СДС, этиология и патогенез

Синдром длительного сдавления мягких тканей занимает значительное место среди травматических повреждений мирного времени и военного времени. Так, при бомбордировке английских городов во время второй мировой войны он отмечался у 3,5% пострадавших, а в Хиросиме и Нагасаки – уже 15-20% пораженных ядерным оружием. Есть все основания полагать, что он в современной ракетно-ядерной войне будет встречаться чаще, чем в предыдущих войнах.

Описание клинической картины заболевания сделано во время второй мировой войны. В это время СДС был изучен и выделен в самостоятельную нозологическую единицу английским ученым Байротерсом.

В патогенезе синдрома длительного сдавления наибольшее значение имеют три фактора (М.И. Кузин):

- болевое раздражение; вызывающее нарушение координации возбудительных и тормозных процессов центральной нервной системы;

- травматическая токсемия, обусловленная всасыванием продуктов распада из поврежденных тканей (мышц);

- плазмопотеря, возникающая вторично в результате массивного отека поврежденных конечностей.

Нейрорефлекторный компонент, в частности, длительное болевое раздражение, имеет ведущее значение в патогенезе сдавления. Болевое раздражение нарушает длительность органов дыхания; кровообращения. Наступает рефлекторный спазм сосудов, угнетение мочеотделения, сгущение крови, понижается устойчивость организма к кровопотере. Так, по данным И.Р. Петрова (1962), гибель собак, ослабленных болевыми воздействиями, наступила при кровопотере, равной 49%, а для здоровых собак смертельной оказалась потеря 73% крови.

Развитие клинической картины синдрома ряд авторов (Н.Н.Еланский) объясняют всасыванием токсических продуктов из раздавленных мышц. Установлено, что мышечная ткань теряет 75% миоглобина, 70% креатина, 66% калия, 75% фосфора.

После снятия компрессии указанные вещества поступают в кровеносное русло, возникает ацидоз, тяжелые общие, и в первую очередь гемодинамические, расстройства.

Среди продуктов аутолиза. Особое значение имеет миоглобин, который при кислой реакции мочи вызывал дегенеративные изменения почечного эпителия. Все это, вместе взятое, приводит к повреждению почечного фильтра с развитием клинической картины острой недостаточности почек.

Кардиотоксическое действие гиперкалиемии отмечено многими авторами. Калийное отравление часто проявляется при различных уровнях содержания его в крови, т.к. его токсичность зависит от ионов натрия, фосфора и кальция (В.В. Бабук, 1953).

М.И. Кузин показал, что гиперкалиемия и гиперфосфатемия является главной причиной острой сердечной недостаточности в раннем периоде синдрома сдавления.

Кроме токсемии длительное сдавление характеризуется другими осложнениями. Так, клинические и экспериментальные наблюдения указывают на значительную плазмопотерю в раннем периоде развития синдрома сдавления, вызванную нарастанием отека поврежденных тканей, что приводит к сгущению крови (увеличению гемоглобина, гематокрита и количества эритроцитов). После устранения компрессии развивается симптоматика, напоминающая травматический шок, однако между ними существуют большие различия.

ПЕРИОДЫКЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ СДР.

Общепризнанным является выделение трех периодов в клиническом течении синдрома длительного сдавления (М.И.Кузин, 1964);

- I период – ранний, или период гемодинамических расстройств (1-3 день болезни);

- II период – промежуточный (с 3-4 до 8-12 дня), характеризуется развитием острой почечной недостаточности;

- III период – поздний (с 9-12 дней до конца 1-2 месяца); преобладают местные симптомы повреждения мягких тканей.

Учитывая тяжесть клинических симптомов, а также обширность повреждения и длительность сдавления мягких тканей, обычно выделяют четыре клинические формы:

- к р а й н е т я ж е л у ю, возникающую при сдавлении обеих нижних конечностей в течение шести и более часов. Клинические проявления при данной форме быстро прогрессируют, приводя к гибели пострадавших через 1-2 дня после травмы;

- т я ж е л у ю, развивающуюся при сдавлении одной, иногда обеих нижних конечностей или верхних конечностей в течение 6 и более часов. Эта форма сопровождается значительными гемодинамическими расстройствами: протекают типично как в раннем так и в промежуточном периодах;

- с р е д н е й т я ж е с т и, возникающую при сдавлении длительностью менее шести часов обеих нижних или только голеней или верхних конечностей, наблюдается умеренное нарушение функции почек;

- л е г к у ю, развивающуюся при сдавлении мягких тканей, отдельных сегментов конечностей с длительностью до четырех часов. Симптоматика выражена незначительно, преобладают изменения в поврежденных мягких тканях.

Прогноз благоприятен.

Тяжесть клинической картины тесно связана с силой и продолжительностью сдавления, площадью поражения, а также наличием сопутствующих повреждений внутренних органов, кровеносных сосудов, костей, нервов и осложнений, развивающихся в раздавленных тканях (нагноение ран и т.п.). После освобождения от сдавливания общее состояние большинства пострадавших, как правило, удовлетворительное. Гемодинамические показатели устойчивые. Пострадвших беспокоят боли в поврежденных конечностях, слабость, тошнота. Конечности имеют бледную окраску со следами сдавления (вмятины). Отмечается ослабленная пульсация на периферических артериях. Быстро развивается отек, конечности значительно увеличиваются в объеме, приобретают дерявенистую плотность; пульсация сосудов исчезает из-за сдавления и спазма. По мере нарастания отека состояние пострадавших ухудшается: появляется общая слабость, вялость, сонливость, бледность кожных покровов, тахикардия, артериальное давление снижается. Пострадавшие ощущают значительную болезненность в суставах при попытках произвести активные движения.

Одним из наиболее характерных симптомов раннего периода синдрома сдавления является олигурия: количество мочи в течение первых двух суток снижается до 50-200 мл. При тяжелых формах иногда наступает анурия. Повышение артериального давления на всегда приводит к увеличению диуреза. Моча имеет высокий удельный вес (1,025 и выше), кислую реакцию и красную окраску, вызванную выделением гемоглобина и миоглобина. Плазмопотеря приводит к сгущению крови: повышается содержание остаточного азота и мочевины, билирубина, креатинина, калия, фосфора.

При несвоевременном или неполноценном лечении значительная часть больных крайне тяжелой формы СДР в этом периоде погибает от острой сердечно-сосудистой недостаточности.

При менее тяжелых формах синдрома длительного сдавления нарушения гемодинамики могут быть стертыми и пройти незамеченными. Тем не менее в последующем больные могут погибнуть от острой почечной недостаточности.

К 3-му дню, к концу раннего периода, в результате лечения самочувствие больных значительно улучшается (светлый промежуток), стабилизируются гемодинамические показатели, отек конечностей уменьшается. К сожалению, это улучшение субъективное, диурез остается низким (50-100 мл). На 4-й день начинает формироваться клиническая картина второго периода заболевания.

Промежуточный период характеризуется развитием острой почечной недостаточности.

К 4-му дню снова появляется тошнота, рвота, общая слабость, вялость, заторможенность, апатия и признаки уремии. Часто наблюдаются боли в пояснице, вызванные растяжением фиброзной капсулы почки. В связи с этим у больных иногда развивается картина острого живота. Нарастают симптомы выраженной почечной недостаточности. Появляется непрерывная рвота, резко повышается содержание остаточного азота. Мочевина в крови достигает 300-640 мг%, падает щелочной резерв крови. Ввиду нарастания уремии состояние больных постоянно ухудшается, наблюдается высокая гиперкалиемия.

Гибель больных наступает на 8-12 сутки после травмы на фоне уремии.

При правильном и своевременном лечении к 10-12-му дню все явления почечной недостаточности постепенно стихают и наступает поздний период.

В позднем периоде на первый план выступают местные проявления СДР, отек и боли в поврежденной конечности постепенно уменьшаются и к концу месяца полностью исчезают. Температура нормализуется. Полного восстановления функций конечности обычно не наступает, что обусловлено повреждением крупных нервных стволов и мышечной ткани. Со временем большая часть мышечных волокон гибнет, замещаясь соединительной тканью, а это приводит к развитию атрофии, контрактур и ограничению движения в суставах. В этом наблюдаются тяжелые гнойные осложнения общего и местного характера.

Лечение СДС. Лечение пострадавших с синдромом длительного сдавления мягких тканей должно быть патогенетическим, комплексным и проводиться с учетом периода клинической картины патологического процесса.

Первая медицинская помощь

П е р в а я п о м о щ ь. При оказании первой помощи нужно иметь в виду, что освобождение от сдавления является началом развития клинической картины. Поэтому ещё до освобождения из-под завалов на основание конечности накладывается жгут. После освобождения конечность должна быть туго забинтована для предупреждения быстрого развития отека и плазмопотери. После бинтования жгут снимается. Местно применяется холод (снег, вода). Пострадавшую конечность иммобилизируют. Производится инъекция наркотика при помощи шприц-тюбика. Эвакуировать пострадавших необходимо только лежа.

Лечение СДС в МПП

Первая в р а ч е б н а я помощь. Пострадавшему вводят наркотики и антигистаминные препараты (пантопон 2% - 1 мл, димедрол 2% - 2 мл); сердечно-сосудистые средства (кофеин 10% - 2мл); противостолбнячную сыворотку с анатоксином пенициллином. Пораженному с раннее наложенным жгутом производится новокаиновая футлярная блокада выше места наложения жгута, после чего медленно жгут снимается. Если жгут не был наложен, новокаин вводят выше места сдавления.

Вслед за этим производится двухсторонняя паранефральная блокада по А.В. Вишневскому.

На поврежденную конечность следует наложить эластичный бинт и охладить её пузырями со льдом. Местное охлаждение поврежденных тканей замедляет образование токсических продуктов и ограничивает их всасывание. Кроме того, в охлажденных тканях наблюдается снижение обмена веществ и уменьшение потребления кислорода.

Производится иммобилизация стандартными транспортными шинами. Целесообразно использовать пневматические шины. Дается щелочное питье (питьевая сода), горячий чай.

Лечение СДС в Омедб (ОМО)

К в а л и ф и ц и р о в а н н а я хирургическая помощь. Проводится комплексная противошоковая терапия, направленная на ликвидацию гемодинамических расстройств в целях безотлагательной эвакуации пострадавших в специализированный госпиталь, где при необходимости можно осуществить перитональный диализ, а возможно и гемодиализ.

Для эвакуации пострадавших в тяжелом состоянии целесообразно использовать вертолет, специально оборудованный для оказания срочной помощи во время транспортирования.

Если жгут не снят, то после новокаиновой блокады его немедленно ослабляют. Все усилия направляются на борьбу с ацидозом, обезвоживанием, белковой недостаточностью и азотемией.

Для локализации гемодинамических нарушений следует использовать комплекс тех же лечебных мероприятий, что и при травматическом шоке (противошоковые растворы, кровезаменители, плазма). Считают, что переливание крови в раннем периоде развития процесса не даёт осложнений со стороны почек.

В целях стимуляции мочеотделения и профилактики острой почечной недостаточности необходимо введение пострадавшим щелочных растворов. Назначают внутрь в течение 2-3 дней двууглекислый натрий по 2-4 г через каждые 4 часа (до 30,0 г в сутки). При щелочной реакции мочи это предупреждает закупорку извитых канальцев почек миоглобином. Для уменьшения спазма сосудов коркового слоя почек целесообразны внутривенные капельные вливания 0,1% раствора новокаина (300 мл). В течение суток рекомендуется вводить в вену до 4 л жидкости. Определение суточного диуреза с помощью постоянного катетера даёт возможность не только оценить эффективность проводимых мероприятий, но и во время диагностировать развитие острой почечной недостаточности.

Если пострадавший задерживается на этапе медицинской эвакуации и быстро нарастает отек конечностей, то в этом случае производят широкие разрезы с фасциотомией. По показаниям применяются наркотики, анальгетики, сердечно-сосудистые аналептики. Продолжается местное охлаждение поврежденной конечности.

Большой интерес представляет влияние натриевой соли гамма-оксимасляной кислоты (ГОМК). При применении ГОМК уменьшается частота пульса, повышается артериальное давление, расширяются сосуды почек, повышается щелочной резерв крови, уменьшается содержимое калия в крови.

Лучшие результаты получаются после применения ГОМК в сочетании с переливанием плазмы (О.П. Кургузов, 1967).

Лечение СДС в ГБФ.

С п е ц и а л и з и р о в а н н а я хирургическая помощь. Пострадавшие могут направляться в госпиталь для раненых в конечности или в урологические отделения тыловых госпиталей, где имеются условия для проведения перитонального диализа или гемодиализа. Лучшим способом лечения острой почечной недостаточности является гемодиализ с помощью аппарата «Искусственная почка».

После ликвидации острой почечной недостаточности лечебные мероприятия должны быть направлены на быстрейшее восстановление функций поврежденных конечностей, борьбу с инфекционными осложнениями, профилактику контрактур.

Производятся оперативные вмешательства: удаление некротических тканей, вскрытие флегмон, затеков. При обширных повреждениях могут возникнуть показания к ампутации конечностей в раннем периоде заболевания, так как после развития анурии эта операция может оказаться неэффективной.

При разборе больных придается важное значение зависимости клинических проявлений от массы поврежденных тканей, силы и продолжительности действия на них раздавливающего фактора.