаторов
тромбоцитов серотонина СНС – адреналина и норадреналина
(тромбоцитарный фактор Р10)
Спазм сосудов уменьшает площадь повреждения сосуда и его кровенаполнение, а, следовательно, снижается кровотечение.
Вслед за спазмом начинается образование тромбоцитарного тромба.
Это осуществляется двумя процессами
å æ
агрегацией (скучиванием) адгезией (прилипанием)
тромбоцитов
АДГЕЗИЯ
Адгезией называется процесс прилипания (приклеивания) тромбоцитов к субэндотелиальным структурам.
При возникновении дефекта эндотелия возникает возможность контакта крови с субэндотелиальными структурами, к которым приклеиваются тромбоциты.
В адгезии можно выделить две стадии:
1. Непосредственное прилипание тромбоцитов к волокнам коллагена в результате изменения заряда сосудистой стенки в месте повреждения.
2. Посредством плазменного ф. Виллебранда. Этот фактор имеет рецепторы к коллагену и тромбоцитам. Проплывая мимо места повреждения, он одним рецептором соединяется с обнажившимся коллагеном. Это приводит к активации второго рецептора, который взаимодействует со специфическим гликопротеиновым рецептором тромбоцита. В результате ф. Виллебранда выступает в роли мостика между тромбоцитами и субэндотелиальными структурами поврежденного сосуда.
АГРЕГАЦИЯ
Это процесс скучивания (скопления) тромбоцитов.
После фиксации тромбоциты теряют свою форму диска и распластываются на сосудистой стенке. Из этих тромбоцитов выделяется АДФ (тромбоцитарный фактор – Р11). АДФ с коллагеном являются индуктором агрегации. В тромбоцитах активируются гликопротеиновые рецепторы к фибриногену. Фибриноген имеет симметричную структуру и может взаимодействовать одновременно с двумя рецепторами на поверхности соседних тромбоцитов. Т.о., он образует молекулярные «мостики» между тромбоцитами, обеспечивая их агрегацию.