Теоретическая модель нейрофизиологических механизмов в остром периоде повреждения мозга включает представление о дисбалансе эрготропной и трофотропной систем в ЦНС, баланс между которыми возможен путем активации механизмов адаптации и саногенеза.
Эрготропная система усиливает свою деятельность в моменты, требующие от организма определенного напряжения, активной деятельности. В этом случае повышается АД, расширяются коронарные артерии, учащается пульс, увеличивается частота дыхания, расширяются бронхи, усиливается легочная вентиляция, уменьшается перистальтика кишок, суживаются сосуды почек, расширяются зрачки, повышается возбудимость рецепторов и внимание. Организм готов к защите или к сопротивлению. Для реализации этих функций эрготропная система включает в основном сегментарные аппараты симптической части вегетативной нервной системы. Больше всего этих центров располагается в лобных и теменных долях. Например, моторные центры иннервации гладких мышц, внутренних органов, сосудов, потоотделения, трофики, обмена веществ находятся в лобных долях мозга. Иннервация органов дыхания связана с корой островка, органов брюшной полости - с корой постцентральной извилины.
Трофотропная система оказывает содействие поддержанию внутреннего равновесия, гомеостаза. В таком случае замедляется сердечный ритм, дыхание, снижается АД, суживаются бронхи, усиливается перистальтика кишок и секреция пищеварительных соков. Действия трофотропной системы реализуются через образования сегментарного отдела парасимпатической части вегетативной нервной системы. Функционирование обеих этих систем (эрго- и трофотропной) протекает синергически. В каждом конкретном случае можно отметить преобладание одной из них, а от их функционального соотношения зависит адаптация организма к меняющимся условиям окружающей среды. Ключевая роль в реализации адаптационно-приспособительных механизмов, конечной целью которых являются саногенетические процессы на этапе острого повреждения ЦНС, отводится стресслимитирующим нейрорегуляторным системам ствола головного мозга. На этапе острого периода повреждения ЦНС структуры ствола берут на себя функции управления и контроля за важнейшими составляющими жизнеобеспечения ЦНС: кровообращения, дыхания, регуляции деятельности автономной нервной системы.
Одним из клинических вариантов патологической организации функций ЦНС является диэнцефально-катаболический синдром. Патофизиология диэнцефально-катаболического синдрома окончательно не изучена. Известно о значительном повышении в крови уровня катехоламинов (преимущественно норадреналина), кортизола, ряд исследователей описывают повышение уровня АДГ, другие, наоборот, угнетение его синтеза. Это приводит к нарушению микроциркуляции, гемодинамики, гипергликемии, водно-электролитному дисбалансу. Нарушение связей гипоталамуса с орбитофронтальными, височными, инсулярными участками коры, таламусом, миндалевидным комплексом, nucleus ambiguus, locus coeruleus, периакведуктальным серым веществом, ядрами солитарного тракта, червя мозжечка обусловливает развитие нейровегетативных, иммунных и соматических нарушений.
Клиническими и лабораторными характеристиками патологической организации функций ЦНС являются: снижение уровня сознания, психомоторное возбуждение; гиперактивация симпато-адреналовой системы: спазм микроциркуляторного русла, тахикардия, повышение АД, тахипноэ, повышение уровня основного обмена, повышение мышечного тонуса, гипертермия с изотермией, гормональный дисбаланс, нарушения углеводного обмена, белкового обмена, водно-электролитные расстройства, нарушения терморегуляции.Нарушение термодетекции, патологическая активность термопродуктивных центров могут являться причиной гипертермии.Возвращаясь к истории вопроса, выдающийся отечественный ученый профессор нейрохирург В. М. Угрюмов, в прошлом директор ЛНХИ им. проф. А. Л. Поленова, занимался изучением роли гипоталамуса в патологическом функционировании головного мозга. Изменения биоэлектрической активности головного мозга при диэнцефально-катаболическом синдроме были изучены и описаны нейрофизиологом профессором Дубикайтисом Ю.В., многие годы возглавлявшим лабораторию электрофизиологии РНХИ им.проф. А.Л.Поленова. Они носят следующий характер: это вспышки распространенной синхронизированной активности в ритме дельта- с периодической активацией альфа-ритма либо вариант преобладания медленно-волновой активности в структуре ЭЭГ
(рис.4).
Рис.4. Изменения биоэлектрической активности головного мозга при диэнцефально-катаболическом синдроме.
Основная задача проведения нейровегетативной стабилизации в комплексе интенсивной терапии больных с диэнцефально-катаболическим синдромом - перестройка функционирования центральной нервной системы, создание нового гармоничного уровня регуляции. На рис.5 запечатлены перестройки биоэлектрической активности головного мозга у больного с диэнцефально-катаболическим синдромом на фоне проведения нейровегетативной стабилизации.
Рис.5. Перестройки ЭЭГ больного с диэнцефально-катаболическим синдромом на фоне проводимой нейровегетативной стабилизации.
Лечебная тактика проведения нейровегетативной стабилизации позволяет предотвратить развитие тяжелых осложнений в послеоперационном периоде, более быстро стабилизировать состояние пациентов и снизить послеоперационный койко-день у тяжелых нейрохирургических больных.
Тестовые вопросы
- Целью проведения нейровегетативной стабилизации является:
А) создание гармоничной системной адаптивной реакции на повреждающее воздействие;
Б) активация участия телэнцефалических структур в регуляции системными процессами;
В) подавление функций ствола головного мозга;
Г) угнетение интегративной деятельности ЦНС;
Д) разобщение стволовых и телэнцефалических структур.
2. Показанием к проведению нейровегетативной стабилизации больному в отделении реанимации является:
А) оперативное вмешательство по поводу хронической субдуральной гематомы;
Б) острое церебральное повреждение, приводящее к развитию дислокации головного мозга;
В) декомпенсированный сахарный диабет у нейрохирургического больного после планового хирургического вмешательства по поводу глиальной опухоли головного мозга;
Г) нейрохирургические больные на фоне проводимой лучевой терапии в послеоперационном периоде;
Д) наличие флотирующего тромба в магистральных венозных сосудах.
3. Интраоперационная ситуация, в случае развития которой целесообразно проводить нейровегетативную стабилизацию в раннем послеоперационном периоде:
А) возникновение центрогенных реакций 1 типа;
Б) отечный, не пульсирующий мозг в хирургической ране (неудовлетворительное состояние мозга);
В) возникновение центрогенных реакций 2 типа;
Г) клипирование артерий;
Д) кровопотеря в ходе операции более 25% ОЦК.
4. Голубое пятно – это:
А) центральная адренергическая структура ствола головного мозга;
Б) анатомическая структура большого мозга;
В) структура лимбической системы головного мозга;
Г) ядро тройничного нерва;
Д). зона коры большого мозга.
5. Оценка эффективности нейровегетативной стабилизации осуществляется:
А) на основании совокупности клинических, лабораторных и инструментальных методов исследования;
Б) на основании данных мультипараметрического мониторинга;
В) на основании динамики показателей лабораторных методов исследования;
Г) на основании клинической оценки состояния больного, выведенного в «диагностическое» окно;
Д) на основании оценки состояния больного по шкале комы Глазго.
6. Стартовая доза тиопентала натрия дляпроведения глубокой нейровегетативной стабилизации составляет:
А) 1,0 - 2,0 мг/ кг;
Б) 3,0 - 4,0 мг/ кг;
В) 6,0 - 7,0 мг/ кг;
Г) 10, 0 мг/ кг;
Д) 0,1 мг/ кг.
7. Стартовая доза пропофола дляпроведения глубокой нейровегетативной стабилизации составляет:
А) 3,0 мг/ кг;
Б) 2,0 мг / кг;
В) 4,0 мг /кг;
Г) 8,0 мг/ кг;
Д) 5,0 мг/ кг.
8. Стартоваядоза клофелина для проведения глубокой нейровегетативной стабилизации составляет:
А) 0,1- 1,0 мкг /кг;
Б) 5,0 – 7,0 мкг/ кг;
В) 1,4 – 2,8 мкг /кг;
Г) 10,0 мкг/ кг;
Д) 20,0 мкг/ кг.
9. Стартовая доза фентанила для проведения глубокой нейровегетативной стабилизации составляет:
А) 3,5 - 5,0 мкг/ кг;
Б) 10,0 мкг/ кг;
В) 1,0-1,5 мкг /кг;
Г) 8,0-10,0 мкг /кг;
Д) 0,2 мкг /кг.
10. Поддерживающая доза клофелинадля проведения глубокой нейровегетативной стабилизации составляет:
А) 0,2 – 1,0 мкг/ кг ∙ч;
Б) 3,0 - 4,0 мкг /кг ∙ч;
В) 5,0 - 7,0 мкг /кг ∙ч;
Г) 8,0-10,0 мкг /кг ∙ ч;
Д) 3,5 - 5,0 мкг/ кг ∙ ч.
11. Поддерживающая доза фентаниладля проведения глубокой нейровегетативной стабилизации составляет:
А) 5,0 – 7,5 мкг/ кг ∙ч;
Б) 0,2 – 2,5 мкг/ кг ∙ч;
В) 10,0 мкг /кг ∙ч;
Г) 3,0 - 4,0 мкг /кг ∙ч;
Д) 8,0-10,0 мкг /кг ∙ ч.
12. Поддерживающая доза пропофоладля проведения глубокой нейровегетативной стабилизации составляет:
А) 3,0- 4,0 мг/ кг ∙ ч;
Б) 0,5 – 3,0 мг /кг ∙ ч;
В) 5,0 – 6,0 мг /кг ∙ ч;
Г) 8,0-10,0 мкг /кг ∙ ч;
Д) 0,2 – 2,5 мкг/ кг ∙ч.
13. Поддерживающая доза тиопентала натриядля проведения глубокой нейровегетативной стабилизации составляет:
А) 1,0 – 4,0 мг/ кг ∙ ч;
Б) 3,0 – 4,0 мг/ кг ∙ ч;
В) 5,0 – 6,0 мг/ кг ∙ ч;
Г) 8,0-10,0 мкг /кг ∙ ч;
Д) 0,2 – 2,5 мкг/ кг ∙ч.
14. Поддерживающая доза фентанила для проведения умеренной нейровегетативной стабилизации составляет:
А) 3,5 - 5,0 мкг/ кг∙ч;
Б) 10,0 мкг/ кг∙ч;
В) 0,2 - 2,0 мкг /кг∙ч;
Г) 5,0 – 6,0 мг/ кг ∙ ч;
Д) 8,0-10,0 мкг /кг ∙ ч.
15. Поддерживающая доза клофелина для проведения умеренной нейровегетативной стабилизации составляет:
А) 0,2 – 1,0 мкг/ кг ∙ч;
Б) 0,2 - 0,5 мкг /кг ∙ч;
В) 5,0 - 7,0 мкг /кг ∙ч;
Г) 3,0 – 4,0 мг/ кг ∙ ч;
Д) 8,0-10,0 мкг /кг ∙ ч.
16. Поддерживающая доза тиопентала натрия для проведения умеренной нейровегетативной стабилизации составляет:
А) 1,0 – 2,0 мг/ кг ∙ ч;
Б) 3,0 – 4,0 мг/ кг ∙ ч;
В) 5,0 – 6,0 мг/ кг ∙ ч;
Г) 8,0-10,0 мкг /кг ∙ ч;
Д) 0,2 – 1,0 мкг/ кг ∙ч.
17. Поддерживающая доза пропофоладля проведения умеренной нейровегетативной стабилизации составляет:
А) 3,0- 4,0 мг/ кг ∙ ч;
Б) 0,5 – 3,0 мг /кг ∙ ч;
В) 5,0 – 6,0 мг /кг ∙ ч;
Г) 8,0-10,0 мкг /кг ∙ ч;
Д) 1,0 – 2,0 мг/ кг ∙ ч.
18. Поддерживающая доза диазепамадля проведения умеренной нейровегетативной стабилизации составляет:
А) 3,0- 4,0 мг/ кг ∙ ч;
Б) 0,4 – 0,5 мг /кг ∙ ч;
В) 5,0 – 6,0 мг /кг ∙ ч;
Г) 8,0-10,0 мкг /кг ∙ ч;
Д) 0,5 – 3,0 мг /кг ∙ ч.
19. Поддерживающая доза мидазоламадля проведения умеренной нейровегетативной стабилизации составляет:
А) 3,0- 4,0 мг/ кг ∙ ч;
Б) 0,05 – 0,2 мг /кг ∙ ч;
В) 1,0 – 2,0 мг /кг ∙ ч;
Г) 8,0-10,0 мкг /кг ∙ ч;
Д) 5,0 – 6,0 мг /кг ∙ ч.
20. Диэнцефально-катаболический синдром – это:
А) осложнение нейрохирургической операции;
Б) клинический вариант нормальной организации функций ЦНС;
В) вариант течения осложненного послеоперационного периода нейрореанимационного больного;
Г) cиндром поражения каудальных отделов ствола головного мозга;
Д) структурно-функциональный вариант организации нормальной жизнедеятельности гипоталамо-гипофизарной эндокринной оси головного мозга.
Рекомендованная литература
1. Борщаговский М.Л., Дубикайтис Ю.В. Клинические типы патофизиологических реакций на операционную и неоперационную травму головного мозга / Труды 3-й конференции нейрохирургов Прибалтийских республик. - Рига, 1972. - С. 26-29.
2. Борщаговский М.Л., Балашов А.Н., Курилин А.П. Постдислокационные поражения среднего мозга и моста мозга у нейрохирургических больных // Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. – 1989. - №5. – С. 22-28.
3. Кондратьев А.Н. Сочетанное воздействие на опиоидную и адренергическую антиноцицептивные системы в анестезиологическом обеспечении нейроонкологических операций // Автореф. докт. дисс..СПб, 1992.- 46 с.
4. Кондратьев А.Н., Борщаговский М.Л., Гурчин А.Ф., Харитонова Т.В. //Авторское свидетельство № 1526696 от 8 августа 1989 г. «Способ нейровегетативной стабилизации при хирургической операции на головном мозге».
5. Кондратьев А.Н., Саввина И.А., Новиков В.Ю., Назаров Р.В. Основа нейровегетативной стабилизации больных с тяжелой черепно-мозговой травмой.// Материалы 3-го съезда Ассоциации анестезиологов-реаниматологов Центрального Федерального округа.- Москва, 4-5 октября 2007.- С.31-33.
6. Кондратьев А.Н., Саввина И.А. Саногенетические адаптационно-приспособительные механизмы жизнедеятельности ЦНС как методологическая основа построения лечебной тактики у нейрореанимационных больных.// Тольяттинский медицинский консилиум.-2012.- №3-4. – Неотложные состояния в практике многопрофильного стационара.- С.24-27.
7. Раевский В. П. Анестезиологическое обеспечение операций на головном мозге с применением умеренной нейровегетативной блокады. //Автореф. докт. дисс.. Л., 1977. – 45 с.
8. Тиглиев Г.С., Олюшин В.Е., Кондратьев А.Н. Внутричерепные менингиомы. СПб.: Издательство РНХИ им.проф.А.Л.Поленова, 2001.- 560 с.
9. Висцеральная патология при поражениях центральной нервной системы/ Под ред. В.М. Угрюмова. Л., Мед-на, 1975. – 303 с.
10.Лиманский Ю. П.Рефлексы ствола головного мозга. Киев, Наук. думка, 1987.- 238 с.
11.Насонкин О. П., Пашковский Э. В.Нейрофизиология шока. Л., Мед-на, 1984.- 159 с.
12. Шутеу Ю., Бэндилэ Т., Кафрице А., Букур А.И.Шок. Терминология и классификации. Шоковая клетка. Патофизиология и лечение. Бухарест, Военное издательство,1981. - 425 с.
13. Kondratiev A.N., Vishnevsky A.A., Savvina I.A. Neurovegetative stabilization on the basis of opioid analgetic and Alpha2-adrenoagonist combination of the patients with increased intracranial pressure. // Intensive Care Medicine.– Vol. 20. – Suppl. 2. – 1994 – S. 64.
14. Kondratiev A. N., Winestein L.G., Olushin V.E. Stimulation of the opioid and adrenergic antinociceptive systems for the neuroanesthesia / 9th European Congress of Neurosurgery. Book of Abstracts. Moscow, 1991.
15. Kondratiev A.N. Induction of anaesthesia with fentanyl-clonidin in patients with brain tumours / 10th World Congress of Anaesthesiologist. Book of Abstracts. The Hague, 1992. – P.117.
16. Kondratiev A.N. Opioid analgetics and alpha-2 adrenoagonists in neuroanaesthesia. 10th World Congress of Anaesthesiologists. Book of Abstracts. The Hague, 1992. – P.117.
17. Kondratyev A. N. Usage of Alpha-2 Agonists and Opioids in Neuroanaesthesia: Twenty Years of Experience/ Seminars in Anesthesia, Perioperative Medicine and Pain, Vol. 23, No.3 (September), 2004: pp 192-195.
Тестовые ответы.
1. А) создание гармоничной системной адаптивной реакции на повреждающее воздействие.
2. Б) острое церебральное повреждение, приводящее к развитию дислокации головного мозга.
3. В) возникновение центрогенных реакций 2 типа.
4. А) центральная адренергическая структура ствола головного мозга.
5. А) на основании совокупности клинических, лабораторных и инструментальных методов исследования.
6. Б) 3,0 - 4,0 мг/ кг.
7. Б) 2,0 мг / кг.
8. В) 1,4 – 2,8 мкг /кг.
9. А) 3,5 - 5,0 мкг/ кг.
10. А) 0,2 – 1,0 мкг/ кг ∙ч.
11. Б) 0,2 – 2,5 мкг/ кг ∙ч.
12. Б) 0,5 – 3,0 мг /кг ∙ ч.
13. А) 1,0 – 4,0 мг/ кг ∙ ч.
14. В) 0,2 - 2,0 мкг /кг∙ч.
15. Б) 0,2 - 0,5 мкг /кг ∙ч.
16. А) 1,0 – 2,0 мг/ кг ∙ ч.
17. Б) 0,5 – 3,0 мг /кг ∙ ч.
18. Б) 0,4 – 0,5 мг /кг ∙ ч.
19. Б) 0,05 – 0,2 мг /кг ∙ ч.
20. В) вариант течения осложненного послеоперационного периода нейрореанимационного больного.