Хроническая сердечная недостаточность (хСН) – синдром дисфункции желудочков сердца. Левожелудочковая недостаточность приводит к развитию одышки и быстрой утомляемости, правожелудочковая недостаточность – к периферическим отекам и накоплению жидкости в брюшной полости. В процесс могут быть вовлечены оба желудочка или каждый желудочек по отдельности.
При СН сердце не может обеспечить ткани достаточным для метаболизма количеством крови, и повышение легочного или системного венозного давления может привести к полнокровию в периферических органах. Подобное состояние может возникать при нарушениях как систолической, так и диастолической функции сердца (чаще – обеих). Причинами СН могут быть как изменение функции миоцитов, так и нарушение синтеза и распада коллагена экстрацеллюлярного матрикса в миокарде. Дефект структуры сердца (например, врожденные и приобретенные пороки клапанов), нарушения ритма (включая персистирующую высокую частоту сердечных сокращений) и высокая метаболическая потребность (например, тиреотоксикоз) также могут быть причиной СН.
Систолическая дисфункция
При систолической дисфункции (т. н. СН со сниженной ФВ), желудочек сокращается слабо и опорожняется не полностью, что приводит сначала к увеличению его диастолического объема и давления, а далее – к снижению ФВ. Возникают нарушения в расходовании энергии, снабжении энергией, электрофизиологических функциях, появляется нарушение сократимости с расстройствами внутриклеточного метаболизма кальция и синтеза циклического аденозинмонофосфата (цАМФ).
Преобладание систолической дисфункции – обычное явление при СН вследствие инфаркта миокарда (ИМ), миокардитов и дилатационной кардиомиопатии. Систолическая дисфункция может развиваться преимущественно в ЛЖ или ПЖ; недостаточность ЛЖ часто приводит к развитию недостаточности ПЖ.
Диастолическая дисфункция
При диастолической дисфункции (т. н. СН с сохранённой ФВ) нарушается наполнение желудочка, что приводит к снижению его конечного диастолического объема, увеличению конечного диастолического давления или к обоим изменениям. Сократимость и, следовательно, ФВ остаются нормальными, причем ФВ может даже увеличиваться, поскольку для поддержания сердечного выброса плохо заполненный ЛЖ сокращается более полноценно. Заметное уменьшение наполнения ЛЖ может привести к малому СВ и наличию системных проявлений. Увеличенное давление в левом предсердии приводит к застойным явлениям в легких.
Диастолическая дисфункция обычно развивается при нарушении расслабления желудочка (активный процесс), увеличении ригидности желудочка, болезнях клапанов сердца или стенозирующем перикардите. Острая ишемия миокарда также может быть причиной диастолической дисфункции. Сопротивление заполнению увеличивается и с возрастом, вероятно, из-за уменьшения количества миоцитов и увеличения отложения коллагена в интерстиции, поэтому диастолическая дисфункция характерна для людей пожилого возраста. Диастолическая дисфункция преобладает при гипертрофической кардиомиопатии, заболеваниях, приводящих к развитию желудочковой гипертрофии (например, артериальной гипертензии, выраженном аортальном стенозе) и амилоидной инфильтрации миокарда. Наполнение и функции ЛЖ могут также ухудшаться в тех случаях, когда вследствие выраженного увеличения давления в ПЖ происходит выбухание межжелудочковой перегородки влево.
Недостаточность ЛЖ обычно развивается при ишемической болезни сердца (ИБС), гипертензии, регургитации митрального или аортального клапана, аортальном стенозе, большинстве форм кардиомиопатий, врожденных пороках сердца (например, дефект межжелудочковой перегородки, открытом артериальном протоке с большими шунтами).
Недостаточность ПЖ обычно вызвана предшествующей левожелудочковой недостаточностью (приводящей к увеличению легочного венозного давления и легочной артериальной гипертензии, т. е. к перегрузке ПЖ) или тяжелыми заболеваниями легких (тогда это состояние называется легочным сердцем— Легочное сердце). Другими причинами являются множественная эмболия легочной артерии, инфаркт ПЖ, первичная легочная гипертензия, трикуспидальная регургитация или стеноз, стеноз митрального клапана, стеноз легочной артерии или ее клапана, веноокклюзионная болезнь легких или врожденные дефекты, такие как аномалия Эбштейна или синдром Эйзенменгера. Некоторые заболевания имитируют недостаточность ПЖ, за исключением того, что есть возможность нормальной функции сердца; такие заболевания включают: перегрузку сердца объёмом и увеличенное системное венозное давление при полицитемии или массивных трансфузиях, острую почечную недостаточность с задержкой натрия и воды, обструкцию любой полой вены и гипопротеинемию вследствие различных причин, приводящую к низкому онкотическому давлению плазмы и периферическим отекам.
Бивентрикулярная недостаточность возникает при заболеваниях, повреждающих весь миокард (например, вирусный миокардит, амилоидоз, болезнь Чагаса) или в случаях, когда длительно существующая левожелудочковая недостаточность приводит к развитию недостаточности ПЖ.
СН с высоким выбросом возникает при постоянной потребности в высоком СВ, которая может в конечном счете привести к неспособности нормального сердца поддерживать необходимый выброс. К заболеваниям, способным приводить к увеличению СВ, относятся тяжелая анемия, бери-бери, тиреотоксикоз, прогрессирующая болезнь Педжета, артериовенозная фистула и постоянная тахикардия. СВ высок и при различных формах цирроза печени, но основная задержка жидкости в этом случае происходит все-таки из-за поражения печеночной клетки.
Кардиомиопатия – общий термин, отражающий заболевание миокарда (Кардиомиопатии, обзор). Чаще всего этот термин применяют для обозначения первичного поражения миокарда желудочков, которое не вызвано врожденными анатомическими дефектами, клапанными, системными или легочными сосудистыми нарушениями, первичными заболеваниями перикарда или компонентов проводящей системы, а также ИБС. Иногда этот термин используется для описания этиологии (например, ишемическая или гипертоническая кардиомиопатия). Кардиомиопатия не всегда приводит к СН с наличием симптомов. К ее идиопатическим формам относят дилатационную, гипертрофическую, рестриктивную и инфильтративную кардиомиопатии.
Диагностика
- Иногда достаточно только клинической оценки.
- Рентгенограмма органов грудной клетки
- Эхокардиография, радионуклидная остеосцинтиграфия сердца и/или МРТ
- В некоторых случаях уровни NP/BNP или N-терминальной части про-BNP (NT-про-BNP)
- ЭКГ и по необходимости – другие тесты для уточнения этиологии.
Клиническая картина (например, одышка или усталость при нагрузке, ортопноэ, отеки, тахикардия, легочные хрипы, S3, набухание яремных вен), свидетельствует о СН, но обычно не проявляется на ранних этапах. Подобные симптомы могут возникать и при ХОБЛ или во время пневмонии, иногда их ошибочно приписывают пожилому возрасту. СН следует обычно подозревать у пациентов с наличием в анамнезе инфаркта миокарда (ИМ), артериальной гипертензии, клапанной недостаточности или наличием шумов сердца, иногда ее нужно подозревать у пожилых пациентов или пациентов с сахарным диабетом.
Необходимо выполнение рентгенографии грудной клетки, ЭКГ и объективного исследования функции сердца (обычно эхокардиографии). Для диагностики не используют результаты анализов крови, за исключением показателей NP/BNP, однако эти показатели полезны для выяснения причины и системных проявлений СН.