Диспепсия (диарея) - острое заболевание новорожденного молодняка, характеризующееся расстройством пищеварения, нарушением обмена веществ, обезвоживанием и интоксикацией организма.
Чаще болеют телята, поросята и ягнята, реже – жеребята до 5-ти дневного возраста.
Причины болезни – неполноценное кормление маточного поголовья, особенно в период плодоношения, недостаточное количество белка, витаминов, неправильное сахаро-протеиновое соотношение в рационе. Скармливание в последнюю треть беременности большого количества недоброкачественного свекловичного жома, барды или силоса (масляная кислота), плохого сена или недостаток сена в рационе. Большое значение имеет отсутствие активного моциона и заболевание маститом. Это приводит к рождению физиологически незрелого приплода, снижению полноценности молозива.
Диспепсии бывают также наследственного происхождения: при близком родственном разведении, использовании ограниченного числа производителен в стаде. Заболевание возникает при запоздалой даче первой порции молозива, выпаивании молозива большими порциями, охлажденного, загрязненного, при нарушении санитарных правил содержания и ухода за новорожденными. Способствуют заболеванию переохлаждение или перегревание организма, стрессы.
Различают простую и токсическую диспепсию. Для простой диспепсии характерно расстройство пищеварения без изменения в общем состоянии организма: дефекация учащена, фекалии разжижены. Токсическая диспепсия отличается профузным поносом, фекалии водянистые. серо-белого, иногда зеленовато-желтого цвета, неприятного запаха с примесью слизи. Быстро развивается обезвоживание: исхудание, тургор кожи понижен, шерсть матовая, сухость носового зеркальца и слизистых оболочек, глаза тусклые, запавшие в орбиты. Во время дефекации отмечают тенезмы, стоны (болезненность). Пальпацией живота также обнаруживают болезненность. Аппетит отсутствует, наблюдают резкое угнетение, неподвижность, мышечную дрожь, снижение рефлексов, интоксикацию. Температура тела нормальная, пульс учащен, плохого наполнения, дыхание учащено, поверхностное, уши, конечности, носовое зеркальце, слизистые оболочки ротовой полости холодные. Видимые слизистые оболочки бледные, с синюшным оттенком.
Профилактика болезни направлена на получение жизнеспособного приплода. При воспроизводстве животных необходимо родительские пары подбирать с учетом резистентности получаемого от них приплода, нс следует оставлять для воспроизводства молодняк, перенесший в раннем возрасте желудочно-кишечные и респираторные болезни. Необходимо на молочнотоварных фермах создавать потом поточно-цеховую систему, оборудуя цех сухостоя, родильное отделение с секционным профилакторием, используемым по принципу «пусто - занято». Обеспечить в этих помещениях необходимый микроклимат и санитарный порядок, а беременных животных, особенно в последнюю треть беременности, полноценными кормами с учетом их физиологического состояния, моционом. Регулярно следует проводить диспансеризацию.
Большое значение имеет ранняя дача первой порции теплого, свежего с кислотностью 42-44 °Т молозива из сосковой поилки с калиброванным отверстием. Рекомендуется отелы проводить в боксах и применять подсосный метод выращивания молодняка, при этом необходимо соблюдать режим кормления, санитарные правила содержания. С первых дней жизни молодняку дают чистую воду, обеспечивают их обогрев и организуют ультрафиолетовое облучение.
Поедание шерсти (безоарная болезнь) - наблюдается чаще у ягнят, реже у телят, характеризуется образованием в сычуге шаров из шерсти (пилобезоаров), закупоривающих выход в 12-перстную кишку.
Заболевание возникает при снижении молочности овцематок (гипогалактии) или уменьшении нормы молока телятам. При этом снижается поступление белка, минеральных веществ, витаминов и извращается аппетит. Ягнята облизывают друг друга, сосут шерсть матери, особенно в местах, загрязненных мочой и фекалиями (около вымени, на бедрах, хвосте), поедают землю. Грызение шерсти становится массовым весной и в период линьки.
Из клинических признаков характерно истощение, сухость кожи, взъерошенность шерсти, ее ломкость. Наблюдаются понос, ослабление руминации. При ущемлении безоара аппетит и жвачка исчезают, развивается вздутие рубца. Животное беспокоится, наблюдаются приступы колик. Дыхание учащено, поверхностное. Пульс учащен, сердечные тоны ослаблены.
Для предупреждения безоарной болезни ягнят отделяют от матерей и подпускают только для сосания. Улучшают кормление. Овцам и ягнятам, телятам дают минеральные подкормки, богатые витаминами корма. Временное улучшение наступает от применения настойки йода, которая нормализуют деятельность органов пищеварения. Маток необходимо содержать в загонах на свежем воздухе. Ягнят своевременно начинают приучать к поеданию сена и веточного корма.
Бронхопневмония - воспаление бронхов и долек легкого, сопровождающееся накоплением в альвеолах экссудата из слизи, слущенного эпителия, лейкоцитов. Болеют телята в возрасте 30-45 дней, поросята – 30-60 дней, ягнята и телята северных оленей (пыжики) – 1-6 месяцев, жеребята – 1-3 месяцев.
Заболевание возникает в результате переохлаждения, перегревания организма, раздражающего действия аммиака, сероводорода, пили, повышенной влажности и микробной загрязненности воздуха в помещениях. В этиологии болезни у ягнят и пыжиков большое значение имеют резкие колебания температуры воздуха, бураны, дождь во время отела и окота, жаркое, сухое лето, сопровождающееся лётом насекомых. В промышленных комплексах возникновению болезни способствуют неправильная транспортировка молодняка из хозяйств-поставщиков, стрессовые воздействия (отбор, погрузка, перевозка, формирование групп), обмен микрофлорой между животными, даже непатогенной. При недостаточном содержании в рационе белков, витамина А задерживаются рост и развитие (гипотрофия), снижается общая и местная резистентность организма (эпителиальной ткани). Способствуют развитию бронхопневмонии ранее перенесенные болезни: диспепсия, колибактерноз и др.
Различают острое, подострое и хроническое течение бронхопневмонии. Вначале отмечают вялость, снижение аппетита. Затем повышается температура тела до 41-42°С, появляется одышка, кашель сначала сухой, болезненный, затем влажный. Слизистые оболочки гиперемированы, затем становятся бледными, синюшными. Из носовых отверстии выделяется экссудат, вначале серозно-катаральный, затем катаральный, слизистый и гнойный, наступает угнетение. Перкуссией устанавливают очаги притупления, усиленное везикулярное или бронхиальное дыхание, хрипы в передних и средних долях легкого. Тоны сердца становятся глухими.
При подостром и хроническом течении снижается упитанность. Температура тела нормальная утром, к вечеру повышается. Шерсть становится матовой, взъерошенной. Появляется понос. Кашель усиливается при движении, колебаниях температуры и влажности. В период обострения больных животных изолируют, создают им благоприятные условия содержания, улучшают кормление, обеспечивают подстилкой.
Предупредить бронхопневмонию можно соблюдением параметров микроклимата и санитарных норм в помещениях для молодняка: обязательно обеспечивают его подстилкой, проводят моцион, летом на выгульных площадках оборудуют теневые навесы. Не допускается поение разгоряченных животных холодной водой. Кормление должно быть полноценным, с достаточным количеством белка, витаминов, минеральных веществ (используют премиксы), сыпучие корма следует увлажнять. Рекомендуется соблюдать правила перевозки молодняка, а по прибытии в промышленный комплекс обрабатывать аэрозолями камфорной сыворотки, хлорно-скипидарной смесью, смесью йода кристаллического, аммония хлористого и алюминиевой пудры. Показано выпаивание раствора глюкозы. Помещение для молодняка используют по принципу «пусто - занято». Регулярно проводят дезинфекцию.
Гиповитаминоз А (недостаточность ретинола) - нарушение обмена веществ в эпителиальной ткани, перерождение ее, потери защитной функции. Заболевание возникает при недостаточной обеспеченности маточного поголовья и молодняка каротином и ретинолом. При этом снижается содержание их в крови, в печени, в молоке, что ведет к недостаточной А-витаминной обеспеченности подсосного молодняка. Вторичный гиповитаминоз А может возникнуть после перенесенных болезней, сопровождающихся повышенным распадом витамина.
Молодняк при гиповитаминозе А отстает в росте и развитии. Отмечают потерю зрения, конъюнктивит, сухость и изъязвление роговицы, слезотечение, поносы, кашель, ринит. Кожа сухая, верхний слой клеток отторгается (перхоть). Волосяной покров тусклый, матовый, плохо удерживается, выпадает, образуя голые места (аллопеции). Копытный рог матовый. У ягнят изменяется походка, акт мочеиспускания болезненный (камни в мочевом пузыре, почечной лоханке), при перегонах они отстают от отары, много лежат, возможны судороги. Поросята часто рождаются уродами, плохо растут, у них появляются манежные движения, параличи конечностей, воспаление среднего уха с характерным наклоном головы и шеи. Особенно страдают поросята, полученные от молодых маток. При гиповитаминозе А резко снижается сопротивляемость всех видов молодняка к инфекционным болезням.
Для профилактики болезни используют препараты витамина А, витаминизированный рыбий жир. Своевременно скармливают первое молозиво, наиболее богатое витамином А. В рацион беременных матерей и молодняка вводят корма, богатые каротином, премиксы. За 2 месяца до отелов, окотов, опоросов беременным начинают вводить препараты витамина А с интервалом в 10 дней.
Гиповитаминоз D (недостаточность кальциферола, рахит) - хроническое заболевание растущих животных, характеризующееся гиповитаминозом D и расстройством кальциево-фосфорного обмена, нарушением образования кости и ее функций, а также расстройством деятельности органов пищеварения, дыхания, нервной системы. Болеет молодняк всех видов в течение первого года жизни, особенно в зимне-весеннее время. Причины болезни - избыточное или недостаточное количество кальция или фосфора в рационе, приводящее к выведению из организма одного из них, преобладание в рационе кислых эквивалентов над щелочными, обусловливающее обеднение организма кальцием (травы и сено с низменных, заболоченных мест, избыток концентратов в рационе). У беременных и лактирующих животных в таких случаях нарушается минеральный обмен, а в молозиве и молоке у них недостаточно содержится кальция и фосфора. У поросят в возникновении болезни большое значение имеет одностороннее белковое питание при интенсивном росте. Недостаточное поступление в организм кальциферола (витамина D) или провитамина его и снижение синтеза его в коже животных.
Отсутствие прогулок также приводит к гиповитаминозу D. Предрасполагают к нему антисанитарные условия содержания, перенесенные болезни.
Из клинических признаков гиповитаминоза D вначале наблюдают потерю или извращение аппетита, замедление роста, вялость, слабость, шаткую походку, перемежающуюся хромоту, болезненность костей и «четки» на ребрах. Могут начаться титанические судороги, спазмы мышц затылка, судороги дыхательных мышц, что приводит к гибели. Температура тела нормальная, пульс и дыхание учащены. Позднее конечности симметрично искривляются, возможна их неправильная постановка, утолщение суставов. У поросят деформируются кости черепа (становятся вздутыми), зубы выпадают, челюсти не смыкаются, дыхание затруднено, сопящее. У ягнят выпячивается грудная кость («куриная грудь»). Возможны переломы костей, искривление позвоночника. Снижается тонус гладких и скелетных мышц, образование ферментов, появляются атонии, поносы или запоры, метеоризм (скопление газов в кишечнике). Грудная клетка становится бочкообразной, нарушается газообмен, появляется бронхопневмония, кислородное голодание (циано), анемия.
Для профилактики гиповитаминоза D рационы молодняка, беременных и лактирующих маток обогащают кальциевыми или фосфорными подкормками, организуют регулярные прогулки или ультрафиолетовое облучение в станках и клетках. За 1,5-2 месяца до родов маткам с интервалом в 10 дней вводят витамин D, проводят их облучение ультрафиолетовыми лучами. Молодняку также вводят витамин D.
Алиментарная анемия поросят - остро протекающая болезнь поросят в возрасте от 5 до 28 дней, характеризующаяся нарушением кроветворения, окислительно-восстановительных процессов. Основная причина болезни - недостаточное содержание микроэлемента железа в молоке свиноматки. Запас его у поросенка при рождении составляет около 50 мг и при суточной потребности в 7-8 мг быстро расходуется. Из молока матери поросенок может получить только 1-1,5 мг в сутки, таким образом, уже к 5-7-му дню жизни образуется дефицит железа, что приводит к нарушению синтеза гемоглобина, а затем и эритроцитов, белков плазмы. Нарушается тканевое дыхание. В появлении болезни играет неполноценное кормление свиноматок (недостаток белка, меди, кобальта, аскорбиновой кислоты, фолиевой кислоты и др.). У поросят в возрасте 6-7 дней при алиментарной анемии кожа и слизистые оболочки становятся бледными, затем желтушными. Подвижность и активность поросят при сосании снижаются. Поросята слабеют, отстают в росте. Щетина становится грубой и ломкой, кожа морщинистой. Появляется понос или запор. Живот подтягивается. В крови у больных снижается уровень гемоглобина и эритроцитов. Через 10-12 дней поросята превращаются в заморышей и гибнут.
Для предупреждения болезни необходимо своевременно подкармливать свиноматок и поросят минеральными веществами, витаминами. Поросятам до 6-ти дневноговозраста однократно вводят железодекстрановые препараты, скармливают глицерофосфат железа.