Trichomonas vaginalis — возбудитель урогенитального трихомоноза. Заболевание распространено повсеместно. Морфологические особенности: имеет овальную форму с заостренным длинным шипом на заднем конце. Размеры тела до 30 мкм. Имеет 5 жгутиков. Один жгутик идет вдоль ундулирующей мембраны. По середине тела проходит опорный стержень (аксостиль). В цитоплазме расположено ядро и пищеварительные вакуоли
Жизненный цикл: заражение происходит при половых контактах, возможно заражение через нестерильный гинекологический инструментарий и перчатки. Поражает мочеполовые пути, вызывая воспалительные процессы. Цист не образует.
Симптомы: при остром течении наблюдаются зуд, жжение в мочеполовых путях, местный воспалительный процесс, обильные жидкие выделения зеленоватого цвета с неприятным запахом. Иногда возможны осложнения в виде уретрита и простатита у мужчин.
Лабораторная диагностика: обнаружение трофозоитов в нативных мазках содержимого из мочеполовых путей.
Профилактика: выявление и лечение больных, исключение случайных половых контактов, стерильность инструментов смотровых кабинетов, санитарно-просветительная работа.
Морфофизиологическая характеристика возбудителей кожного и висцерального лейшманиоза. Жизненный цикл возбудителей кожного и висцерального лейшманиоза. Пути заражения, лабораторная диагностика и профилактика кожного и висцерального лейшманиозов.
Leischmania donovani — возбудитель общего (висцерального) лейшманиоза, Leischmania tropica — кожного лейшманиоза, Leischmania brasiliensis — кожно-слизистого лейшманиоза. Лейшманиозы — трансмиссивные природно - очаговые заболевания. Висцеральный лейшманиоз распространен в странах Средиземноморья, Средней и Южной Азии, Африки и Южной Америки. Кожный лейшманиоз встречается в странах Южной Европы, Северной и Западной Африки, Ближнего Востока, Центральной и Южной Азии. Основной очаг кожно-слизистого лейшманиоза находится в Южной и Центральной Америке.
Морфологические особенности): есть 2 формы — промастигота (имеет жгутик, отходящий от кинетопласта, и размеры до 10–20 мкм) и амастигота (безжгутиковая округлая или овальная форма, размер — 2-6 мкм). Все возбудители лейшманиоза морфологически сходны, но имеют биохимические и антигенные различия.
Жизненный цикл: специфическими переносчиками лейшманий являются москиты р. Phlebotomus, у которых паразиты размножаются в пищеварительном тракте и накапливаются в хоботке. В организме переносчика образуется жгутиковая стадия — промастигота. Заражение человека происходит при укусах москитом (трансмиссивный путь). В организме человека лейшмании теряют жгутик, превращаются в амастиготы, переходят к внутриклеточному паразитированию и интенсивно размножаются.
Висцеральный лейшманиоз. Возбудитель: L. donovani. Распространен в Индии, Китае, в странах Средиземноморья, в Средней Азии, Закавказье, в Латинской Америке. Окончательные хозяева L. Donovani- шакалы, собаки, человек. Паразит локализуется в печени,селезенке, костном мозге,лимфоузлах, в ЖКТ.
Характерные симптомы: лихорадка, слабость, головная боль, интоксикация, истощение, пигментация кожи, сыпь, увеличение печени и селезенки, анемия. Болеют висцеральным лейшманиозом чаще дети. Перенесенные лейшманиозы дают стойкий иммунитет.
Лабораторная диагностика: обнаружение лейшманий в пунктатах костного мозга (грудина), лимфатических узлов, иногда печени или селезенки.
Кожный лейшманиоз. Распространен от юга Европы до Казахстана и Средней Азии,на Севере Африки, в Южной Америке. Возбудители: L. tropica major — возбудитель сельского лейшманиоза и L. tropica minor — возбудитель городского лейшманиоза. Природным резервуаром L. tropica major являются дикие грызуны (язвы заживают в теч. 3-8 мес). Источником заражения L. tropica minor является только человек (язвы заживают до 1-2 лет).
Лабораторная диагностика: обнаружение лейшманий в мазках из содержимого язв или проводится пункция лимф.узлов на обнаружение амастигот паразитов.
Профилактика. Выявление больных и своевременное их лечение. Борьба с москитами.
Морфофизиологическая характеристика возбудителя африканского трипаносомоза («сонной болезни»). Жизненный цикл возбудителя «сонной болезни» гамбийского и родезийского типов. Пути заражения, лабораторная диагностика и профилактика африканского трипаносомоза.
Возбудителями африканской сонной болезни (африканский трипаносомоз) являются Trypanosoma brucei gambiense (западная Африка) и Trypanosoma brucei rhodеsiense (восточная Африка). В Южной Америке распространен американский трипаносомоз (болезнь Чагаса), вызываемый Trypanosoma cruzi. Трипаносомозы — это трансмиссивные заболевания с природной очаговостью.
Морфологические особенности возбудителей африканского трипаносомоза: Trypanosoma brucei gambiense и Trypanosoma brucei rhodеsiense.Тело изогнутое, сплющенное в одной плоскости, сужено на обоих концах, имеет жгутик, который идет по краю ундулирующей мембраны. У основания жгутика имеется кинетопласт. Длина тела трипаносом 13–40 мкм,
Жизненный цикл: возбудители африканского трипаносомоза проходят 2 стадии развития: трипомастигота и эпимастигота Первая часть жизненного цикла трипаносом проходит в пищеварительном тракте специфического переносчика — мухи це-це (р. Glossina). При сосании мухой крови больного человека трипомастиготы попадают в ее желудок. Здесь они превращаются в эпимастиготы, размножаются и затем накапливаются в слюнных железах (продолжительность развития 20 дней)становятся метациклическими формами. При укусах мухами здоровых людей (трансмиссивный путь) происходит заражение. Заражение человека также возможно при переливании крови (трансфузионно) и при использовании нестерильных шприцов. Возможен и трансплацентарный путь передачи трипаносом. Вторая часть жизненного цикла паразитов проходит в организме человека и резервуарных хозяев (для гамбийской трипаносомы — свиньи, а для родезийской — антилопы и рогатый скот). Первые 9–10 дней трипомастиготы обитают в подкожной клетчатке, затем постепенно накапливаются в лимфатической системе, размножаются и через 20–25 дней поступают в кровь и разносятся во все ткани и органы. Преимущественная локализация трипаносом — спинномозговая жидкость, откуда они попадают в головной и спинной мозг.
Симптомы: трипаносомный шанкр(язвы) в месте укуса мухи (очаг воспаления около 10 см в диаметре), увеличение лимфатических узлов на задней поверхности шеи, повышение температуры, слабость, истощение. Позже появляются симптомы поражения ЦНС: сонливость, прогрессирующее слабоумие, сопорозное (заторможенное), а затем коматозное состояние (потеря сознания). При гамбийском варианте характерен прогрессирующий энцефалит, характеризующийся сонливостью («сонная болезнь»). Заболевание при гамбийском варианте длиться 6–10 лет, а при родезийском — несколько месяцев. При отсутствии лечения наблюдается летальный исход.
Лабораторная диагностика: – Обнаружение трипаносом в нативных (прижизненных) или окрашенных по Романовскому мазках крови, спинномозговой жидкости, пунктатах шанкра(язвы) и лимфатических узлов.
Профилактика. При африканском трипаносомозе профилактика осуществляется путем выявления и лечения больных и паразитоносителей, проводится борьба с переносчиками с помощью инсектицидов, предохранение человека от укусов мухами це-це посредством засетчивания жилых и хозяйственных помещений.
Морфофизиологическая характеристика возбудителя американского трипаносомоза (болезни Чагаса). Жизненный цикл возбудителя болезни Чагаса. Пути заражения, лабораторная диагностика и профилактика американского трипаносомоза.
Морфологические особенности возбудителя американского трипаносомоза Trypanosoma cruzi: паразит не отличается от возбудителей африканского трипаносомоза.
Жизненный цикл: возбудитель болезни Чагаса паразитирует у человека и многих млекопитающих (броненосцев, опоссумов, муравьедов, морских свинок, собак, кошек и др.), которые являются природными резервуарами возбудителя. Специфические переносчики — поцелуйные клопы р. Triatoma. T. cruzi проходит стадии развития: трипомастигота, эпимастигота и амастигота. При сосании крови больного человека или животных, трипомастиготы попадают в кишечник клопов, трансформируются в эпимастиготы, размножаются, превращаются в трипомастиготы и через некоторое время выделяются с его экскрементами. Заражение человека (трансмиссивный путь) происходит при попадании экскрементов с возбудителями на поврежденную кожу (ранки от укусов, расчесы). Заражение также возможно при переливании крови, трансплацентарно и через молоко больной матери. В организме человека трипомастиготы проникают в клетки кожи или слизистых оболочек, превращаются в амастиготы и размножаются.Цикл развития возбудителя американского трипаносомоза Через 1–2 недели внутри пораженных клеток амастиготы превращаются в трипомастиготы и выходят в кровяное русло, циркулируют по организму, инвазируют клетки различных органов (сердечной и скелетной мускулатуры, нервной системы и др.), где цикл повторяется.
Симптомы: на месте проникновения трипаносом в кожу появляются гиперемия и отек (шагома, диаметром 10–15 см). Через 1–2 недели (выход паразитов в кровь) появляются лихорадка, головная боль, отек лица, боли в области сердца, признаки сердечной недостаточности. Наиболее тяжело заболевание протекает у детей, смертность достигает 14 %.
Осложнения: менингоэнцефалит, поражения вегетативной нервной системы, сердца, печени, селезенки, кишечника, почек, надпочечников.
Лабораторная диагностика: – прямой микроскопический метод — обнаружение трипомастигот в мазках и толстых каплях крови, спинномозговой жидкости, биоптатах шанкра, лимфатических узлов
Профилактика: 1) санитарное благоустройство жилых построек в сельских поселках и в пригородах эндемичных районов; 2) уничтожение переносчиков современными инсектицидами; 3) санитарно-просветительная работа среди населения.
Морфофизиологическая характеристика малярийных плазмодиев. Диагностические признаки различий видов малярийных плазмодиев. Жизненный цикл возбудителя трёхдневной малярии. Пути заражения, лабораторная диагностика и профилактика малярии.
Возбудители малярии человека относятся к отряду Haemosporidia роду Plasmodium. Их известно 4 вида: Plasmodium vivax — возбудитель трехдневной малярии; Plasmodium ovale — возбудитель малярии типа трехдневной (малярии овале); Plasmodium falciparum — возбудитель тропической малярии; Plasmodium malaria — возбудитель четырехдневной малярии. Малярия встречается преимущественно в странах с субтропическим и тропическим климатом
Жизненный цикл. Человек для возбудителей малярии является промежуточным хозяином, а самки малярийных комаров — основным. Заражение человека происходит при укусе самкой комара р. Anopheles, которая вместе со слюной вводит в кровь спорозоиты малярийного плазмодия. Током крови спорозоиты заносятся в клетки печени, селезенки, эндотелий кровеносных капилляров, где превращаются в тканевые шизонты. Шизонты растут и через 5–16 дней проходит их множественное деление (шизогония) и образуются тканевые мерозоиты. Все эти стадии развития в организме человека называют тканевой (предэритроцитарной) шизогонией, соответствующей инкубационному периоду болезни.
При питании кровью больного человека, микрогаметоциты и макрогаметоциты попадают в желудок самки малярийного комара, где они созревают и превращаются в зрелые половые клетки — микро- и макрогаметы. Далее происходит их слияние с образованием подвижной зиготы (оокинеты). Она активно внедряется в стенку желудка, проникает на его наружную поверхность, покрывается защитной оболочкой и превращается в ооцисту. Ооциста увеличивается в размерах, содержимое ее многократно делится, в результате чего образуется большое количество (до 10 000) лентовидных спорозоитов. Процесс их образования называется спорогонией. Оболочка созревшей ооцисты разрывается, спорозоиты попадают в полость тела комара и гемолимфой заносятся во все органы, скапливаясь преимущественно в слюнных железах. При укусах такими самками здоровых людей происходит их заражение малярией (трансмиссивный путь). Заражение малярией возможно также при переливании крови и трансплацентарно. В этом случае инвазионной стадией для человека является эритроцитарный шизонт, поэтому такая малярия называется шизонтной.
Характерные симптомы: чередующиеся через определенное время приступы лихорадки. Приступ длится 6-12 часов, в нем можно выделить 3 фазы: озноб, жар, пот. При трехдневной малярии приступы повторяются через 48 часов, а при четырехдневной — через 72 часа.
Лабораторная диагностика малярии. Основным методом лабораторной диагностики является обнаружение паразитов в крови. Кровь исследуют методом тонкого мазка и толстой капли. Профилактика малярии. Мероприятия в отношении источника заключаются в раннем выявле- нии больных, их изоляции и лечении больных и гаметоносителей. Профилактические мероприятия предусматривают снижение анофелогенности водоемов (углубление, обрезка береговой линии, снижение растительности, усиление проточности и др.), предупреждение появления новых мест выплода переносчика уничтожение комаров в местах их выплода (водоемы) и в местах их дневок (жилище человека и подсобные помещения)
Морфофизиологическая характеристика вегетативных токсоплазмы. Жизненный цикл токсоплазмы. Пути заражения, лабораторная диагностика и профилактика вроженного и приобретенного токсоплазмоза
Toxoplasma gondii — представитель класса Споровики, отряда Кокцидии. Она является возбудителем токсоплазмоза. Заболевание распространено повсеместно.
Морфологические особенности: трофозоит (вегетативная стадия) имеет полулунную форму, размеры 4–7 × 2–4 мкм. Один его конец заострен, другой закруглен. Тело покрыто двумя мембранами. Цитоплазма гомогенна, в ней расположены органоиды. Ядро крупное. На заостренном конце токсоплазмы есть коноид, служащий для прикрепления паразита к клетке хозяина.
Цикл развития: основные хозяева — представители семейства Кошачьих (домашняя кошка, рысь и др.). Промежуточные хозяева — все млекопитающие (включая человека), птицы и рептилии
Жизненный цикл T. gondii Основные хозяева заражаются при поедании пораженных мышевид- ных грызунов. Трофозоиты проникают в эпителиальные клетки пищеварительного тракта, где происходит шизогония с образованием мерозоитов. Часть мерозоитов преобразуется в микрогаметы и макрогаметы. В результате слияния гамет (копуляция) образуются ооцисты (истинные цисты). Ооцисты выделяются с фекалиями во внешнюю среду, где при благоприятных условиях через 1–5 дней в каждой ооцисте образуются две спороцисты с четырьмя спорозоитами. Они становятся инвазионными и могут сохранять жизнеспособность во внешней среде несколько лет. Ооцисты со спорозоитами попадают в организм промежуточного хозяина через рот (так чаще всего заражаются дети дошкольного и младшего школьного возраста). В нижних отделах тонкого кишечника спорозоиты внедряются в эпителиальные клетки, где превращаются в трофозоиты и размножаются путем деления надвое. С током лимфы они попадают в кровь и проникают в клетки печени, селезенки, лимфатических узлов, нервной системы, глаз, скелетных мышц, миокарда и др. Здесь они интенсивно размножаются, заполняя почти всю цитоплазму клетки. Скопление трофозоитов, покрытых клеточной мембраной, образует тканевую цисту (псевдоцисту). Оболочка этих цист может разрываться, и трофозоиты, выходя из них, внедряются в соседние клетки. В тканевых цистах трофозоиты жизнеспособны десятки лет и при хроническом течении заболевания цисты могут покрываться дополнительной соединительнотканной оболочкой. Такое же образование цист, помимо полового процесса, происходит и у основного хозяина (кошки). Поэтому инвазионной стадией, помимо спорозоита, может быть и трофозоит, находящийся в тканевой цисте. В этом случае заражение человека (промежуточного хозяина) может произойти алиментарным или контактно-бытовым путями от другого промежуточного хозяина (крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, куры, утки и др.).
Источники инвазии: 1) кошки, выделяющие во внешнюю среду ооцисты со спорозоитами; 2) дикие и домашние животные, птицы и человек, выделяющие тканевые цисты с трофозоитами в слюне, носовой слизью, околоплодных водах, сперме, фекалиях, молоке; 3) мясо домашних и ди- ких животных и птиц.
Механизмы и пути передачи: 1) алиментарный — через загрязненную пищу животного происхож- дения (мясо, молоко, яйца); 2) контактный — при контактах с кошками (загрязнение рук ооциста- ми), через поврежденную кожу и слизистые при обработке шкур инвазированных животных; 3) аэрозольный или воздушно-капельный (токсоплазмы обнаруживаются в носоглоточной слизи, слюне, есть легочные формы заболевания); 4) трансплацентарный; частота передачи токсоплазм плоду составляет около 27 %; частота врожденного токсоплазмоза составляет 0,7–7,5 на 1000 новорожденных.
Патогенное действие. Механическое (повреждение клеток, кровоизлияния в серозные оболочки, некротические очаги в печени, селезенке, го- ловном мозге). Токсико-аллергическое (отравление организма продуктами жизнедеятельности).
Характерные симптомы. Приобретенный токсоплазмоз протекает доброкачественно, чаще бессимптомно. Клиническое проявление встречается у людей с ослабленным иммунитетом. Заболевание протекает с симптомами хронической интоксикации (длительное повышение температуры до 37,3–37,5 ºС, слабость, вялость, снижение аппетита, головная боль, снижение памяти и др.), увеличиваются периферические лимфатические узлы (шейные, затылочные, паховые). Клиника острого токсоплазмоза характеризуется выраженной общей интоксикацией, лихорадкой, увеличением печени и селезенки, развитием49 миокардита. Появляются сыпь и тяжелые поражения центральной нервной системы (энцефалит).
Врожденный токсоплазмоз. При заражении в первые месяцы беременности часто наблюдаются самопроизвольные выкидыши или мертво- рождения. При более позднем заражении нарушается развитие головного мозга плода (гидроцефалия), развиваются менингоэнцефалиты, иногда — воспаление оболочек глаза, желтуха, увеличение печени и селезенки.
Лабораторная диагностика. Все лабораторные методики могут быть разделены на две группы: 1) методы прямого определения наличия токсоплазм в органах и биологических жидкостях; 2) серологические тесты, направленные на выявление специфических антител к возбудителю в био- логических жидкостях макроорганизма.
Профилактика. Большое значение в профилактике имеет соблюдение правил личной и общественной гигиены. Мясо и молоко должно подвергаться термической обработке, не допускается употребление сырого мяса. Для предупреждения врожденного токсоплазмоза беременным женщинам необходимо исключить контакты с кошками, местами их отдыха и кормления, тщательно мыть руки после приготовления блюд из мяса. Нельзя допускать кошек в песочницы и другие места игр для детей.