ПРОИСХОЖДЕНИЕ ПРОСТЕЙШИХ.




 

Считается, что первые клетки эукариот появились примерно 1,5 млрд лет назад. Скорее всего это и были первые простейшие. Они могли возникнуть только от уже существовавших прокариотических клеток. Возможны два пути превращения прокариотических клеток в эукариотические:

1. путем постепенного усложнения прокариотической клетки,

2. путем объединения различных прокариотических клеток (симбионтная теория).

 

Примитивность – это близость к предковому состоянию, первичность в эволюции.

Наиболее примитивной исходной группой простейших являются жгутиковые. Из них легко выводятся все остальные простейшие, а из зеленых жгутиковых выводятся растения. Оси направления эволюции простейших совпадают с направлениями эволюции животных вообще:

Увеличение размеров, полимеризация дифференциация

1. Повышение уровня двигательной активности (скорости движения). Это выгодно для животных, т.к. повышается эффективность питания и защиты. Этот процесс наблюдается и у простейших (ресничные в 100 раз подвижнее жгутиковых).

2. Увеличение размеров тела. Это выгодно, т.к. при увеличении размеров поверхность увеличивается медленнее, чем объем. При этом – функциональная независимость от окружающей среды. Это наблюдается и у простейших (инфузории могут быть в 10 раз крупнее жгутиковых).

3. Увеличение сложности поведения. Это выгодно, т.к. чем сложнее поведение, тем более независимо животное от окружающей среды.

4. Увеличение размеров тела, увеличение уровня двигательной активности требует интенсификации всех функций организма. При этом увеличивается количество структур, выполняющих те или иные функции (полимеризация структур). За этим обычно следует разделение функций между структурами – дифференциация. Поскольку функции начинают выполняться эффективнее, количество структур может уменьшаться.

У простейших при увеличении размеров произошло увеличение числа двигательных структур (жгутиков), митохондрий, ядер, сократительных вакуолей (полимеризация). Затем происходила дифференциация: ядра подразделились на вегетативные и генеративные, их количество уменьшилось до двух (инфузории), специализированы реснички т.д.

Увеличение размеров клетки простейших ограничивается диффузионным барьером, т.к. клетка обменивается с внешней средой через поверхность, должно соблюдаться определенное соотношение поверхностей и объема. Существуют две возможности преодоления диффузионного барьера:

а) сложная форма тела – она позволяет при том же объеме увеличивать поверхность. Этот путь выбрали инфузории.

б) объединение клеток в колонию, при этом не увеличивая размеров клетки – увеличивается размер организма. Колонии особенно характерны для жгутиковых. В семействе Вольвоксовых имеются колонии разного размера – 4,8,16 клеток. Род Вольвокс представлен особями с тысячами клеток. Все клетки колонии являются потомками одной клетки. Клетки колоний в отличие от многоклеточных организмов не дифференцированы. У них возможна только дифференцировка на соматические и половые клетки (сперматозоиды и яйцеклетки).

Медицинское значение простейших (кратко)

Некоторые виды амеб приспособлены к паразитическому образу жизни в кишечнике позвоночных и беспозвоночных животных. В толстом кишечнике человека паразитирует 5 видов амеб, 4 из них являются симбионтами, а один - ДИЗЕНТЕРИЙНАЯ АМЕБА – при определенных условиях может вызывать тяжелое заболевание – амебиаз (амебную дизентерию), распространенный в странах с тропическим и субтропическим климатом: Северной и Центральной Африке, Индии, Китае, на Филиппинских островах, США, в республиках Средней Азии, Закавказья, Приморском крае.

Попадает в кишечник в виде цисты. Пищеварительные ферменты человека разрушают оболочку из цисты выходят вегетативные малые формы человек становится носителем. При ослаблении организма человека амеба внедряется в стенку кишечника разрушает эпителий кишечника

вызывает кровавый понос. Оставшиеся в просвете кишечника амебы начинают питаться эритроцитами и превращаются в крупные вегетативные формы. При лечении амеба или инцистируется (болезнь переходит в хроническую форму), или погибает (человек выздоравливает).

Профилактика амебиаза – мытье овощей, фруктов, питье кипяченой воды, соблюдение правил личной гигиены, выявление больных и цистоносителей.

В классе Жгутиковых много паразитов человека и животных.

1) Лямблии - паразитируют в верхних отделах тонкого кишечнике (вегетативная форма), в нижних - инцистируются. Заражение происходит при попадании цист с водой или пищевыми продуктами. Заболевание – лямблиоз. Профилактика – охрана воды и пищевых продуктов от загрязнения.

2) Лейшмании – паразитируют внутри клеток и тканей человека и животных. Внутриклеточная форма не имеет жгутиков и называется лейшманиальной. Жгутиковая стадия проходит в организме насекомых (москитов), которые являются переносчиками л ейшмании. Заболевание – лейшманиоз (кожный, висцеральный, кожно-слизистый). Образуются длительно не заживающие язвы. Профилактика – выявление, лечение и уничтожение животных, больных лейшманиозом, борьбу с москитами и защиту человека от укусов москитов.

3) Трипаносомы – паразитируют в крови, лимфе (ранняя стадия – 2-3 недели), спинномозговой жидкости (поздняя стадия болезни – 4-7 недель: развивается слабость, сонливость, депрессия, часто заканчивается смертью). Жизненный цикл – в двух хозяевах: человек и кровососущая муха це-це (20 дней). Сонная болезнь.

 

В классе Споровиков паразиты человека встречаются в двух отрядах – Кокцидии и Кровяные споровики.

1) Токсоплазма - возбудитель токсоплазмоза. Паразит встречается повсеместно у домашних и диких животных (млекопитающие, птицы). Человек чаще всего заражается от собаки, кошки, овцы, свиньи, крупного рогатого скота. Заражение осуществляется при употреблении зараженных продуктов.

2) Из отряда Кровоспоровиков у человека паразитирует четыре вида возбудителей малярии - возбудитель трехдневной малярии, возбудитель малярии типа трехдневной, возбудитель четырехдневной малярии, возбудитель тропической малярии.

Цикл развития возбудителей малярии связан с двумя хозяевами: промежуточным (человек) и окончательным (комары). (см. конспект по Простейшим)

Все четыре возбудителя имеют сходные жизненные циклы. В организме человека наблюдается бесполое размножение в клетках печени (тканевая шизогония), затем эритроцитарная шизогония и образование гаметоцитов (незрелых гамет). В организме малярийного комара происходит гаметогония и спорогония.

Существенным особенностью является развитие малярийных плазмодиев в двух хозяевах без пребывания каких-либо стадий развития паразита во внешней среде. Это привело в процессе естественного отбора к исчезновению у них защитной стадии споры.

Экзоэритроцитарная шизогония начинается с момента укуса человека инвазированным малярийным комаром и впрыскивания им спорозоитов в капилляры крови (специфическая инокуляция). Спустя час после заражения спорозоиты проникают в гепатоциты, округляются и превращаются в тканевые трофозоиты. Последние растут и получают название тканевых шизонтов, которые подвергаются множественному делению. Сам гепатоцит разрывается, и из него выходят тканевые мерозоиты. У P. falciparum из одного шизонта может образовываться свыше 30 тыс. мерозоитов, у P. vivax - 10 тыс., у остальных порядка 15 тыс. Такое множество мерозоитов, образующихся в тканях кровеносных сосудов, приводит к быстрому увеличению их общего числа в организме хозяина и сокращает скрытый (инкубационный) период заболевания. Продолжительность первичного экзоэритроцитарного цикла составляет несколько дней. Тканевые мерозоиты попадают в кровь, где начинается цикл развития паразита в эритроцитах.

Эритроцитарная шизогония. Поступившие в кровь тканевые мерозоиты взаимодействуют с антигенами мембраны эритроцитов, при этом происходит инвагинация оболочки эритроцитов с образованием паразитофорной вакуоли, с помощью которой паразит проникает в эритроцит.

На ранней стадии развития паразит по размерам составляет одну пятую диаметра клетки хозяина. Он быстро растет, и вскоре его ядро начинает делиться. Рост и деление ядер продолжаются до тех пор, пока не заполнится вся клетка хозяина; в это время в ней можно обнаружить 16-32 ядра.

Паразит окружен двойной мембраной, находящейся в тесном контакте с цитоплазмой хозяина. Собственная цитоплазма паразита содержит слабо выраженный ретикулум и всего несколько митохондрий.

Резистентность к малярии у организмов, страдающих серповидноклеточной анемией объяснеятся тем, что малярийный плазмодий поглощает гемоглобин путем фагоцитарной реакции. У гетерозигот в крови присутствуют две формы гемоглобина S и А. У гемоглобина S обладающая кислотными свойствами глутаминовая кислота заменена на нейтральную аминокислоту валин. Такое уменьшение заряда вызывает понижение растворимости восстановленного гемоглобина S, которая составляет около 1/50 растворимости нормального гемоглобина. В результате раствор, содержащий всего несколько процентов этого гемоглобина, становится чрезвычайно вязким, что, по-видимому, препятствует процессу захвата паразитом материала хозяина; в результате у организмов, страдающих серповидноклеточной анемией, значительно возрастает резистентность к малярии.

Паразитическая инфузория балантидий. Передается от зараженных свиней в виде цист, паразитирует в толстом кишечнике человека, вызывая кровавый понос, лихорадку, мышечную слабость – балантидиоз.



Поделиться:




Поиск по сайту

©2015-2024 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2019-06-16 Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных


Поиск по сайту: