Какие есть главные звенья для экссудации

Определение экссудации, и состав экссудата

Экссудация – выход жидкой части крови, белков плазмы и клеток крови из сосудистой системы в интерстициальную ткань или полости тела.

Экссудат – жидкость, которая скапливается вне сосудов в полостях тела, имеет высокую концентрацию белка и содержит клетки и клеточный детрит.

Одновременно ли развиваются все нарушения микроциркуляции в очаге воспаления, или существует последовательность

Реакции микроциркуляторного русла – ишемия, артериальная гиперемия, венозная гиперемия. Они последовательно сменяют друг друга. При этом ишемия исчезает, а А.Г остаётся по периферии участка. В.Г. является основным нарушением.

3.Все ли нарушения микроциркуляции присутствуют до завершения стадии, и необходимо уметь пояснить ваше да или нет;

Нет. Не все нарушения микроциркуляции присутствуют до завершения стадии. Нарушения микроциркуляции происходит последовательно. Сначала появляется артериальная гиперемия, которая переходит в венозную по мере развития нарушения в очаге воспаления. Исходом ВГ является стаз, продолжительность которого может быть различна, как и исход.

4.Почему развивается артериальная гиперемия (какие факторы этому способствуют);

Под действием альтерирующего фактора происходит реакция сосудов микроциркуляторного русла.

Миопаралитический: Под действием медиаторов воспаления (вазоактивных соединений) происходит снижение базального тонуса сосудов.

Нейрогенный: За счет активации рефлекса, усиления холинергических и гистаминергических нервных влияний на сосудистую стенку, а также повреждение сенсорных пептидергических нервных волокон, которые учатсвуют в выделение сенсорных нейропептидов, которые обладают сосудорасширяющим действием.

Нейропаралитический: парез вазоконстрикторов и снижение чувствительность адренорецепторов сосудов.

На протяжении, какого периода она охватывает весь

участок воспаления;

АГ охватывает короткий период – в течение нескольких часов, реже суток. Наиболее выражена на периферии альтерации.

6. В чем биологический смысл развития А.Г. при воспалении;

В вымывании метаболитов, патогенных агентов, путем повышенного притока крови. Это приводит к повышению оксигенации ткани, который становится

фактором оказывающий стимулирующие действие влияние на процессы пролиферации в зоне воспаления. Также усиливается приток гуморальных факторов защиты. Все это направлено на элиминацию патогенных факторов.

7. Развитие венозной гиперемии имеет постепенное развитие? От каких факторов зависит;

Да, имеет постепенное развитие. Имеет 2 фактора перехода АГ и ВГ. Это внутрисосудистые и внесосудистые факторы.

К внутрисосудичтым факторам относятся набухание эндотелиоцитов, краевое стояние лейкоцитов, сладжирование эритроцитов, сгущение кровт, повышение ее вязкости, активация системы гемостаза, образование микротромбов.

К внесосудистым факторам относят отек ткани и сдавление сосудов экссудатом.

Почему именно венозная гиперемия является важным нарушением для развития экссудации?

Потому что ограничение кровотока в участке венозной гиперемии и образование барьеров способствуют уменьшению резорбции из очага воспаления продуктов распада, токсических факторов, а также снижают риск распространения инфекционных агентов. ВГ обеспечивает формирование барьеров, которые отделяют воспалительный участок от здорового.

В чем биологический смысл В.Г в развитии воспаления

В задержке и фиксации в очаге воспаления патогенного агента и продуктов ее действия на ткань.

10. Какие факторы обеспечивают повышение проницаемости сосудов (знать какие медиаторы есть для этого);

1.Медиаторы воспаления(гистамин, серотонин,вещество P,брадикинин, лейкотриены и простагландины, ИЛ-1, гамма-интерферон, ФНО-альфа) раздражают эндотелиоциты, они становятся округлыми и между ними появляются поры, через которые выходит жидкая часть крови с белками.

2. Усиление трансцитоза

3. Лизосомальные ферменты, которые разрушают базальную мембрану

От чего зависит степень повышения проницаемости

Сосудистой стенки?

От медиаторов воспаления

Какие есть главные звенья для экссудации

а) реакции микроциркуляторного русла

б) повышение проницаемости стенок кровеносных сосудов;

в) выход жидкой части плазмы крови;

г) краевое стояние лейкоцитов;

д) эмиграция лейкоцитов очаг воспаления и фагоцитоз;

е) образование экссудата и воспалительного инфильтрата.

Патогенез эмиграции лейкоцитов; а) какие клетки первыми устремляются в очаг; б) что стимулирует это устремление; в) краевое стояние лейкоцитов – что это?; г) описать хемотаксис; д) знать стадии фагоцитоза, какие клетки погибают в результате его развития.

А) Нейтрофилы и другие сегментоядерные лейкоциты.

Б)Направленное движение лейкоцитов обеспечивается хемоаттрактантами, а также наличием рецепторов к различным хемоаттрактантам на поверхности лейкоцитов.

В) Краевое стояние лейкоцитов (маргинация)— это переход лейкоцитов из циркулирующего пула в пристеночный (маргинальный).

Хемоаттрактанты индуцируют адгезию лейкоцитов к эндотелию, способствуют краевому стоянию лейкоцитов и их агрегации в просвете микрососудов.

Г) В норме, вышедшие в ткань лейкоциты движутся в разных направлениях, то при воспалении они активно перемещаются в строго определенном направлении - в сторону максимальной концентрации притягивающих их веществ - хематтрактантов (лат. аttractio - притяжение). Направленная миграция фагоцитов получила название хемотаксис (греч. taxis - порядок). миграция клеток в очаг повреждения сфокусирована в строго определенном направлении, возникает клеточный инфильтрат и серия последующих событий, связанных с его фор-мированием. Активное перемещение фагоцитов в направлении градиента хематтрактантов происходит с помощью особых ультраструктур клеток - микронитей. Они состоят из актиноподобного сократительного белка и располагаются по периферии цитоплазмы фагоцита. При возбуждении клетки микронити собираются в агрегаты (пучки). В то же время другие функции фагоцитоза после воздействия хематтрактантов (способность распознавать объекты фагоцитоза, генерировать микробицидные факторы,

секреция) не страдают.

Д) 1. Хемотаксис. В реакции фагоцитоза более важная роль принадлежит положительному хемотаксису. В качестве хемоаттрактантов выступают продукты выделяемые микроорганизмами и активированными клетками в очаге воспаления (цитокины, лейкотриен В4, гистамин), а также продукты расщепления компонентов комплемента (С3а, С5а), протеолитические фрагменты факторов свертывания крови и фибринолиза (тромбин, фибрин), нейропептиды, фрагменты иммуноглобулинов и др. Однако, «профессиональными» хемотаксинами служат цитокины группы хемокинов.

Ранее других клеток в очаг воспаления мигрируют нейтрофилы, существенно позже поступают макрофаги. Скорость хемотаксического перемещения для нейтрофилов и макрофагов сопоставима, различия во времени поступления, вероятно, связаны с разной скоростью их активации.

2. Адгезия фагоцитов к объекту. Обусловлена наличием на поверхности фагоцитов рецепторов для молекул, представленных на поверхности объекта (собственных или связавшихся с ним). При фагоцитозе бактерий или старых клеток организма хозяина происходит распознавание концевых сахаридных групп — глюкозы, галактозы, фукозы, маннозы и др., которые представлены на поверхности фагоцитируемых клеток. Распознавание осуществляется лектиноподобными рецепторами соответствующей специфичности, в первую очередь маннозосвязывающим белком и селектинами, присутствующими на поверхности фагоцитов.

В тех случаях, когда объектами фагоцитоза являются не живые клетки, а кусочки угля, асбеста, стекла, металла и др., фагоциты предварительно делают объект поглощения приемлемым для осуществления реакции, окутывая его собственными продуктами, в том числе компонентами межклеточного матрикса, который они продуцируют.

Хотя фагоциты способны поглощать и разного рода «неподготовленные» объекты, наибольшей интенсивности фагоцитарный процесс достигает при опсонизации, то есть фиксации на поверхности объектов опсонинов к которым у фагоцитов есть

специфические рецепторы — к Fc-фрагменту антител, компонентам системы комплемента, фибронектину и т. д.

3. Активация мембраны. На этой стадии осуществляется подготовка объекта к погружению. Происходит активация протеинкиназы С, выход ионов кальция из внутриклеточных депо. Большое значение играют переходы золь-гель в системе клеточных коллоидов и актино-миозиновые перестройки.

4. Погружение. Происходит обволакивание объекта.

5. Образование фагосомы. Замыкание мембраны, погружение объекта с частью мембраны фагоцита внутрь клетки.

6. Образование фаголизосомы. Слияние фагосомы с лизосомами, в результате чего образуются оптимальные условия для бактериолиза и расщепления убитой клетки. Механизмы сближения фагосомы и лизосом неясны; вероятно, происходит активное перемещение лизосом к фагосомам.

7. Киллинг и расщепление. Велика роль клеточной стенки перевариваемой клетки. Основные вещества, участвующие в бактериолизе: пероксид водорода, продукты азотного метаболизма, лизоцим и др. Процесс разрушения бактериальных клеток завершается благодаря активности протеаз, нуклеаз, липаз и других ферментов, активность которых оптимальна при низких значениях pH.

8. Выброс продуктов деградации.

Фагоцитоз может быть:

· завершённым (киллинг и переваривание прошло успешно);

· незавершённым (для ряда патогенов фагоцитоз является необходимой ступенью их жизненного цикла, например, у микобактерий и гонококков).

В результате фагоцитоза погибают нейтрофилы и тканевые макрофаги.

Схема патогенеза экссудации
Воздействие медиаторов воспаления