Возникает при глубоких ожогах на площади более 15-20% поверхности тела и при поверхностных ожогах, превышающих 40-50% поверхности. Продолжается до 3-х суток.
В основе ожогового шока лежит массивное разрушение тканей термическимиагентами, что приводит к расстройствам гемодинамики с резкими нарушениями микроциркуляции, изменениями водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния. Специфическими чертами ожогового шока, отличающими его от травматического шока, являются: выраженная плазмопотеря, гемолиз, отсутствие кровопотери, нарушение функции почек, невозможность устраненияпричинных факторов шока хирургическим путем. При этом общие расстройства могут быть столь серьезными, что способны вызвать тяжелые осложнения (в видеожоговой болезни), или привести к летальному исходу.
Клиническая картина ожогового шока весьма разнообразна и не всегда однотипна и имеет свои особенности по сравнению с (ТШ). Выделяют эректильную и торпидную фазы ожогового шока.
Первая особенность – это более длительная эректильная фаза (фаза возбуждения ) Пострадавший беспокоен, возбужден, дезориентирован и не способен критически оценивать ситуацию, отмечается речевое возбуждение. Они часто пытаются бежать, находясь в объятии пламени.
Второй особенностью являются относительно длительно сохраняющиеся на нормальных цифрах, а иногда и повышенных показатели артериального давления. Это объясняется длительным напряжением адреналовой системы, который
вызывает спазм периферических сосудов, что, приводит к повышению артериального давления и является компенсаторным механизмом защиты. В последующем это играет, отрицательную роль – длительный спазм ухудшает кровоснабжение тканей.
Третьей особенностью является быстрый выход в кровь калия из разрушенных тканей и разрушенных (гемолизированных) эритроцитов. Разрушенный миоглобин тканей и эритроцитов забивает почечные канальцы, способствуя почечной недостаточности, а выход в сосудистое русло большого количество калия, нарушает сердечную деятельность (нарушение ритма).
Четвертая особенность шока – нарастание сгущения крови за счет колоссальной плазмопотери. При обширных ожогах плазмопотеря может достигать 70% (ОЦП) (объема циркулирующей плазмы).
Торпидная фаза (фаза торможения) обусловлена развитием торможения ЦНС коры головного мозга. Пострадавшие заторможены, сонливы, в контакт вступают медленно, отвечают односложно. Остаются в сознании, до необратимых изменений в последней стадии шока. Отсутствие сознания – плохой прогностический признак. У пострадавшего бледные, холодные конечности, его мучает жажда (плазмопотеря!). При тяжелом шоке развивается парез кишечника, бурая или черная моча с запахом гари (разрушенный миоглобин). Быстро развивается анурия.
Из многочисленных признаков ожогового шока наиболее характерными являются следующие: а) снижение на протяжении нескольких часов максимального АД ниже 95 мм. рт. ст.; б) стойкая олигурия (менее 30 мл мочи в час); в) субфебрильная температура тела; г) азотемия (выше 40-50 ммоль/л); д) упорная рвота; е) макрогемоглобинурия; ё) выраженный ацидоз; ж) ректально-кожный градиент температуры более 9º С.
О тяжести ожогового шока можно судить по индексу Франка. Каждый процент поверхностного ожога (I, II, IIIa степени) принимается за 1 единицу. Каждый процент глубокого ожога (IIIб, IV степень) принимается за 3 единицы.
При индексе Франка от 30 до 70 единиц – легкий шок (I степени).
При индексе от 70 до 120 единиц – тяжелый шок (II степень).
При индексе более 120 единиц – крайне тяжелый шок (III степени).
При наличии ожога верхних дыхательных путей к полученному индексу Франка следует добавить еще 20 единиц.
Ожоговая болезнь – это совокупность клинических симптомов, общих реакций организма и нарушения функций внутренних органов при термических повреждениях кожи и подлежащих тканей. Основным фактором, определяющим тяжесть ожоговой болезни, ее исход и прогноз, является площадь глубоких ожогов. Большое значение имеют возраст пострадавшего и локализация ожогов. У людей старческого возраста и детей, глубокое поражение даже 5% поверхности тела, может привести к летальному исходу.
В настоящее время в течении ожоговой болезни выделяют: а) период острой токсемии (продолжается 10-15 дней); б) период – септикотоксемии (продолжается 2-3 недели); и в) период – реконвалесценции (от 2 до 3-х месяцев).
Острая ожоговая токсемия – эта стадия достигает своего развития на 2-4 день после ожога и продолжается 10-15 дней. Острая токсемия (ОТ), является
результатом интоксикации организма продуктами распада тканей (белков), промежуточными продуктами нарушенного обмена, токсическими веществами и токсинами микрофлоры из ожоговой поверхности и характеризуется выраженными иммунологическими сдвигами в организме по типу аутосенсибилизации. Примерно у одной трети пациентов наблюдаются расстройства ЦНС, отек головного мозга, возбуждение, бред, зрительные и слуховые галлюцинации, судороги. Расстройство сердечно-сосудистой системы (миокардит), тахикардия, глухость сердечных тонов, расстройство дыхания (пневмония, отек легких). Изменение функции почек (протеинурия, макрогематурия, олигурия), печени (гипопротеинемия, гипербилирубинемия, повышение активности трансаминаз). Конец периода токсемии совпадает с отторжением ожогового струпа и нагноением ожоговых ран, что означает переход в следующий период ожоговой септикотоксемии.
Ожоговая септикотоксемия начинается спустя 2-3 недели и подразделяется на две фазы : первая фаза начинается с момента отторжения струпа и заканчивается очищением раны, имеет много общего с токсемией. Очищение раны сопровождается воспалительной реакцией. Основным патогенетическим фактором, определяющим клиническую картину, является резорбция продуктов тканевого распада и жизнедеятельности микроорганизмов. Состояние больных тяжелое, температура (39,0-40,5 º С). Отмечается раздражительность, плаксивость, нарушение сна, быстро развивается потеря веса на 15-30%, за счет п/жировой клетчатки и распада белков. У тяжелобольных отмечается дистрофия миокарда, развивается пневмония. При ФГС нередко выявляются эрозивный гастрит и острые язвы, обнаруживается токсический гепатит, а в моче появляется повышенное содержание уробилина и желчных пигментов, возникает бактериемия, развивается пиелонефрит.
Течение второй фазы зависит от площади ожоговых ран, длительности их существования и качество проводимой общеукрепляющей терапии, направленной на борьбу с истощением.
Реконвалесценция.
Восстановление кожного покрова и ликвидация ожоговой раны создают условия для нормализации процессов обмена и функционирования органов и систем.
Продолжительность восстановительного периода определяется как тяжестью ожоговой болезни, так и полноценностью их лечения. В период ожоговой болезни возможно развитие следующих осложнений: сепсис, бактериальный шок, ожоговое истощение, острые хирургические заболевания органов брюшной полости и кишечного тракта, (острый холецистит, острая непроходимость кишечника, тромбоз брыжеечных сосудов, перитонит и т. д.).