Причины венозной гиперемии

Основной причиной венозной гиперемии является механическое препятствие оттоку венозной крови от тканей или органа. Это может быть результатом сужения просвета венулы или вены при её компрессии (опухолью, отёчной тканью, рубцом, жгутом, тугой повязкой) и обтурации (тромбом, эмболом, опухолью); сердечной недостаточности; низкой эластичности венозных стенок, сочетающейся с образованием в них расширений (варикозов) и сужений.

Проявления венозной гиперемии

Проявления венозной гиперемии приведены на рисунке.
• Увеличение числа и диаметра просвета венозных сосудов в регионе гиперемии.
• Цианоз ткани или органа вследствие увеличение в них количества венозной крови и понижения содержания в венозной крови Нb02. Последнее является результатом утилизации кислорода тканью из крови в связи с медленным её током по капиллярам.
• Снижение температуры тканей или органов в зоне венозного застоя в результате увеличения объёма в них более холодной (в сравнении с артериальной) венозной крови и уменьшения интенсивности тканевого метаболизма (является результатом снижения притока артериальной крови к тканям в регионе венозной гиперемии).
• Отёк ткани или органа происходит вследствие увеличения внутрисосудистого давления в капиллярах, посткапиллярах и венулах. При длительной венозной гиперемии отёк потенцируется за счёт включения его осмотического, онкотического и мембраногенного патогенетических факторов.
• Кровоизлияния в ткани и кровотечения (внутренние и наружные) в результате перерастяжения и микроразрывов стенок венозных сосудов (посткапилляров и венул).
• Изменения в сосудах микроциркуляторного русла.

Проявления венозной гиперемии

- Увеличение диаметра капилляров, посткапилляров и венул в результате растяжения стенок микрососудов избытком венозной крови.
- Возрастание числа функционирующих капилляров на начальном этапе венозной гиперемии (в результате оттока венозной крови по ранее нефункционирующим капиллярным сетям) и снижение — на более поздних (в связи с прекращением тока крови в результате образования микротромбов и агрегатов клеток крови в посткапиллярах и венулах).
- Замедление (вплоть до прекращения) оттока венозной крови.
- Значительное расширение диаметра осевого «цилиндра» и исчезновение полосы плазматического тока в венулах и венах.

+ «Маятникообразное» движение крови в венулах и венах — «туда-обратно»:
- «Туда» — от капилляров в венулы и вены. Причина: проведение систолической волны сердечного выброса крови.
- «Обратно» — от вен к венулам и капиллярам. Причина: «отражение» потока венозной крови от механического препятствия (тромба, эмбола, суженного участка венулы).

Венозная гиперемия оказывает повреждающее действие на ткани и органы за счёт ряда патогенных факторов.
• Основные патогенные факторы: гипоксия (циркуляторного типа в начале процесса, а при длительном течении — смешанного типа), отёк ткани (в связи с увеличением гемодинамического давления на стенку венул и вен), кровоизлияния в ткани (в результате перерастяжения и разрывов стенок посткапилляров и венул) и кровотечения (внутренние и наружные).
• Последствия: снижение специфической и неспецифических функций органов и тканей, гипотрофия и гипоплазия структурных элементов тканей и органов, некроз паренхиматозных клеток и развитие соединительной ткани (склероз, цирроз) в органах.

Ишемия

Ишемия — несоответствие между притоком к тканям и органам артериальной крови и потребностью в ней. При этом потребность в кровоснабжении всегда выше реального притока крови по артериям.

Механизмы возникновения ишемии

Причины ишемии

Причины ишемии могут иметь различное происхождение и природу.

• По природе причины ишемии делят на физические, химические и биологические.
- Физические факторы: сдавление артериальных сосудов (например, опухолью, рубцовой тканью, инородным телом, жгутом), сужение или закрытие просвета изнутри (например, тромбом, эмболом, атеросклеротической бляшкой), действие чрезмерно низкой температуры.
- Химические факторы. Многие химические соединения обладают способностью вызывать сокращение ГМК артериальных сосудов и сужение их просвета. Примеры: никотин, ряд ЛС (мезатон, эфедрин, препараты адреналина, АДГ, ангиотензины).
- Биологические факторы: БАВ с сосудосуживающими эффектами (например, катехоламины, ангиотензин II, АДГ, эндотелии), БАВ микробного происхождения: их экзо- и эндотоксины, метаболиты с вазоконстрикторным действием.

• По происхождению выделяют ишемии, причина которых имеет эндогенное или экзогенное происхождение (инфекционное и неинфекционное).

СТАЗЫИ ЕГО ВИДЫ

СТАЗ   Стаз (от греч. stasis — стояние, неподвижность) — прекращение, тока крови (гемостаз) или лимфы (лимфостаз) в сосудах микроциркуляторного русла. Причинами стаза могут быть: патологические изменения, возникающие в самих капиллярах и обусловленные нарушениями реологических свойств крови (ис­тинный капиллярный стаз); ишемия (ишемический стаз); венозная гиперемия (венозный стаз). Истинный стаз возникает под воздействием химических (неор­ганические и органические яды), физических (холод, тепло, вы­сыхание) и биологических (токсины микробиального, паразитар­ного происхождения) факторов. Под влиянием патогенов клетки сосудов и окружающих тканей выделяют биологически активные вещества (гистамин, серотонин, брадикинин), расширяющие стенки сосудов, повышающие их проницаемость, что ведет к уси­ленному выходу жидкости, электролитов, низкомолекулярных белков в ткани. Возрастает концентрация высокомолекулярных белков — глобулинов, фибриногена в плазме крови, повышается вязкость, замедляется кровоток. Адсорбция высокомолекулярных белков на поверхности эритроцитов способствует началу их агре­гации и агглютинации. Эти процессы потенциируются биологи­чески активными веществами, такими, как агглютинины, катехо-ламины, простагландины F и Е, тромбоксан А2- Эритроциты в про­свете капилляров останавливаются, образуя «монетные столбики». Агрегация эритроцитов является важным фактором, изменяю­щим реологические свойства крови. Сопротивление току крови в капиллярах возрастает. Поступающие из поврежденных эндотели-оцитов и клеток ткани катионы — ионы калия, кальция, магния, натрия и др. адсорбируются на мембране эритроцитов, нейтрали­зуют отрицательный заряд или меняют его на положительный. В результате агрегаты эритроцитов адгезируются на интиме сосудов, движение тока крови замедляется, а затем останавливается. Эрит­роциты деформируются, границы между ними исчезают, развива­ется капиллярный стаз. Стаз ишемического происхождения развивается как следствие за­медления и прекращения притока артериальной крови. Замедлен­ный приток, возникновение турбулентности в движении крови по артериолам и капиллярам вторичны; вслед за первичной закупоркой, сдавливанием, спазмом артерий ведет к агрегации, агглютинации и адгезии эритроцитов к эндотелиальной стенке сосудов — стазу. Венозный стаз представляет собой заключительный этап веноз­ной гиперемии, явившейся результатом тромбоза или сдавливания венозных сосудов. Отток крови при венозной гиперемии замедлен. Она сгущается, меняются ее физико-химические и реологические свойства. Выделяемые поврежденными клетками (гипоксия, аци­доз) биологически активные вещества определяют агрегацию, агг­лютинацию эритроцитов и адгезию к сосудистой стенке. Признаки стаза легко обнаруживаются при микроскопии. В со­судах микроциркуляторного русла хорошо видны неподвижные агрегаты эритроцитов, других клеточных элементов крови, при­знаки микрокровотечений, а при гемолизе эритроцитов — окра­шивание межклеточной жидкости. Внешне признаки «вторичного» стаза затушеваны проявления­ми ишемии или венозной гиперемии. Последствия стаза зависят от ряда обстоятельств. При быстром устранении причин агрегированные эритроциты возвращаются в общее русло крови с сохранением своих специализированных функций. Агглютинизированные, адгезированные эритроциты не покидают микроциркуляторное русло. Продолжительный стаз становится причиной дистрофических изменений окружающих клеток. Слияние участков микронекроза как самого тяжелого ис­хода стаза может привести к инфаркту.

(38-*41)

Перейти к: навигация, поиск

Тромбоз

Тромбоз (новолат. thrоmbōsis — свёртывание от др.-греч. θρόμβος — сгусток) — прижизненное образование сгустков крови в просвете сосудов или в полостях сердца.

Причины тромбоза

Выделяют следующие три фактора способствующие развитию тромбоза (триада Вирхова):

1. повреждение эндотелия сосудистой стенки.
2. гиперкоагуляция и ингибирование фибринолиза;
3. стаз крови — замедление кровотока;

Также влияние оказывают:

1. курение;
2. противозачаточные медикаменты (изменение гормонального фона);
3. беременность;
4. недостаточное количество жидкости в организме;
5. черезмерная полнота;
6. непривычные физические нагрузки;
7. долгое сидячее положение (в автобусе, самолете)
8. онкологические заболевания.

Виды тромбозов

Чаще встречается тромбоз периферических вен (см. Тромбофлебит), реже — тромбоз в артериальной системе, который обусловливает нарушение кровоснабжения соответствующего участка ткани, нередко с последующим её некрозом.

Последствия тромбоза

Тромбоз в системе коронарного кровообращения ведёт к инфаркту миокарда, тромбоз сосудов мозга — к инсульту. В дальнейшем возможно как растворение (лизис) тромба (с частичным или полным восстановлением проходимости сосуда), так и его уплотнение (организация). Множественные тромбозы капилляров (синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови), нередко в сочетании с повышенной кровоточивостью тканей, могут возникать при шоке, кровотечении, тяжёлых инфекционных заболеваниях, непереносимости лекарств и т. д.

Венозные тромбозы в общемедицинской практике наблюдают при инфаркте миокарда в 30 — 40% случаев, при сердечной недостаточности — в 70%, при инсульте — почти в 75% случаев^[1].

Диагностика

Зачастую, диагноз «Тромбоз» можно установить на основании сбора жалоб, анамнеза, осмотра. Для уточнения диагноза тромбоза используют ультразвуковые, биохимические и рентгенологические методы исследования.

Профилактика

Важную роль в профилактике тромбоэмболических осложнений играет эластическая компрессия нижних конечностей. Этот метод заключается в создании внешнего давления (компрессии) на мягкие ткани для уменьшения диаметра вен. Сужение просвета вены приводит к ускорению движения крови, препятствуя формированию тромбов. ^{[ источник не указан 433 дня ]}

Лечение

Антикоагулянты, фибринолитические, спазмолитические и противовоспалительные средства, оперативное удаление тромба.

42 - Эмболи́я (др.-греч. ἐμβολή — вторжение) —

1. типовой патологический процесс, обусловленный присутствием и циркуляцией в крови или лимфе частиц, не встречающихся там в нормальных условиях (эмбол), нередко вызывающий окклюзию (закупорку) сосуда с последующим нарушением местного кровоснабжения. Часто сопровождается внезапной закупоркой сосудистого русла.
2. Закупорка кровяного русла может происходить в результате травм, переломов, ампутации, а также являться последствием внутривенной инъекции, при этом происходит закупорка сосуда воздушной пробкой (использовалась также как метод умертвления при эвтаназии).

Содержание 1 Виды эмболии 2 Локализация 3 Примечания 4 Литература

Виды эмболии

Эмболия по характеру вызывающего её объекта подразделяется следующим образом:

• эмболия твёрдыми частицами (ткани, микробы, паразиты, инородные тела);
• тканевая и жировая эмболия встречаются преимущественно при обширных и тяжёлых травмах, переломах длинных трубчатых костей и т. д.;
• эмболия жидкостями (околоплодные воды, жир, др. ^[1]);
• эмболия газами (в более частном случае воздушная эмболия) происходит при операциях на открытом сердце, ранениях крупных вен шеи и грудной клетки, а также декомпрессионных заболеваниях;
• бактериальная эмболия связана закупоркой сосудов скоплениями микробов;
• эмболия инородными телами, в основном мелкими осколками при огнестрельных ранениях, нередко носит ретроградный характер;
• эмболия, вызванная оторвавшимся тромбом или его частью — тромбоэмболическая болезнь — имеет наибольшее практическое значение. Тромбы или их части (тромбоэмболы) из периферических вен оседают, как правило, в бассейне лёгочной артерии (см. Тромбоэмболия лёгочной артерии). В артериях большого круга эмболия обычно обусловлена отрывом тромботических наложений на клапанах или стенках левой половины сердца (при эндокардитах, пороках сердца, аневризме левого желудочка);
• медикаментозная эмболия может произойти при инъекции масляных растворов подкожно или внутримышечно при случайном попадании иглы в сосуд. Масло, оказавшееся в артерии, закупоривает её, что приводит к нарушению питания окружающих тканей и некрозу.

Локализация

По локализации наибольшую опасность представляют эмболии сосудов лёгких, головного мозга и сердца. Классические законы движения частиц, называемых также эмболами, установленные в XIX в. Р. Вирховым, которые базируются на уверенности, что никакие из них, кроме жировых или микроскопических бактериальных, не могут проникать через капиллярную сеть. Движение частиц обычно осуществляется в соответствии с естественным током крови (ортоградно). Таким образом, в большинстве случаев:

• Эмболы из венозной системы большого круга, а также из правых отделов сердца попадают в сосуды малого круга кровообращения и там задерживаются.
• Эмболы из левых отделов сердца, а также из лёгочных вен попадают в артерии большого круга (конечностей, сердца, головного мозга, внутренних органов).
• Эмболы, возникающие в непарных органах брюшной полости, задерживаются в портальной системе.

Исключением является ретроградная эмболия, при которой движение эмбола происходит против естественного тока крови. Как правило, это характерно для вертикально ориентированных венозных сосудов, эмбол в которых обладает большей, чем плазма крови, плотностью, и его движение подчиняется силе тяжести в большей степени, чем гемодинамике. Данный вид эмболии был описан в 1885 году Ф. Реклингхаузеном (Reklinghausen F.). Также ретроградная эмболия из дистальных отделов артерии может быть обусловлена патологическим градиентом артериального давления.^[2]

Известна также парадоксальная эмболия, описанная Г. Цааном (Zahn G.) в 1889 году. При парадоксальной эмболии частица свободно проникает из венозной системы большого круга в артериальную, минуя малый круг, вследствие существующего порока сердца. Такое бывает при дефекте межжелудочковой или межпредсердной перегородки или при ином пороке с право-левым шунтом.

При эмболии мелких сосудов возможно быстрое восстановление циркуляции крови за счёт коллатерального кровообращения.