Исторические данные
Первые случаи у людей, заболевших вследствие контакта с попугаями, были описаны Т. Jurgensen в 1875 и J. Ritter в 1879 гг. В 1892 г. в Париже наблюдалась эпидемия тяжелого легочного заболевания: источником инфекции явились попугаи, импортированные из Буэнос Айреса. В 1895 г. Моранж предложил первое название болезни пситтакоз (от лат. «psittacus» — попугай), а Мейер в 1942 г. дал новое, расширительное название болезни — орнитоз (от лат. «ornis» — птица).
В 1930 г. Коулс, Левинталь и Лилли обнаружили элементарные тельца возбудителя в макрофагальных клетках; Бедсон в том же году доказал их этиологическую роль. В 1942 г. Мейер продемонстрировал сходство возбудителей пситтакоза-орнитоза.
Эпидемиология
Орнитоз встречается на всех континентах, в том числе в европейских странах (Швеция, Дания, Швейцария, Австралия, ФРГ, ГДР, Нидерланды, ЧССР), в США, Бразилии. Встречается и в нашей стране.
Резервуаром и источником заражения являются домашние и дикие птицы. В настоящее время возбудитель орнитоза выделен более чем от 150 видов птиц. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют домашние птицы (особенно утки и индюшки), комнатные птицы (попугаи, волнистые попугайчики, канарейки и другие мелкие певчие птицы) и особенно городские голуби, зараженность которых колеблется в пределах 30-80%. Вспышки профессиональных заболеваний чаще наблюдаются в конце лета - в начале осени. Заболевают лица, постоянно контактирующие с птицами (работники птицефабрик, мясокомбината и др.). Однако на долю профессиональных заболеваний приходится всего 2-5% общего числа заболевших. Следовательно, орнитоз нельзя относить к преимущественно профессиональным заболеваниям, как это считают некоторые эпидемиологи. При бытовом инфицировании чаще наблюдаются спорадические заболевания, хотя могут быть и небольшие (обычно семейные) вспышки. Эти заболевания чаще встречаются в холодное время года. Семейные вспышки развиваются вскоре (через 1-2 нед) после приобретения инфицированных комнатных птиц. Если птицы уже длительное время находятся в квартире (свыше нескольких месяцев), то заражений от них не наступает, если не будет занесена инфекция с вновь приобретенными птицами или кормом.
Механизм передачи орнитоза аэрозольный, путь передачи – воздушно-пылевой. Возможен фекально-оральный механизм с пищевым путём передачи (до 10% случаев).
Для орнитоза характерна весенняя и осенняя сезонность. Спорадические заболевания могут возникать на протяжении года.
Естественная восприимчивость людей высокая. Постинфекционный иммунитет непродолжительный, возможны повторные случаи заболевания с интервалом до 2 лет.
Заболевают лица преимущественно среднего и старшего возраста, дети болеют значительно реже. Больные орнитозом опасности для окружающих не представляют. Описанные случаи заражения от больных орнитозом (и даже небольшие вспышки) вероятно были не орнитозом, а заболеваниями, обусловленным другой хламидией Chlamydia pneumoniae, которые имеют сходную клиническую симптоматику и перекрестные реакции с возбудителем орнитоза. Эти заболевания являются антропонозными и передача от человека к человеку может осуществляться воздушно-капельным путем. Орнитоз широко распространен во всех странах мира, что связано и с миграцией птиц. Часто орнитоз не распознается и проходит под диагнозом пневмонии, тем более что преобладают типичные пневмонические формы болезни. При специальном обследовании на орнитоз в разных странах (Болгария, Голландия, США, Германия и др.) установлено, что 10-20% острых пневмоний имеет орнитозную этиологию. В Москве орнитоз был выявлен у 18,4% больных острыми пневмониями, в Санкт-Петербурге - у 19,6%. Заражение в большинстве случаев происходит аэрогенным (воздушно-пылевым) путем, примерно у 10% заболевших отмечалось алиментарное инфицирование.
Этиология
Chlamydophila psittaci (лат.) — вид бактерий из семейства Chlamydiaceae, внутриклеточный паразит, который вызывает эндемическую инфекцию у птиц, эпизоотии которой также встречаются у млекопитающих, и орнитоз (пситтакоз) у человека. Chlamydophila psittaci передаётся среди птиц или от птиц к млекопитающим воздушно-капельным механизмом через дыхательные пути, при контакте или употреблении заражённой пищи. Болезнь у всех животных начинается с симптомов, напоминающих грипп, и быстро переходит в пневмонию, опасную для жизни. Многие штаммы находятся в организме птиц в спящем виде (персистенция) и могут быть активированы стрессом, в результате птицы являются активным переносчиком возбудителя заболевания, так как они очень подвижны, широко распространены и имеют контакт с другими видами животных.
Имеет сферическую форму, диаметром 0,3-0,45 мкм. Инактивируются при нагревании до температуры 70 ° С за 24-72 ч и под действием дезинфицирующих растворов: 0,5% фенола, 0,1% и 2% формалина. Устойчивы к замораживанию. Во внешней среде сохраняются до 2-3 нед.
Содержит ДНК и РНК. Методом Грама окрашивается плохо, применяют окрашивание по Романовскому — Гимзе (фиолетовый цвет). Chlamydophila psittaci имеет 8 серотипов, размножается только в живых клетках. Культивируют возбудителя орнитоза в культурах клеток, куриных эмбрионах, в организме лабораторных животных (белые мыши). Возбудитель орнитоза устойчив во внешней среде, хорошо переносит действие низких температур, однако, быстро инактивируется под действием высоких температур и дезинфектантов.
Инфекция может проявляться по-разному в организме птиц, в том числе без внешних проявлений (субклиническое течение) вообще или в виде острого или хронического заболевания с периодической линькой. Эта бактерия поражает эпителиальные клетки слизистой оболочки и макрофаги дыхательной системы. Впоследствии развивается своеобразный сепсис, а бактерия локализуется в эпителиальных клетках и макрофагах большинства органов, конъюнктиве и пищеварительном тракте, часто попадает внутрь яиц. В случае персистенции бактерии, стресс часто приводит к развитию манифестной болезни, которая обычно приводит к гибели птицы.
Различные штаммы бактерии похожи друг на друга по вирулентности, относятся к 8 известным серотипам, а их гены 16S рРНК отличаются не более чем на 0,8 %. Все они способны передаваться человеку. Многие штаммы могут заражаться бактериофагами. Chlamydophila psittaci серотипа A эндемический среди попугаеобразных птиц (отсюда название бактерии от лат. psittacinus — «попугай») и вызывает спорадические инфекции человека, других млекопитающих и черепах. Серотип B эндемический среди голубеобразных, может заражать и других птиц (в частности был выделен из индейки) и млекопитающих, вызывает аборты у крупного рогатого скота). Серотипы C и D найдены у разных видов птиц и ответственны за профессиональную инфекцию рабочих скотобоен и птичьих ферм. Серотип E (в частности изоляты Cal-10, MP и MN) был получен от очень большого числа видов птиц по всему миру, хотя первичный резервуар не был идентифицирован, несмотря на эпидемию среди людей в 1920—1930-х годах. Серотипы M56 и WC были изолированы во время эпидемий среди людей.
Патогенез.
В организм человека возбудитель проникает преимущественно через слизистую оболочку органов дыхания. Инфицирование происходит при вдыхании пыли, содержащей хламидии (высохшие частички испражнений птиц, а также выделения из клюва, загрязненные частицы пуха и др.). Глубина проникновения в респираторный тракт зависит от величины частиц. Крупные оседают в бронхах, мелкие достигают бронхиол и мелких бронхов, а при диаметре частиц в 5 мкм и меньше они свободно достигают альвеол.
Поражения верхних дыхательных путей при орнитозе отсутствуют, однако в бронхах, по данным бронхоскопии и исследования биоптатов, изменения выявляются довольно рано. Возбудитель адсорбируется на поверхности эпителиальных клеток, затем проникает в клетку (путем фагоцитоза или пиноцитоза) где и начинается размножение. Для воспроизведения возбудителя орнитоза необходимо 24-48 ч, затем процесс захватывает новые клетки. С циклом развития и количеством попавших в органы дыхания хламидий связана и продолжительность инкубационного периода.
Обнаружение возбудителя орнитоза в крови с первых дней болезни, выраженные симптомы интоксикации без каких-либо органных поражений указывают на важность вирусемии для начального периода болезни. Синдром интоксикации может быть обусловлен или токсическим влиянием самого возбудителя, или вырабатываемого им токсина. В дальнейшем циркуляция хламидий в крови поддерживается из вторичных очагов. Пневмония при орнитозе всегда первична. В эксперименте на различных животных, в том числе и на обезьянах, показано, что пневмония может развиваться лишь при заражении через дыхательные пути. При других методах инфицирования (подкожно, внутривенно, в мозг, полость брюшины, алиментарно) возникает заболевание, но оно протекает без пневмонии.
Таким образом, первоначальное накопление возбудителя происходит в органах дыхания; гематогенно хламидии поражают ряд органов и систем с формированием там вторичных очагов. Особенно часто страдают печень, селезенка, головной мозг, миокард и др. При алиментарном заражении внедрение хламидий происходит в области тонкого кишечника. Однако эпителий кишки не является достаточно подходящим для репродукции и существенных изменений кишечника не происходит. Возбудитель проникает в кровь, поражает ряд органов и систем, обусловливая развитие атипичных форм орнитоза, протекающих без пневмонии.
При хорошей реактивности организма, особенно у молодых лиц, заражение возбудителем орнитоза не ведет к клиническим проявлениям болезни. Отмечается лишь нарастание титра антител, свидетельствующее о бессимптомной (инаппарантной) инфекции. У большинства больных очищение организма от возбудителя происходит в течение нескольких недель, у отдельных лиц возможно сохранение хламидий в организме до 8 лет. В этих случаях развиваются хронические формы орнитоза. Может наслоиться вторичная бактериальная инфекция, однако основные изменения обусловлены самой хламидией.
При патологоанатомическом исследовании обнаруживают признаки катарального трахеобронхита и гиперплазию перибронхиальных лимфатических узлов, в легких – участки инфильтрации, интерстициальные изменения и ателектазы. Морфологически выявляют экссудацию жидкости в альвеолы. В экссудате содержатся мононуклеары и клетки спущенного эпителия. В альвеолярной и интерстициальной ткани обнаруживают значительное количество одноядерных элементов. При присоединении вторичной инфекции развиваются гнойный трахеобронхит и крупноочаговая или лобарная пневмония. В других внутренних органах наблюдаются полнокровие, отек, дистрофические изменения, пролиферация клеток системы макрофагов, иногда встречаются фокальные некрозы.
Клиническая картина
МКБ-10: A70
Инкубационный период при орнитозе длится от 5 до 30 дней, чаще составляя 8-12 дней.
Общепринятой классификации орнитоза нет. Наиболее полной является клиническая классификация А.П. Казанцева (1973).
А. Острый орнитоз:
1) типичные (пневмонические) формы: легкая, средней тяжести, тяжелая;
2) атипичные формы: а) менингопневмония; б) орнитозный менингит; в) орнитоз без поражения легких;
3) бессимптомная (инаппарантная) форма.
Б. Хронический орнитоз:
1) хроническая орнитозная пневмония;
2) хронический орнитоз без поражения легких.
В. Посторнитозная неспецифическая хроническая пневмония.
Острый орнитоз
Пневмоническая форма орнитоза
Течение заболевания можно разделить на следующие периоды:
- инкубационный, который чаще продолжается 8-12 дней;
- начальный (до появления изменений в легких) продолжительностью 2-4 дня;
- период разгара длительностью 6-12 дней;
- период реконвалесценции, длящийся до 1,5-2 мес.
Продромальный период не выражен. Заболевание начинается остро, с повышения температуры до 38-39 °С, часто до 40 °С. Лихорадку сопровождают ознобы, повышенное потоотделение, боли в мышцах и суставах, головная боль, бессонница, заторможенность, тошнота. Температурная кривая носит волнообразный характер. Длительность лихорадки зависит от тяжести заболевания и может колебаться от 2 дней до 1 месяца и более. При осмотре у части больных обнаруживают явления конъюнктивита. На 2-4-й день болезни присоединяются признаки поражения легких: сухой кашель, иногда колющая боль в груди (приблизительно у 50% больных), через 1-3 дня начинает выделяться небольшое количество слизистой или слизисто-гнойной мокроты, иногда (у 15% больных) с примесью крови.
При объективном исследовании отмечается бледность кожных покровов, отсутствие выраженных поражений верхних дыхательных путей, брадикардия, снижение АД, приглушение тонов сердца. При исследовании легких перкуторные изменения довольно скудные. Лишь при локализации очага воспаления ближе к периферии легких или при его массивности отчетливо слышно притупление перкуторного звука. Аускультативно определяются жесткое дыхание, рассеянные сухие хрипы и на ограниченном участке – влажные мелкопузырчатые хрипы. Пневмония, как правило, односторонняя и выявляется в нижних долях. Она носит интерстициальный, реже – очаговый или субдолевой характер. Рентгенологически можно обнаружить интерстициальные изменения или очаги инфильтратов, обычно располагающиеся в нижних отделах лёгких, а также расширение лёгочных корней, усиление лёгочного рисунка, иногда – увеличение прикорневых лимфатических узлов. Иногда инфильтраты носят облаковидный характер. Инфильтративные изменения исчезают к
15-18 дню болезни, а интерстициальные сохраняются до 23-го и даже до 35-го дня болезни. Однако у 10-30% больных рентгенографические изменения в легких могут отсутствовать.
Поражение желудочно-кишечного тракта проявляется снижением аппетита, иногда полной анорексией, запором или поносом. Язык утолщен, обложен серым налетом, края языка чистые, видны отпечатки зубов. К концу 1-й недели у половины больных увеличиваются печень, у каждого третьего – селезенка.
Рассасывание очагов пневмонии происходит медленно, длительно сохраняется астения. Иногда полное выздоровление наступает через 10-15 дней, при тяжелых и среднетяжелых формах орнитоза полное восстановление сил наступает лишь через 2-3 месяцев.
В некоторых случаях заболевание становится ремитирующим, с последующими рецидивами. Ранние рецидивы развиваются через 2-4 нед. после острой фазы, поздние – спустя 3-4 мес. У части больных орнитоз принимает хроническое течение.
Атипичные формы орнитоза протекают по типу менингопневмоний, орнитозного менингита и орнитозной инфекции без поражения легких.
При менингопневмонии у больных, наряду с пневмонией, выражены признаки поражения ЦНС в виде резкой головной боли, рвоты, ригидности затылочных мышц, положительных симптомов Кернига-Брудзинского.
Орнитозный менингит – одна из атипичных форм острого орнитоза, встречается редко. Начинается остро с повышения температуры тела и появления симптомов интоксикации. В течение ближайших 2-4 суток присоединяются менингеальные симптомы (сильная головная боль, ригидность мышц затылка, положительные симптомы Кернига, Брудзинского и др.). Изменений в легких нет. Орнитозный менингит обычно серозный. В цереброспинальной жидкости определяются небольшой плеоцитоз, умеренное увеличение количества белка. Известны случаи орнитозного менингоэнцефалита, при котором менингеальным явлениям сопутствуют очаговые симптомы, парезы и параличи. Все эти формы встречаются крайне редко.
Орнитоз без поражения легких протекает с умеренной лихорадкой, болями в горле, мышечными болями, увеличением печени и селезенки. Наблюдается у 3-5% больных.
Бессимптомная (иннапарантная) форма острого орнитоза обнаруживается лишь во время эпидемических вспышек в очаге инфекции при лабораторном обследовании. Такая форма болезни чаще наблюдается у лиц молодого возраста при хорошей реактивности организма.
Хронические формы орнитоза. Развивается у 10-15% больных острым орнитозом. При отсутствии этиотропной терапии или неправильном лечении орнитозной пневмонии (сульфаниламиды, стрептомицин, пенициллин) выздоровления не наступает, и заболевание переходит в хроническую форму, характеризующуюся вялым длительным течением со сменой обострений и ремиссий.
Болезнь протекает в виде хронической пневмонии с симптомами бронхита. Температура тела не превышает 38 градусов, при этом сохраняется интоксикация (слабость, быстрая утомляемость). Заболевание может продолжаться 3-5 лет и более. Хронический орнитоз может протекать и без поражения легких. Проявляется в виде длительного повышения температуры тела не выше 38 градусов, симптомов хронической интоксикации, вегетососудистых расстройств, увеличения печени и селезенки. Может длиться в течение многих лет.
В отдельных случаях длительная персистенция возбудителя в организме может ничем не проявляться, вызывая латентную инфекцию.
Осложнения
Наиболее опасными осложнениями являются миокардит (воспаление сердечной мышцы) с развитием острой сердечной недостаточности, тромбофлебиты (образование тромбов в венах) с последующей тромбоэмболией легочной артерии, гепатит. При присоединении вторичной инфекции возникает гнойный отит (воспаление уха), невриты. При возникновении заболевания у беременной женщины, внутриутробного инфицирования не происходит, уродства развития не возникают. Тяжелое течение болезни на ранних сроках беременности может привести к самопроизвольному аборту.
Диагностика
При групповых профессиональных заболеваниях диагностика орнитоза нетрудна. Диагноз ставится на основании важнейших клинических признаков орнитоза: острое начало заболевания, лихорадка, повышенная потливость, пульмональный синдром, поражение нервной системы, печени, селезенки.
Эпидемиологический анамнез с учетом эпидемиологических предпосылок. Необходимо учитывать контакты с домашними птицами (работники птицефабрик, мясокомбинатов, владельцы домашней птицы), дикими птицами (охотники), комнатными птицами (особенно волнистыми попугайчиками и попугаями), городскими голубями и т. д.
В гемограмме определяют лейкопению или нормоцитоз, относительный лимфоцитоз и анэозинофилию, СОЭ повышена или нормальна.
Диагноз орнитоза подтверждается с помощью лабораторных исследований. Выделение возбудителя из крови и мокроты осуществляется на куриных эмбрионах, культурах тканей или путем заражения животных. Однако эти исследования сложны и не всегда доступны. Основу составляют серологические методы – РСК и РТГА с постановкой реакций в парных сыворотках, а также ИФА. Диагностическим для РСК является титр 1:16-1:64; для РТГА 1:512 и выше или нарастание титра антител в 4 раза и более при исследовании парных сывороток. Разработана ДНК диагностика хламидиоза с использованием полимеразной цепной реакции (ПЦР).
Для ранней и ретроспективной диагностики орнитоза предложена внутрикожная проба. Антиген вводят внутрикожно по 0,1 мл в область внутренней поверхности предплечья. Выраженность реакции оценивают по размерам инфильтрата и гиперемии. При орнитозе аллергическая проба бывает положительной почти у всех больных и может сохраняться в течение 2-3 лет после выздоровления.
Дифференциальная диагностика
Легочные формы орнитоза необходимо дифференцировать от острых бактериальных пневмоний (включая легионеллез), туберкулеза легких, лихорадки Ку, глубоких микозов (аспергиллез, нокардиоз, кокцидиоидный микоз, гистоплазмоз), рака легкого, в начальный период - от тифопаратифозных заболеваний, бруцеллеза, лептоспироза.
Менингеальные формы орнитоза следует дифференцировать от серозных менингитов другой этиологии (туберкулезного, энтеровирусного, паротитного, лимфоцитарного хориоменингита и др.).
Наиболее трудна дифференциальная диагностика орнитоза от заболеваний, обусловленных другой хламидией - тем более, что они имеют сходную антигенную структуру, проявляющуюся в перекрестных положительных результатах серологических реакций. Этот вопрос рассматривается в разделе, посвященном пневмохламидиозу
Лечение
Из этиотропных средств используют антибиотики. Наиболее эффективные этиотропные средства в лечении орнитоза и генерализованной формы хламидиоза – тетрациклин (по 0,3-0,5 г 4 раза) или доксициклин (по 0,2 один раз в сутки) в течение всего лихорадочного периода и 5-7 дней после нормализации температуры. Эффективно также применение азитромицина (0,5 г 1 раз в сутки в течение 5 дней) или эритромицина (по 0,25 г через 6 ч в течение 5-10 дней со времени нормализации температуры тела). В тяжелых случаях антибиотики применяют парентерально.
Длительная антибиотикотерапия предупреждает рецидивы и переход болезни в хронические формы. Преждевременная отмена антибиотиков и неадекватная терапия способствуют появлению рецидивов и хронизации процесса. Пенициллин, стрептомицин и сульфаниламиды (Бисептол) при орнитозе не эффективны.
Наряду с этим, проводят дезинтоксикационную терапию, включающую внутривенное введение кристаллоидных и коллоидных растворов. В некоторых случаях показаны глюкокортикостероиды. Из средств патогенетической терапии важными компонентами являются оксигенотерапия и бронхолитики. Широко используют симптоматические средства.
В лечении орнитозного менингита, кроме того, для дегидратации применяют салуретики (фуросемид, или лазикс, этакриновая кислота, или урегит) и осмотические диуретики (маннит, или маннитол).
При хроническом течении болезни рекомендуются витаминотерапия, общеукрепляющие средства, лечебная физкультура (дыхательная гимнастика).
После выписки из стационара реконвалесцент должен находиться под диспансерным наблюдением врача кабинета инфекционных заболеваний в течение 6 мес.
Прогноз
Прогноз благоприятный. При современных методах лечения летальность менее 1%. Возможны рецидивы и хронизация процесса.