• По степени замещения разрушенных клеток новыми эритроцитами:
– компенсированные,
– некомпенсированные.
• По этиологическому фактору анемии:
– идиопатические (причина не известна),
– симптоматические или вторичные (например, вызванные приёмом ЛС);
• По течению:
– острые,
– подострые,
– хронические.
Патогенез гемолитической анемии 
3) Дизэритропоэтические анемии 
3.1) Гипо и апластические анемии являются следствием повреждения стволовых клеток, сочетающегося с подавлением функций костного мозга.
Причиной являются факторы различной природы:
– физической (например, ионизирующего облучения),
– химической (чаще всего ЛС, например иммунодепресантов,)
– биологической (вирусы Гепатита и др.).
Химические и биологические факторы (например, вирусы и ЛС) тормозят синтез нуклеиновых кислот и белка в стволовых клетках, нарушают клеточное и/или физико химическое микроокружение их; это ведёт к расстройствам их пролиферации, повреждению и гибели стволовых клеток.
3.2) Мегалобластный эритропоэз (в результате нарушения синтеза глобиновых ДНК), анемия Аддисона–Бирмера[антитела к внутренму фактору), пернициозная (злокачественная) возникает вследствие нарушения синтеза ДНК в условиях дефицита витамина B12 (цианкобаламина) или В9 (фолиевой кислоты), а также при недостаточности метионинсинтетазы и дигидрофолатредуктазы.
3.3) Анемии, развивающиеся при нарушениях обмена железа железодефицитные (сидеропенические) и – железорефрактерные (сидероахрестические)
Суточная потребность в железе составляет для мужчин 10 мг, для женщин 18 мг (в период беременности и лактации – 38 и 33 мг соответственно). Общее количество железа 4–4,5 г. Различают клеточное железо, внеклеточное железо и железо запасов.
—Клеточное железо. Оно участвует во внутреннем обмене железа и входит в состав гемсодержащих соединений (гемоглобина, миоглобина, ферментов, например, цитохромов, каталаз, пероксидазы), негемовых ферментов (например, НАДН-дегидрогеназы), металлопротеидов (например, аконитазы).
—Внеклеточное железо. К нему относят свободное железо плазмы и железосвязывающие сывороточные белки (трансферрин, лактоферрин), участвующие в транспорте железа.
—Железо запасов. Оно находится в организме в виде двух белковых соединений: ферритина и гемосидерина с преимущественным отложением их в печени, селезёнке и мышцах и включается в обмен при недостаточности клеточного железа
Дефицит железа в организме развивается в тех случаях, когда потери его превышают 2 мг/сут.
Причинами этого могут быть:
– снижение поступления железа в организм вследствие голодания, уменьшения в рационе продуктов питания, содержащих железо, нарушения всасывания железа в ЖКТ (двухвалентное железо не всасывается при хронических гастритах, энтеритах, резекциях желудка и особенно тонкой кишки);
– увеличение потерь железа органзмом при повторных кровопотерях (желудочных, кишечных, маточных и др.), а также массированных кровоизлияниях;
– возрастание расхода железа организмом при беременности и последующем вскармливании ребёнка (за этот период теряется в общей сложности более 800 мг железа).