СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ К КОЛЛОКВИУМУ
1. Известно, что простагландин Е активирует выделение муцинов слизи и снижает выделение соляной кислоты. Аспирин и стероидные гормоны подавляют синтез простагландинов. Как скажется применение этих препаратов на работе желудка. Какие патологические изменения могут развиться?
2. Двум кроликам ввели гормоны: одному адреналин, а другому кортизол. У какого кролика гипергликемия разовьется быстрее? Почему? 3. Болезнь Иценко — Кушинга связана с выделением кортикотопин — рилизинг — фактора. Как проявляется эта болезнь? Какие анализы целесообразно назначить при подозрении на это заболевание?
3. У больной недостаточность 21 — гидроксилазы. Какие биохимические нарушения следует ожидать?
4. При нарушении синтеза стероидных гормонов коры надпочечников развивается “бронзовая болезнь”. Как это можно объяснить?
5. В моче повышены 17-кетостероиды, реакция Ниландера положительная, при реакции с хлорным железом окрашивания нет. Повышен оксипролин. Как объяснить наблюдаемые изменения?
6. При лечении больных антибиотиком неомицином может происходить повышение уровня глюкозы крови. Как это объяснить? Учтите, что неомицин, помимо влияния на синтез белка, ингибирует фосфолипазу С мембран.
7. Как меняется масса тела у больных с инсуломой? (опухоль продуцирующая инсулин). Почему?
8. Какой тип азотемии может развиться при длительном лечении глюкокортикоидами?
9. Перед Вами 2 ребенка с гипергликемией. У одного из них сахарный диабет, а у другого — стероидный. По каким биохимическим признакам можно дифференцировать эти состояния?
10. Ребенок дошкольного возраста отличается повышенной возбудимостью, плаксивостью. Аппетит повышен, однако вес достоверно снизился. При обследовании глюкоза крови 7,0 мМ/л, общий холестерин 3 мМ/л, повышено содержание ВЖК. В моче повышен уровень оксипролина. Обсудите возможные причины обнаруженных изменений.
11. У больного опухоль гипофиза и нарушено ингибирование синтеза АКТГ кортизолом. Как проявится заболевание?
12. У больного обнаружено атипичное образование в щитовидной железе. Какие анализы вы назначите для постановки диагноза?
13. Болезнь Иценко-Кушинга связана с усиленным синтезом кортикотропин — релизинг-фактора. Как проявляется эта болезнь? Какие анализы целесообразно назначить при подозрении на это заболевание?
14. У больных гипотиреозом определяют не только уровень Т3 и Т4, но и ТТГ. Почему в процессе лечения тироксином продолжают регулярно измерять уровень ТТГ? Какова желательная динамика этого показателя?
15. Какие нарушения в нейрогуморальной системе могут привести к ожирению?
16. У больного с повышенной функцией щитовидной железы повышена температура тела. Какие нарушения наблюдаются в энергетическом обмене у таких больных? Объясните причину увеличения температуры тела.
17. Почему инсулин называют гормоном сытости, а глюкагон - гормоном голода?
18. К врачу обратился больной с многочисленными жалобами: повышение АД, учащенное сердцебиение, плохое самочувствие. На УЗИ-надпочечников выявлено очаговое образование. Что следует ожидать в биохимическом анализе крови? Какой уровень АКТГ будет у этого больного?
19. Больной жалуется на сухость во рту, жажду, повышенный аппетит, слабость. Суточное выделение мочи более 3-х литров. Анализ мочи показал, относительная плотность 1,032, глюкозурия. Возможный диагноз?
20. Уребёнка 5 лет наблюдается отставание в умственном развитии, остановка роста, резкое снижение скорости процессов обмена, глубокие нарушения психики. Специфическое гормональное лечение в этом случае не дает эффекта. С чем может быть связано данное состояние?
21. Больной жалуется на избыточную массу тела, жажду, неутолимый голод, утомляемость, мышечную слабость. При осмотре – лунообразное лицо. При обследовании – гипергликемия, гипертония, повышенная секреция АКТГ и кортизола.
22. Больная 25 лет жалуется на сердцебиение, вспыльчивость, раздражительность, плохой сон, похудание, дрожание рук (изменился почерк). Аппетит повышен, но одновременная потеря массы тела. Наблюдается отрицательный азотистый баланс, температура тела повышена, кожа влажная, Пульс 118 ударов в мин. С какой эндокринной патологией это может быть связано?
23. Больная 58 лет обратилась к врачу с жалобами на вялость, апатию, медлительность. Наблюдается мешкообразная отёчность верхних и нижних век, отёчность губ, щёк. После надавливания на отёчных тканях не остаётся ямки. Основной обмен снижен, брадикардия. С какой эндокринной патологией это связано?
24. У больного наблюдается полиурия, полидипсия и нарушение сна. Относительная плотность мочи от 1,001 до 1,003. Выделение мочи колеблется от 5 до 20 л в сутки. Содержание глюкозы в крови 3,0 ммоль/л, в моче глюкоза отсутствует. С недостаточностью какого гормона это может быть связано?
25. При профилактическом осмотре жителей горных районов Северного Кавказа было замечено у многих жителей увеличение щитовидной железы. Анализ крови показал низкий уровень Т4 и Т3. В ряде случаев наблюдаются приступы удушья, сухость, кашель, охриплость голоса. Как вы можете это объяснить?
26. При резекции щитовидной железы были случайно удалены околощитовидные железы. После операции у больного начались приступы тетании. Нередко приступы тетании предшествуют похолодание конечностей, онемение, покалывание, чувство ползания мурашек, чувство спазмов. Далее появляются болезненные тонические судороги. С нарушением работы какого гормона это связано? Какой уровень кальция и фосфора будет у данного больного?
27. У ребёнка 7 лет отмечается выраженная физическая и умственная отсталость. Отставание в росте, непропорциональное сложение. Основной обмен снижен, температура 36,1оС. Какая патология имеет место? Как вы объясняете причины? Что должны были сделать врачи для предотвращения этого заболевания?
28. Больному проводили полгода курс лечения кортизолом. Через две недели после лечения у больного заметно понизилось артериальное давление, начались головокружения. С чем это может быть связано? Что можно было предпринять для того, чтобы избежать осложнений?
29. У больного уровень кальция крови 2,9 ммоль/л, неорганический фосфат 0.55 ммоль/ л, (норма 0,7-1,3 ммоль/л) активность щелочной фосфатазы повышена. Ваш предположительный диагноз? Какие изменения произойдут в костной системе?
30. При недостатке каких гормонов возникает остеопороз?
31. К каким нарушениям может привести снижение синтеза тироксин-связывающего глобулина.
32. При повышении секреции АКТГ обычно возрастает уровень дигидроэпиандростерона (ДЭА) и 17α-гидроксипрогестерона не зависимо от пола. Объясните, почему это происходит.
33. Почему при гипотиреозе может регистрироваться как повышение, так и понижение ТТГ в крови?
34. При снижении артериального давления, помимо других препаратов, больному капельно вводят водорастворимый глюкокортикоид. Объясните, в чем заключается ожидаемый полезный эффект.
35. У больного глюкоза крови 12 мм/л. Повышен остаточный азот и мочевина. В моче увеличено содержание 17-кетостероидов и мочевины. В чем возможная причина данной патологии? Объясните нарушения в обмене веществ.
36. У больного глюкоза крови 6,2 мм/л. Повышен остаточный азот. Холестерин общий 3,0 мм/л (Норма 3,6-5,2 мм/л). Количество ВЖК повышено. Объясните возможные причины данных нарушений.
37. Объясните механизмы повышения артериального давления при гиперкортицизме.
38. У больного увеличены размеры щитовидной железы. Назовите возможные причины данной патологии.
39. Гиперфункция щитовидной железы приводит к быстро прогрессирующей мышечной дистрофии миокарда и снижению запаса резервных липидов в цитоплазме гепатоцитов. Объясните биохимические механизмы, приводящие к этим последствиям.
40. Больным с гипотиреозом назначают препарат L-тироксин. При этом уровень тироксина в крови нормализуется в течение 30-40 дней. Почему же рекомендуют длительное время контролировать уровень ТТГ? Как он должен изменяться в процессе лечения?
41. Объясните механизм развития гипергликемии при гиперкортицизме.
42. Объясните повышение температуры тела при гиперфункции щитовидной железы.
43. Какие анализы целесообразно назначить больному с жалобами на жажду, значительную прибавку веса и мышечную слабость? Какие результаты Вы ожидаете получить?
44. Объясните гиперпигментацию кожных покровов при снижении продукции гормонов коры надпочечников.
45. Какие изменения в обмене веществ наблюдаются при гипофункции щитовидной железы в раннем детском возрасте и у взрослого человека?
46. Объясните назначение препаратов на основе глюкокортикоидов при воспалительных процессах.
47. Почему внезапное прекращение лечения глюкокортикоидами может вызвать развитие острой недостаточности коры надпочечников?
48. У больного глюкоза крови 12 мм/л. Общий холестерин и остаточный азот крови повышены. Реакция Ниландера с мочой положительна, реакция с р-ром FeCL3 дает красное окрашивание. Укажите возможную причину данных изменений.
49. Объясните механизм развития специфического ожирения при гиперкортицизме.
50. Почему лечение глюкокортикоидами противопоказано при язвенной болезни желудка?
51. Почему при длительном лечении глюкокортикоидами показано одновременное введение кортикотропина?
52. На примере изменения обмена веществ покажите отличие сахарного диабета от стероидного.