Одним из ранних и наиболее характерных признаков левожелудочковой сердечной недостаточности является одышка. Вначале одышка возникает только при физической нагрузке, при быстрой ходьбе, беге, подъеме по лестнице и т.п. В дальнейшем она отмечается и в покое, усиливаясь при перемене положения тела, во время разговора и приема пищи. Одышка, обусловленная заболеваниями сердца, усиливается в горизонтальном положении больного. Поэтому дети с сердечной недостаточностью принимают вынужденное положение, полусидящее (ортопноэ), в котором они чувствуют облегчение. В таком положении происходит разгрузка сердца в результате уменьшения притока крови к его правым отделам, что способствует снижению давления в малом круге кровообращения. Субъективно одышка проявляется чувством нехватки воздуха. Поскольку дети сами активно достаточно редко предъявляют такую конкретную жалобу, то объективными признаками усиления дыхания являются напряжение и раздувание крыльев носа, втяжение податливых мест грудной клетки из-за участия в акте дыхания вспомогательной мускулатуры
К субъективным проявлениям левожелудочковой сердечной недостаточности относятся быстрая утомляемость, повышенная потливость, сердцебиение, снижение двигательной активности. Возможны нарушения сна вследствие нарастания удушья в ночные часы. Указанные симптомы, как и многие другие, например, ухудшение аппетита, не являются специфическими, и, если дети не предъявляют жалоб активно, то ранние проявления левожелудочковой сердечной недостаточности могут быть пропущены. Заметным клиническим признаком левожелудочковой сердечной недостаточности является тахикардия, возникающая рефлекторно вследствие повышение давления в левом предсердии и раздражения барорецепторов в нем. К патогномоничным симптомам левожелудочковой недостаточности относится кашель сухой или влажный с отделением слизистой мокроты. Кашель чаще возникает при физической нагрузке и в ночное время. Кровохарканье и легочные кровотечения, вызванные разрывом расширенных бронхиальных вен, у детей наблюдаются редко. Иногда в результате сдавливания возвратного нерва увеличенным левым предсердием или расширенной левой легочной артерией отмечается охриплость голоса и даже - афония. В некоторых случаях у детей при явных признаках застоя в малом круге кровообращения появляется не увеличение числа дыхательных движений, а диспноэ - затруднение вдоха и удлинение выдоха, - вследствие ригидности легких. В легких выслушиваются влажные разнокалиберные хрипы, сначала в нижнебоковых отделах легких и/или преимущественно слева из-за сдавливания левого легкого увеличенным сердцем, а затем - диффузно.
Следствием дыхательной недостаточности является также характерный признак - цианоз кожи и слизистых оболочек. Основная причина цианоза - увеличение содержания в крови восстановленного гемоглобина. Повышение содержания восстановленного гемоглобина демонстрируется также насыщенной малиново-красной окраской губ, кончиков пальцев. У больных с сердечной недостаточностью цианоз может быть центральным и периферическим. Центральный цианоз возникает по двум основным причинам:
1) в результате нарушения оксигенации крови в легких, например, при стенозе легочной артерии,
2) вследствие смешивания артериальной и венозной крови, например, при некоторых пороках синего типа (полная транспозиция магистральных сосудов). Центральный цианоз носит диффузный характер и часто не соответствует тяжести нарушения кровообращения.
Периферический цианоз (акроцианоз) связан с повышенной утилизацией кислорода тканями и более выражен на отдаленных от сердца частях тела: на губах, кончике носа, концевых фалангах. Степень выраженности акроцианоза обычно соответствует тяжести нарушения кровообращения.
При левожелудочковой недостаточности цианоз у большинства больных бывает смешанным, так как наряду с нарушением оксигенации одновременно повышается утилизация кислорода тканями. Цианоз, наблюдающийся у детей с дыхательной недостаточностью, при оксигенотерапии уменьшается или исчезает, в то время как цианоз циркуляторного происхождения при этом не устраняется.
При физикальном обследовании сердечно-сосудистой системы левожелудочковая недостаточность проявляется увеличением левого желудочка, перкуторно - расширением границ относительной сердечной тупости влево. Снижение сократительной способности миокарда проявляется как глухостью сердечных тонов, в большей степени - I тона на верхушке, так и появлением дополнительных тонов: протодиастолического III тона (вследствие повышения давления в левых отделах сердца и снижения тонуса миокарда) и пресистолического IV тона. IV тон появляется в результате повышения давления в левом предсердии и как бы выслушивания систолы предсердий. Третий и четвертый тоны выслушиваются на верхушке сердца, нередко сливаются и образуют так называемый суммационный ритм галопа. Нередко III и IV тоны выслушиваются и у здоровых детей, особенно при ваготонической направленности вегетативного обеспечения. При нормальных границах сердца и отсутствии других признаков сердечной недостаточности, эти явления можно рассматривать как физиологические.
Диагностика левожелудочковой недостаточности основана также на данных инструментальных методов обследования. Наиболее информативными в этом отношении являются данные эхокардиографии: размеры полости левого предсердия, левого желудочка, величина фракции выброса. При левожелудочковой недостаточности эти показатели могут значительно меняться. Выраженное увеличение полости левого предсердия, как правило, отражает высокую степень перегрузки малого круга кровообращения и совпадает с клиническими признаками легочной гипертензии. Увеличение левого предсердия в некоторых случаях имеет большее значение, чем увеличение полости левого желудочка. Несомненно, наиболее информативным эхокардиографическим показателем снижения сократительной функции левого желудочка является изменение фракции выброса, которая в среднем составляет 65-70%, и является производной величиной от конечно-систолического и конечно-диастолического диаметров левого желудочка. Таким образом, чем меньше разница между этими величинами, то есть, чем меньше подвижность стенок левого желудочка, тем более выражены застойные явления по левожелудочковому типу. В B-режиме - значительное увеличение полости левого желудочка, левого предсердия; в М-режиме – характерные изменения митрального клапана в форме «рыбьего зева».
Существенным и обязательным дополнением в обследовании является допплерэхокардиография, позволяющая определять скорость кровотока, давление в полостях сердца, наличие и объем патологического сброса крови.
До того, как в клинической практике стал широко использоваться эхокардиографический метод, о снижении сократительной способности миокарда судили по снижению пульсации сердца при проведении рентгеноскопии сердца. И в настоящее время рентгенологический метод обследования не должен забываться, хотя бы потому, что при рентгенографии грудной клетки могут быть выявлены неожиданные находки. Поэтому рентгенография сердца в трех проекциях (прямой и двух косых) должна дополнять остальные методы обследования. Объективным показателем увеличения размеров сердца является увеличение кардио-торакального индекса, который определяется по отношению поперечника тени сердца к поперечнику грудной клетки. В норме кардио-торакальный индекс не превышает в среднем 50%, хотя для каждого возраста существуют определенные нормативные показатели. Некоторое исключение могут составлять маленькие дети, иногда на фоне метеоризма из-за высокого стояния диафрагмы возможна имитация увеличения тени сердца в поперечнике.
Поскольку левожелудочковая недостаточность обязательно предполагает увеличение (перегрузку) левых отделов сердца, то соответствующие изменения выявляются и на ЭКГ. Признаки перегрузки левого предсердия в виде: увеличения продолжительности зубца Р, изменения формы зубца Р – двугорбый в отведениях I, V5 , наличия выраженной отрицательной фазы в отведении V1. Также выявляются признаки перегрузки левого желудочка: R в V6 > R в V5 > R в V4 > 25 мм; вторичные изменения сегмента ST-T в левых грудных отведениях.
Электрокардиографические признаки увеличения левого предсердия (P - mitrale) появляются уже при достаточно выраженных клинических проявлениях левожелудочковой недостаточности, то есть в определенной степени увеличение левого предсердия является демонстрацией повышения давления в малом круге кровообращения. Повышение давления в малом круге кровообращения ведет к перегрузке и правых отделов, в частности – правого предсердия: высокий заостренный зубец Р во II, III стандартных отведениях, высокая заостренная положительная фаза зубца Р в отведении V1.
По некоторым особенностям ЭКГ можно предположить морфологическую причину (основу) выявленных изменений. Так, при увеличении мышечной массы левого желудочка за счет гипертрофии его стенок, возможно умеренное увеличение вольтажа комплекса QRS, а также смещение сегмента ST ниже изолинии (депрессия), как признака сопутствующей субэндокардиальной ишемии миокарда левого желудочка.
В левых грудных отведениях также возможно (но не обязательно) появление углубленного зубца Q из-за относительного дефицита коронарного кровотока.
При явлениях кардиосклероза, например, при застойной кардиомиопатии или при хроническом миокардите с исходом в кардиосклероз, - вольтаж комплексов QRS может быть сниженным в стандартных отведениях, а в отведениях V1-V3-4 возможно появление формы QS. Однако, при наличии таких признаков необходимо помнить о возможности рубцовых постинфарктных изменений. Дифференциальный диагноз между этими состояниями проводится по совокупности анамнестических, клинических и эхокардиографических данных.
Правожелудочковая сердечная недостаточность
Для правожелудочковой недостаточности также характерны такие субъективные симптомы, как быстрая утомляемость, слабость, нарушения сна и другие. Кашель, одышка, цианоз обычно выражены в разной степени и часто не соответствуют тяжести застойных явлений в большом круге кровообращения. Они определяются чаще характером основного заболевания, лежащего в основе недостаточности правых отделов.
Вследствие слабости сократительной функции сердца:
1) не происходит достаточного опорожнения крупных вен в сердце,
2) правые отделы (как, впрочем, и левые) не способны перевести венозный приток в адекватный сердечный выброс. В силу этих обстоятельств венозная кровь скапливается в венозной системе большого круга кровообращения, что приводит к венозному полнокровию соответствующих органов, к застойным явлениям. Внешними признаками повышения венозного давления по большому кругу кровообращения являются: набухание близлежащих к сердцу вен, особенно, яремных. Периферические вены при этом обычно расширены, и их видимая сеть увеличена. Нарастающему увеличению венозного давления способствует и рост объема циркулирующей крови.
Венозный застой в большом круге кровообращения сопровождается увеличением размеров печени. Вначале наблюдается увеличение левой доли печени, в дальнейшем увеличивается и ее правая доля. При определении размеров печени у детей с сердечной недостаточностью следует определять ее верхнюю и нижнюю границы по трем линиям (по Курлову); по консистенции печень при сердечной недостаточности мягкая, поверхность ее ровная, край округлен. При пальпации она нередко болезненна, особенно при быстром развитии правожелудочковой недостаточности. При надавливании на область печени у детей со значительным венозным застоем отмечается набухание или усиление пульсации шейных вен (симптом Плеша). При значительном увеличении печени нередко пальпаторно определяется ее пульсация. При хроническом венозном застое печень становится безболезненной, более плотной, уменьшается ее пульсация, размеры уменьшаются, - развивается "сердечный" цирроз печени. Клинически нарушение функции печени выявляется при сердечной недостаточности IIБ-III стадии.
Возможно изменение лабораторных показателей: повышение уровня биллирубина, диспротеинемия, повышение активности сывороточных трансаминаз. Нарушения функции печени могут быть причиной усугубления тяжести состояния.
Умеренное увеличение селезенки до 1,5 см встречается у детей младшего возраста.
При правожелудочковой недостаточности нередко наблюдаются нарушения желудочно-кишечного тракта, связанные с застоем крови в мезентериальных сосудах и застойным гастритом, что часто может проявляться не только болями в животе, но и нарушениями моторики кишечника (поносы, запоры), нередко - рвотой.
Периферические отеки при сердечной недостаточности свойственны детям более старшего возраста, так как у малышей достаточно высокая гидрофильность тканей, и отеки имеют скрытый характер. Периферические отеки появляются чаще к концу дня. Наиболее рано отеки начинают появляться на нижних конечностях, особенно на ступнях, у лодыжек, потом они обнаруживаются и в других местах, располагаясь согласно гидростатическому давлению, то есть в силу тяжести, в отлогих местах. У больного, лежащего в постели, - в крестцовой области, у больного, продолжающего ходить или вынужденно сидеть - на ногах. Позже появляются отеки и в других местах. Верхняя граница отечных тканей идет горизонтально. Водянка полостей появляется обычно позже отеков, реже – она доминирует, особенно это относится к скоплению транссудата в брюшной полости, который может быть значительным и в тех случаях, когда больших отеков нет (например, при застойной и индурированной печени). Транссудат может заполнять плевральную щель и перикард, иногда значительно отекают половые органы.
Количество мочи днем снижается, нарастает никтурия, олигурия, крайней ситуацией является почечный блок, когда возможна анурия - очень грозный симптом, требующий экстренной терапии.
При физикальном исследовании сердечно-сосудистой системы возможно перкуторное расширение границ относительной сердечной тупости вправо, но даже при большом увеличении полости правого желудочка более выраженным оказывается бистернальный сердечный горб. Пальпаторно определяется эпигастральная пульсация, связанная с увеличением и объемной перегрузкой правого желудочка (сердечный толчок).
Аускультативные изменения определяются характером основного заболевания. При наличии легочной гипертензии появляются некоторые характерные изменения II тона во втором межреберье слева. Таким признаком может оказаться расщепление II тона, определяемое в норме у здоровых лиц на вдохе, так как во время вдоха закрытие клапана легочной артерии задерживается. Такое "нормальное" расщепление II тона на вдохе выслушивается только во 2 межреберье слева в положении лежа. Если расщепление II тона выслушивается и на верхушке, то у больного имеет место легочная гипертензия. При дальнейшем нарастании легочной гипертензии аортальный и легочный компонент II тона сливаются, II тон становится более акцентуированным и при высокой легочной гипертензии - приобретает металлический оттенок, что характерно для первичной легочной гипертензии, а также для вторичной легочной гипертензии, в частности - для синдрома Эйзенменгера.
Интересным аускультативным симптомом является шум вдоль левого края грудины, с точкой максимального выслушивания в нижней трети грудины, возникающий вследствие трикуспидальной регургитации из-за относительной недостаточности трехстворчатого клапана, Если причиной правожелудочковой недостаточности являются бледные пороки, в частности дефект межжелудочковой перегородки, то указанный шум сливается с основным шумом (шумом сброса) и не дифференцируется. Если же причиной правожелудочковой недостаточности являются другие причины, конкретно - гипертрофическая кардиомиопатия, то шум трикуспидальной регургитации выслушивается, но значительно уменьшается при уменьшении степени сердечной недостаточности параллельно с уменьшением размеров печени (как правило, на фоне медикаментозного лечения).
Несомненно, правожелудочковая сердечная недостаточность имеет также отражение и в данных инструментального обследования: электрокардиографически – признаками перегрузки (гипертрофии) правого предсердия и желудочка; эхокардиографически и рентгенологически – признаками увеличения правых отделов.