Сосудистая недостаточность – это явление, которое связано с патологией состояния кровеносной системы из-за ухудшения тонуса, эластичности кровеносных сосудов, а также из-за проблем с проходимостью крови по ним и непосредственно с количеством самой крови.
Другими словами сосудистая недостаточность – это нарушение местного или общего кровообращения, в основе которого лежит недостаточность функции кровеносных сосудов, вызванная в свою очередь нарушением их проходимости, уменьшением тонуса, объема проходящей по ним крови.
Классификация:
Сосудистая недостаточность подразделяется на:
-региональную (затрагивающую какую-то конкретно взятую часть тела);
-системную (поражающую сосуды всего организма).
По скорости образования и протекания различают:
- острую;
-хроническую.
Наиболее опасными проявлениями сосудистой недостаточности являются:
-обморок;
- коллапс;
-шок.
Они требуют немедленной помощи.
Сосудистая недостаточность обычно сопровождается сердечной недостаточностью и редко встречается в чистом виде.
Патогенез
Организм человека пронизан сосудами, по которым циркулирует кровь, доставляя кислород и питательные вещества к органам и тканям. Перераспределение крови происходит за счет сокращения мышц стенок сосудов и изменения их тонуса.
Тонус сосудов в основном регулируется вегетативной нервной системой, гормонами и метаболитами организма. Нарушение регуляции может привести к оттоку крови от жизненно важных органов и нарушению их функций.
В ряде случаев вовремя неоказанная помощь, может привести к смерти.
Причины
Острая разновидность возникает при:
- разных кардиологических патологиях;
- массивных кровопотерях;
-при отравлениях;
-тяжелых инфекциях;
-надпочечниковой недостаточности;
-органическом поражении нервной системы;
-обширных ожогах;
-черепно-мозговых и общих травмах.
Первопричинами хронической формы выступают вегетативные и неврологические факторы, органические поражения ствола мозга и сердца, при которых наблюдается гипотония с постоянным низким артериальным давлением и как следствие с постоянной системной гипоксией органов и систем, невозможностью адекватной перфузии тканей при возрастающем потреблении вследствие нагрузок.
Обморок (синкопе, синкопальное состояние) — легкая и наиболее частая форма острой сосудистой недостаточности, обусловленная кратковременным малокровием головного мозга.
Возникает при:
- кровопотере;
-различных сердечно-сосудистых и других заболеваниях;
-у здоровых людей, например при сильном утомлении, волнении, голоде.
В развитии обморока выделяют три периода:
-пресинкопальный - период предвестников; непостоянный, от нескольких секунд до нескольких минут;
-собственно синкопа - отсутствие сознания длительностью 5-22 с (в 90% случаев) и редко до 4-5 мин;
-постсинкопальный - период восстановления сознания и ориентации длительностью несколько секунд.
Обморок характеризуется следующими проявлениями:
· внезапное головокружение, звон в ушах, тошнота, холодный пот и мышечная слабость;
· бледность лица, кистей и стоп, их похолодание;
· уменьшение кровенаполнения периферических сосудов;
· увеличение или уменьшение частоты сердечных сокращений;
· на периферических артериях не определяются пульс, но имеют место не значительные и редкие пульсации на сонных артериях;
· частичная или полная потеря сознания;
Если придать пациенту горизонтальное положение, то проявления обморока уходят через 1—3 мин.
Причины развития:
1. Резкое снижение артериального давления. Встречается, если есть заболевания сердца, сопровождающиеся нарушением сердечного ритма.
При физическом напряжении увеличивается кровоток в мышцах за счет перераспределения крови. Сердце не может справиться с возросшей нагрузкой, выброс крови уменьшается, и артериальное давление снижается.
2. Обезвоживание. В этом случае уменьшается общий объем крови, за счет увеличения потоотделения, потерь жидкости при поносе, обильном мочеиспускании.
3. Импульсы со стороны нервной системы. Боль, страх, сильное эмоциональное возбуждение, могут привести к резким вазомоторным реакциям.
4. Сильное напряжение внутренних органов. Во время кашля, мочеиспускания увеличивается напряжение внутренних органов, это уменьшает объем крови, которая возвращается к сердцу.
5. Частичное нарушение кровоснабжения мозга, микро инсульт также может привести к обмороку.
6. Гипокапния. Уменьшение углекислого газа в крови на фоне частого, глубокого дыхания может привести к обмороку.
Клинические признаки, указывающие на возможную причину обморока:
| Клинические признаки | Возможная причина |
| Возникновение во время физической нагрузки | Аортальный стеноз Гипертрофическая кардиомиопатия Легочная гипертензия Стеноз легочной артерии Врожденные пороки сердца |
| Возникновение при запрокидывании или наклонах головы в сторону | Гиперчувствительность каротидного синуса |
| Возникновение при подъеме рук | Синдром обкрадывания подключичной артерии |
| Возникновение при мочеиспускании | Обструкция шейки мочевого пузыря, феохромоцитома |
| Возникновение при кашле у курящих мужчин среднего возраста, склонных к ожирению и употребляющих много алкогольных напитков | Острые и хронические заболевания легких, чаще |
| Возникновение при глотании | Поражение пищевода |
| Длительный постельный режим Лихорадка и дегидратация различного происхождения Прием диуретиков, нитратов и других препаратов | Ортостатический коллапс |
| Боль в грудной клетке и/или одышка Артериальная гипотензия, сохраняющаяся в горизонтальном положении | Инфаркт миокарда ТЭЛА Расслоение аорты |
| Разница в значениях АД и наполнения пульса на обеих руках | Расслоение аорты |
| Сердцебиение, ощущение "перебоев" в работе сердца Отсутствие тошноты и рвоты перед коллапсом Неправильный ритм Медленный пульс | Аритмии |
| Медленный пульс Диссоциация между верхушечным толчком и пульсом на сонной артерии При аускультации сердца: снижение или отсутствие II тона, систолический шум, проводящийся на сонные артерии | Аортальный стеноз |
| Сахарный диабет в анамнезе | Гипогликемия |
| Приступы, развившиеся ночью в положении лежа Прикусывание языка Состояние дезориентации после приступа | Эпилепсия |
| Очаговые, общемозговые и менингеальные симптомы | ОНМК |
| Внезапная интенсивная головная боль | Субарахноидальное кровоизлияние ОНМК |
| Черепно-мозговая травма | Сотрясение или ушиб головного мозга Субдуральная/эпидуральная гематома |
| Кожная сыпь, ангионевротический отек | Анафилактический шок |
| Боли в животе Артериальная гипотензия, сохраняющаяся в горизонтальном положении | Внутреннее кровотечение Эктопическая беременность |
| Беременность | Преэклампсия, эклампсия |
Обязательные вопросы, которые задают больному:
-При какой ситуации возник обморок (сильные эмоции, испуг, при мочеиспускании, кашле, во время физической нагрузке и др.)
В какой позе (стоя, лежа, сидя)
-Были предвестники синкопы (тошнота, рвота, слабость и др.)
-Сопровождался ли обморок появлением цианоза, дизартрией, парезами
-Какое состояние после приступа (дезориентация и др.)
-Имеются боли в грудной клетке или одышка
-Не было ли прикусывания языка
-Были ли ранее подобные потери сознания
-Имеются в семейном анамнезе случаи внезапной смерти
-Какие имеются сопутствующие заболевания:
•сердечно-сосудистая патология, особенно аритмии, сердечная недостаточность, ишемическая болезнь сердца (ИБС), аортальный стеноз
•церебральная патология
•сахарный диабет
•психические расстройства
-Какие лекарственные средства принимает больной в настоящее время
Коллапс – это более серьезное проявление острой сосудистой недостаточности. Возникает неожиданно. Сознание больного сохранено, но наблюдается заторможенность.
Проявления коллапса:
-слабость, чувство тревоги;
-гиподинамия;
-головокружение;
-снижение температуры тела;
-бледность кожи с серым оттенком, легкий цианоз конечностей;
- Дыхание неглубокое, учащенное;
-Холодный липкий пот;
-черты лица заострены;
-Давление снижено;
- пульс слабый, тахикардия;
- Человек находится в сознании, он безразличен, на свет реагирует вяло, иногда могут возникнуть судороги и тремор верхних конечностей.
Дальнейшее развитие коллапса может привести к потере сознания.
Виды коллапса:
1. Кардиогенный. Возникает при заболеваниях сердца, вызывающих нарушение сердечного выброса и снижение кровообращения органов.
2. Гиповолемический. Характеризуется уменьшением объема крови, циркулирующей в системе.
3. Вазодилататорный. Наблюдаются выраженные изменения тонуса сосудов, нарушается микроциркуляция органов и тканей.
Формы коллапса:
Причины нарушений, приводящие к коллапсу, позволяют выделить его некоторые формы:
1. Инфекционно-токсический. Возникает при заболеваниях, возбудители которых могут вырабатывать эндотоксины (перитонит, пневмония). Повышение содержания их в крови больного (септическое состояние), может привести к коллапсу.
2. Панкреатический. Возникает на фоне травмы поджелудочной железы. Протеолитические ферменты, вырабатываемые ею, поступают в кровь и разрушают стенки кровеносных сосудов.
3. Геморрагический. Сопровождается постгеморрагической анемией. Возникает при кровопотерях.
4. Дегидратационный. Патологическое состояние, характеризующееся уменьшением жидкой части крови. Повышение проницаемости сосудов приводит к ее выпотеванию в межклеточное пространство.
5. Ортостатический. В механизме ортостатического коллапса, при резком изменении положения тела, могут присутствовать как гиповолемические, так и вазодилататорные нарушения.
6. Гипоксический. Возникает в условиях низкого давления атмосферы, в горах, или при низком содержании кислорода в воздухе.
7. Гипертермический. Наблюдается при перегреве организма в бане, сауне или при солнечном ударе.
Шок
Это наиболее серьезная форма острой сердечной недостаточности. Многие исследователи не находят разницы в патогенезе коллапса и шока.
Шок имеет три фазы течения:
1. Эректильная. Больной возбужден, кричит. Давление может быть повышено, пульс частый. Эта фаза быстро перетекает в следующую, иногда она настолько кратковременна, что заканчивается быстрее, чем больной поступает под наблюдение врача.
2. Торпидная. Происходит торможение центральной нервной системы. Давление падает, пульс становится нитевидным. Больной заторможен, апатичен. Кожа бледная, резко выражен цианоз конечностей. Дыхание частое поверхностное, одышка.
3. Терминальная. Наступает при окончательном срыве адаптивных возможностей организма. Давление ниже критического, пульса нет. Сознание отсутствует. Быстро наступает смерть.
В зависимости от причин, которые вызывают шок, различают:
1. Геморрагический. Возникает в случае обильной потери крови.
2. Травматический шок. Возникает при тяжелых или множественных переломах костей, повреждениях мягких тканей.
3. Ожоговый шок. Часто зависит от размера и глубины ожоговой поверхности.
4. Анафилактический шок. Это острое осложнение аллергии. Введение аллергена в организм, вызывает аллергическую реакцию немедленного типа. Развивается быстро.
Больной возбужден, он испытывает страх, возможно, появление зуда кожи, судорог, бронхоспазма. Возникает при введении медикаментозных средств, укусах насекомых.
5. Гемотрансфузионный. Развивается при переливании крови или эритроцитарной массы, которые несовместимы с группой крови больного.
Проявления шока:
-проявления глубокого коллапса;
- анурия;
-гипоксия;
-гипотермия, отмечается "мраморная кожа" - дерма холодная на ощупь, бледно-серого цвета, с белыми и цианотичными полосками и пятнами, что обусловлено резким нарушением микроциркуляции.
Хроническая разновидность зачастую проявляет себя артериальной гипотензией различного происхождения. Условно этот диагноз можно поставить при измерении суточного артериального давления и сопоставления его с нормами для определенного возраста.
Диагностика
Постановка диагноза не вызывает трудностей, если опираться на вышеописанную симптоматику.
Очень важно выявить всю причинно-следственную связь, которая привела к возникновению клинической картины, что позволит выбрать правильную тактику лечения и профилактику в будущем.
При диагностировании хронической формы следует тщательно и качественно измерять АД (Холтеровское мониторирование с ведением суточного дневника активности). Сравнение полученных результатов с физиологически возрастной нормой поможет поставить окончательный диагноз. Зачастую необходима консультация кардиолога, невропатолога, психиатра или психолога и хирурга
Лечение заболевания
Обморок. Он часто не нуждается в медикаментозном лечении. Достаточно уложить больного, лучше приподнять ноги, расстегнуть стесняющую грудь и шею одежду. Можно сбрызнуть лицо водой, похлопать по щекам, поднести ватку, смоченную нашатырным спиртом. Если это не помогает – сделать инъекции сосудосуживающих препаратов.
Коллапс. Лечение коллапса направлено на устранения причин его возникновения. Его проводят в условиях стационара. Больного необходимо уложить, приподнять ноги, согреть. Перед транспортировкой делают инъекцию сосудосуживающего препарата.
В условиях стационара назначают лекарственные вещества, действующие как на механизмы возникновения острой сосудистой недостаточности, так и на устранение причины, вызвавшей ее развитие.
1. Препараты, возбуждающие сосудистый и дыхательный центры.
Повышают тонус сосудов, увеличивают ударный объем сердца.
2. Сосудосуживающие вещества.
Внутривенное капельное введение адреналина, норадреналина допамина или других гормонов.
3. Дезинтоксикационная терапия.
Включает введение антидотов и детоксикационных растворов. Они обязательны при отравлениях и инфекционных заболеваниях.
4. Кровь и кровезаменители.
Применяют при кровопотере и анемии. При введении необходимо провести пробу на совместимость с кровью больного, а то это может привести к развитию геморрагического шока.
5. Противовоспалительные средства.
Антибиотики назначаются при инфекционных заболеваниях.
6. Оксигенотерапия.
Назначается с целью улучшения обмена веществ и насыщения крови кислородом.
7. Восстановление объема крови.
Вводятся коллоидные растворы, плазма и солесодержащие препараты.
Шок. Лечение сосудистой недостаточности при шоке направлено на улучшение системных функций организма и устранение причин, вызывающих их.
1. Обезболивающая терапия.
Необходимо, как можно быстро, провести адекватное обезболивание больного, это может предотвратить развитие шока, особенно при травмах и ожогах.
Для этого используют введение наркотических препаратов. Надо помнить, что морфин угнетает дыхательный центр и его не стоит назначать больным с нарушением дыхания.
2. Нормализация гемодинамики.
Вводятся препараты, улучшающие кровообращение.
Это могут быть коллоидные растворы, кровь или эритроцитарная масса при кровотечении, солевые растворы, глюкоза.
3. Оксигенотерапия.
Она показана больным в состоянии шока, при необходимости проводят искусственную вентиляцию легких.
4. Восстановление кислотно-щелочного баланса организма.
Вводят ощелачивающие растворы, и препараты, содержащие соли калия, кальция.
5. Гормональная терапия.
Способствует восстановлению артериального давления, улучшает гемодинамику.
6. Диуретики.
Применяются для профилактики и устранения отеков.
Профилактика
Так как синдром острой сосудистой недостаточности развивается внезапно, а его проявления: обморок, коллапс, шок могут вызвать серьезные последствия для организма, то основные рекомендации врача направлены на оздоровление организма и лечение сопутствующих заболеваний:
-Необходимо вовремя выявлять и лечить заболевания сердца, инфекционные болезни;
-Соблюдать технику безопасности на производстве;
-Быть осторожным, избегать травм на улице и в быту.
-Надевать головной убор, если долго находишься на солнце.
-Медработникам нужно строго придерживаться правил переливания крови, проверять совместимость с донорской кровью, быть осторожными при введении лекарственных препаратов больным с аллергией.
-Занятия спортом, здоровое питание, отказ от вредных привычек, регулярное обследование – все это помогает предотвратить заболевания, которые приводят к развитию этого синдрома.
АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС
Астматический статус относится к одному из наиболее опасных осложнений бронхиальной астмы. Его возникновение свидетельствует о тяжелом течении заболевания и нередко заканчивается летально.
Астматический статус (АС) определяют, как синдром прогрессирующей острой дыхательной недостаточности, развившийся вследствие обструкции дыхательных путей (в основном за счет закупорки бронхов густой и вязкой слизью), с выраженной резистентностью к симпатомиметикам и другим бронхолитикам.
Факторы развития АС:
Основными факторами, приводящими к развитию АС, являются:
1. Массивное воздействие аллергенов;
2. Непереносимость антибиотиков, витаминов группы В, аспирина, анальгина, сывороток, вакцин, сульфаниламиды;
3. Бронхиальная инфекция и инфекция пазух носа;
4. Ошибки диагностики и лечения больных;
5. Психоэмоциональные стрессы;
6. Неблагоприятные метеорологические влияния;
Выделяют две формы астматического статуса:
-анафилактическую форму;
- метаболическую форму, в которой выделяют стадии:
1-я - относительной компенсации
2-я - декомпенсации
3-я - гипоксическая (гиперкапническая кома)
Анафилактическая форма
В этиологии анафилактической формы астматического статуса основную роль играет:
►лекарственная аллергия (непереносимость антибиотиков, аспирина, анальгина, сывороток, вакцин и пр.). Наиболее опасен ингаляционный путь введения аллергена.
►Поражение мерцательного эпителия (с одной стороны, вследствие частоты воспалительных процессов в бронхах, с другой, немалая роль принадлежит вдыханию симпатомиметиков, которые вызывают гибель ворсинок мерцательного эпителия слизистой бронхиального дерева).
►Нарушение дренажной функции бронхов, ведущая к задержке мокроты и большему повышению ее вязкости, что является одним из важных компонентов в формировании непродуктивного и неэффективного кашля.
►Поддерживающая терапия кортикостероидами.
►Метаболически-токсические проявления симпатомиметиков.
По мере трансформации бронхиальной астмы в астматическое состояние возрастает блокада адренергических рецепторов, приводящая к резкому снижению эффективности симпатомиметиков. Блокада В-адренергических рецептов поддерживается и углубляется воспалительным процессов в бронхолегочном аппарате, метаболическим ацидозом.
Большая роль в формировании блокады В-адренергических рецепторов отводится накоплению промежуточных продуктов метаболизма катехоламинов. Установлено, что при длительном и неумеренном применении симпатомиметиков проявляется их выраженный кардиотоксический эффект, в основе которого лежит повышение утилизации кислорода мышцей сердца.
Запомните! Критериями астматического статуса являются:
1)затяжной приступ удушья с нарушением дренажной функции бронхов с исходом: в тотальную легочную обструкцию; 2)острое легочное сердце; 3)гипоксемическую кому.
►Назначение антибиотиков, аминазина, анальгетиков, снотворных, наркотиков, при контакте с массивными дозами аллергена в ходе специфической гипосенсибилизации.
К основным симптомам анафилактической формы астматического состояния относятся: внезапность начала, манифестирующими проявлениями со стороны всех систем и органов.
Ведущим и начальным синдромом является удушье, так как шоковый орган — дыхательные пути. Нарастает общее беспокойство больного, которое перед потерей сознания может доминировать в клинической картине.
При осмотре - гиперемия кожных покровов, которая быстро сменяется разлитым диффузным цианозом, в акте дыхания активно участвуют мышцы плечевого пояса грудной клетки, брюшного пресса.
При аускультации легких выслушиваются рассеянные сухие хрипы. Тоны сердца приглушены, артериальное давление вначале повышено, в последующем катастрофически снижается.
Метаболическая форма астматического состояния формируется в течение нескольких дней. Постепенное развитие функциональной блокады В-адренергических рецепторов бронхов приводит к передозировке В-агонистов с появлением «феномена рикошета».
Метаболическая форма статуса возникает в следующих случаях:
· после отмены глюкокортикостероидов
· при бесконтрольном применении В-адреностимуляторов
· обострение бронхолегочной инфекции
· интеркуррентные инфекции
Стадии метаболической формы астматического статуса:
В течение метаболической формы астматического статуса выделяют три стадии (по А.Г. Чучалину).
1стадия - астматический статус в относительной компенсации, без резко
выраженных вентиляционных нарушений.
Характерны следующие признаки:
-пароксизмы экспираторного диспноэ учащаются в течение дня, интервалы между ними становятся короче, в межприступном периоде дыхание полностью не восстанавливается. Кашель непродуктивный.
-Умеренная тахикардия.
-Нарушается сон.
-В типичном положении по - Синклеру больные проводят дни и ночи. Малейшее движение и кашель приводят к резкому ухудшению состояния.
- Симпатомиметики облегчают самочувствие больных на короткий промежуток времени, но последующее ухудшение тяжелее предыдущего — симптом «рикошета».
-Больные критически не оценивают своего состояния, их память постоянно возвращается к мысли о том, что аэрозоль симпатомиметика когда-то был эффективен, они практически не вынимают его изо рта, причиняя себе значительный вред.
-Больные в ясном сознании, могут двигаться.
-Пароксизмы экспираторного диспноэ учащаются в течение дня, интервалы между ними становятся короче, в межприступном периоде дыхание полностью не восстанавливается. Одышка выражена умеренно.
-Нерезкий цианоз.
-Объем дыхательных движений грудной клетки умеренно снижен.
-Перкуторный звук с коробочным оттенком.
-При аускультации дыхание жесткое с удлиненным выдохом. Дистантные высокого и низкого тембра сухие хрипы. Наблюдается бледный цианоз, резкая степень дыхательной недостаточности, обусловленной легочной обструкцией.
-Данные спирографичсского исследования выявляют гипервентиляционные расстройства с выведением большого количества СО2, что приводит к сдвигу кислотно-щелочного равновесия в сторону респираторного алкалоза, который в последующем сменяется респираторным, а затем метаболическим ацидозом.
-Из-за выраженной эмфиземы относительная сердечная тупость не определяется. Тоны сердца приглушены.
-Артериальное давление имеет тенденцию к повышению.
-Изменения со стороны психоэмоциональной сферы характеризуются симптомокомплексом физической астении с формированием ипохондрических и истериформных проявлений.
2стадия прогрессирующих вентиляционных нарушений (стадия декомпенсации) характеризуется следующими симптомами:
-выраженной артериальной гипоксемией и гиперкапнией вследствие снижения эффективной вентиляции, ацидозом.
-Эта стадия астматического статуса характеризуется нарастающей дыхательной недостаточностью по обструктивному типу.
- Больной значительно обезвожен, гематокрит повышен.
-Больные бывают возбуждены, временами агрессивны, вплоть до развития коротких делириозных эпизодов.
-Крайне тяжелое состояние больного. Больной обычно сидит, опираясь руками о край кровати.
-Выраженная одышка, дыхательные движения осуществляются с участием вспомогательной мускулатуры. Резко выражены тахипное и олигопное, бледный цианоз.
-Аускультативная картина «немого легкого»: несоответствие интенсивности дыхательных шумов, которые выслушиваются рядом с больным, а также числом дыхательных экскурсии, и тем, что в легких не прослушиваются ни сухие, ни влажные хрипы, или же у отдельных больных выслушивается небольшое количество сухих хрипов на ограниченном участке.
-Часто наблюдается парадоксальный пульс - снижение наполнения пульса на вдохе. Выраженность парадоксального пульса коррелирует с тяжестью обструкции и нарушением газового состава крови. Крайняя степень эмфиземы легких — границы легких предельно опущены, экскурсия легочных полей едва уловима.
-Формирование синдрома тотальной легочной обструкции вследствие того, что слизистые пробки полностью закупоривают просветы бронхиол и бронхов.
-Нередко наблюдается смертельный исход. Больные обессилены и безразличны какое-то время. Безразличие сменяется периодами возбуждения.
-На этой стадии астматического статуса полностью неэффективны бронхолитические препараты.
-Формирующийся синдром «немого легкого» приводит к гиповентиляционным расстройствам, быстро накапливается СО2. В крови формируется респираторный ацидоз.
- Снижается артериальное давление. Частый пульс малого наполнения дополняется дисаритмическими расстройствами, обструктивные нарушения более выражены, местами выявляется полная обструкция бронхов.
-Значительная вентиляционная недостаточность. Больной обычно сидит, опираясь руками о край кровати. Выраженная одышка, дыхательные движения осуществляются с участием вспомогательной мускулатуры.
-Диффузный цианоз. Кожа влажная вследствие обильного потоотделения.
- Сознание сохранено, но иногда наступает возбуждение, сменяющееся апатией.
-Дыхательная экскурсия ограничена. Перкуторный звук коробочный. Дыхание становится ослабленным, количество хрипов уменьшается, кое-где дыхательные шумы не прослушиваются вследствие полной обструкции бронхов (зоны немого легкого).
-Выраженная тахикардия, часто появляется парадоксальный пульс – снижение наполнения пульса на вдохе.
-Выраженность парадоксального пульса коррелирует с тяжестью обструкции. Артериальное давление обычно снижено.
-Газовый состав артериальной крови: выраженная гипоксемия (РаСО2 - 50-60 мм. рт. ст.) и гиперкапния (РаС02 - 50-70 мм. рт. ст.).
3 стадия характеризуется:
- наличием декомненсированного дыхательного и тканевого ацидоза и высокой степени гиперкапнии.
-Бессознательному состоянию предшествуют периоды возбуждения, судорожного синдрома, гиперкапнией, прекоматозньм, коматозным состоянием.
-Наблюдаются нарушения психики в виде возбуждения, бреда, сменяющимся помрачением и потерей сознания.
-Выражен цианоз.
-Дыхание поверхностное.
-При аускультации дыхательные шумы почти не проводятся (немое легкое).
-Тахикардия, возможны нарушения ритма сердца, парадоксальный пульс.
- Артериальное давление снижено.
-Превалирует нервно-психическая симптоматика: синдром психоза с дезориентацией во времени и месте, переходящий в бредовое состояние или сменяющийся глубокой заторможенностью и утратой сознания.
-В период гипоксемической комы у больных устанавливается редкое поверхностное дыхание, дыхательные шумы не выслушиваются, регистрируется низкое артериальное давление.
| Симптомы | 1 стадия | 2 стадия | 3 стадия |
| Цвет кожных покровов | Ливидный | Ливидный | Разлитой, диффузный цианоз |
| Тахипное | Выражено | Выражено | Сочитается с олигопноэ |
| Сухие хрипы: | |||
| Дистанционные | Отмечаются | Резко | Часто отсутствуют |
| При аускультации | Отмечаются | Уменьшаются | Часто отсутствуют |
| Экскурсия | Выявляется | Едва уловима | Часто отсутствует |
| Артериальное давление | Может быть повышено | Гипотония | Гипотония, коллапс |
| Пульс | Тахикардия | Тахикардия, нитевидный | Нитевидный |
| Нарушение психоэмоциональной сферы | Симптомокомплекс физической астении с формированием гипостенических и истериформных проявлений | Выражены в большей степени | Сознание отсутствует |
Принципы неотложной терапии:
При анафилактической форме –
·прекращение контакта с аллергеном, вызвавшим статус.
·подкожное введение раствора адреналина
·при снижении артериального давления внутривенное введение раствора адреналина из расчета 1 мл на 250 мл изотонического раствора хлорида натрия; струйное, внутривенное введение преднизолона в дозе 60-90 мг, с последующей внутривенной капельной инфузией преднизолона до суточной дозы 300-400 мг. Струйное, внутривенное введение эуфиллина в дозе 10 мл 2,4% раствора с последующим капельным вливанием из расчета 0,5-0,6 мг на 1 кг массы тела в час.
При метаболической форме-
В первой стадии - внутривенно струйно вводится преднизолона, эуфиллин, папаверина гидрохлорида, но-шпа. За сутки вводится до 0,5 г эуфиллина. Регидратационная терапия: внутривенное капельно вливание 5% раствора глюкозы, изотонического раствора хлорида натрия, низкомолекулярных декстранов. Общий объем вводимой жидкости - до 1,5 - 2 л/сут. На 500 мл инфузионных растворов добавляется 5000 ЕД. гепарина, сердечные гликозиды, оксигенотерапия. После выведения больного из критического состояния - обильное щелочное питье, муколитические препараты ингаляционно, эндотрахеально, парентерально, йодистые препараты, отвары трав с отхаркивающим действием, массаж грудной клетки, ЛФК. Применяют аэрозольные тепловлажные ингаляции 3% раствора хлорида натрия. Используют электрофорез адреналина, трансцеребральный электрофорез никотиновой кислоты, интраназальный электрофорез новокаина; волны дециметрового диапазона, индуктотермия на межлопаточную область.
Во второй стадии - преднизолон внутривенно - струйно, затем внутривенное капельное вливание необходимых растворов с добавлением преднизолона из расчета 20-30 мг/ч, до суточной дозы 300-400 мг/сут. Регидратационная терапия: гидрокарбонат натрия 4%, дыхательные аналептики (кордиамин). Перидуральная анестезия на уровне 4-5-го грудных позвонков.
В третьей стадии астматического статуса единственным эффективным методом оказания неотложной помощи является искусственная вентиляция легких с промыванием дыхательных путей через интубационную трубку. Экстренная госпитализация в отделение интенсивной терапии.
Тромбоэмболия легочной артерии
Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) по праву считается одним из тяжелейших и катастрофически протекающих острых сосудистых заболеваний, сопровождающихся высокой летальностью. Полагают так же, что она в большинстве случаев заканчивается молниеносной смертью больного.
Этиология и патогенез
►тромбоз в системе нижней полой вены (НПВ). Чаще всего он локализуется в глубоких венах нижних конечностей и магистральных венах таза.
►тромботическое поражение печеночных вен. Иногда к тромбоэмболии может приводить
►тромбоз правого предсердия, который развивается на фоне мерцательной аритмии и дилатационной кардиомиопатии.
►эмболизация легочного сосудистого русла возможна также при эндокардите трехстворчатого клапана и эндокардиалыюй электрокардиостимуляции, осложненной тромбозом правых отделов сердца.
►тромбоз в бассейне верхней полой вены.
►больные с онкологическими заболеваниями, травматическими повреждениями, недостаточностью кровообращения, ожирением, вынужденные по различным причинам длительно соблюдать постельный режим.
►флотирутощие (плавающих) тромбы, которые свободно располагаются в просвете сосуда и имеют единственнyю точку фиксации в дистальном своем отделе.
Запомните! Для легочной эмболии характерно двустороннее поражение за счет фрагментации тромбов, происходящей в правых отделах сердца. Основным гемодинамическим последствием ТЭЛА является развитие гипертензии малого круга кровообращения.
Факторы риска ТЭЛА:
— Перелом нижней конечности.
— Госпитализация по поводу сердечной недостаточности или фибрилляции/трепетания предсердий в течение последних 3 месяцев.
— Протезирование тазобедренного или коленного сустава.
— Перенесенные обширные травмы.
— Перенесенный в течение последних 3 месяцев инфаркт миокарда.
— Перенесенные ранее эпизоды ТЭЛА.
— Повреждения позвоночника.
— Артроскопическое вмешательство на коленном суставе.
— Системные заболевания соединительной ткани.
— Трансфузии крови.
— Установленный центральный венозный катетер.
— Химиотерапия в анамнезе.
— Хроническая сердечная недостаточность, дыхательная недостаточность.
— Применение эритропоэзстимулирующих препаратов.
— Использование эстрогензамещающей терапии (зависит от препарата) или оральных контрацептивов.
— Процедура искусственного оплодотворения (особенно в 1–м триместре беременности).
— Инфекции (особенно — пневмонии, инфекции мочевого тракта, ВИЧ).
— Неспецифический язвенный колит, болезнь Крона.
— Онкологические заболевания (особенно с метастазированием; наиболее высокий риск имеется при гематологических опухолях, раке легкого, желудочно–кишечного тракта, поджелудочной железы и головного мозга).
— Перенесенный инсульт с параличами.
— Тромбоз поверхностных вен.
— Повышенная склонность к тромбообразованию (тромбофилии).
— Постельный режим длительностью более 3 дней.
— Сахарный диабет.
— Артериальная гипертензия.
— Иммобилизация в положении сидя (например, при длительной поездке в автомобиле или длительном авиаперелете).
— Возраст.
— Перенесенные лапароскопические операции (например, холецистэктомия).
— Ожирение.
— Беременность (особенно в 3–м триместре и в течение 6–12 недель после родов).
— Варикозная болезнь нижних конечностей.
Патофизиология ТЭЛА схематически может быть представлена следующим образом:
Непосредственной причиной ее возникновения выступает увеличение сопротивления сосудистого русла их, т.е. возрастание постнагрузки, которая препятствует полноценному опорожнению правого желудочка от крови во время систолы и требует от него не свойственной ему в норме функциональной активности. Дальнейшее увеличение распространенности