Ювенильные маточные кровотечения (ЮК) – это ациклические кровотечения у девушек пубертатного возраста. Частота их достигает 10%.
Этиологические факторы ЮК условно разделяют на предрасполагающие и разрешающие.
Предрасполагающие факторы:
конституциональные особенности (астенический, интерсексуальный, инфантильный типы), повышенная аллергизация, неблагоприятные материально-бытовые, климатогеографические факторы;
влияние повреждающие воздействий в анте- и интранатальные периоды (недоношенность, резус-конфликт, гестозы, осложнения родов);
частые инфекционные заболевания в детском возрасте (грипп, тонзиллит с частыми обострениями, ревматизм).
Разрешающие факторы: психические потрясения, физическая перегрузка, черепно-мозговая травма, острое простудное заболевание, недостаток или избыток массы тела более чем на 15 %. Возможно сочетанное действие нескольких факторов. Примерно у 1/3 больных непосредственную причину кровотечений выявить не удается;
нарушение жирового обмена приводит к гипофункции передней доли гипофиза и яичников.
Хронический тонзиллит, операция тонзиллэктомии в год наступления менархе способствуют нарушениям менструальной функции центрального генеза.
Хронические заболевания гепатобилиарной системы влияют на гипоталамическую регуляцию;
заболевание ревматизмом вызывает снижение биосинтеза прогестерона.
Патогенез ЮК
Ювенильные кровотечения - как правило, ановуляторные на фоне атрезии фолликулов. Длительному кровотечению кроме дистрофических процессов в гиперплазированном эндометрии способствует недостаточная сократительная активность матки, при ее гипоплазии.
Ювенильные кровотечения наблюдаются чаще всего в первые 1-2 года после менархе, но могут начинаться уже с менархе. Они ацикличны по интенсивности и продолжительности, всегда безболезненные, быстро приводят к анемизации девочки, даже при небольшой кровопотере, и вторичным нарушениям свертывающей системы крови (тромбоцитопения, замедление свертывания, снижение протромбинового индекса, замедление ретракции кровяного сгустка).
В конце пубертатного и постпубертатном периодах возникают и овуляторные кровотечения по типу полименореи (недостаточная продукция ЛГ гипофизом и неполноценность желтого тела).
Обследование девочек с ЮК должно проводиться совместно в педиатром, гематологом, отоларингологом, эндокринологом, невропатологом.
При общем обследовании отмечают отклонения соматического развития, выясняют состояние внутренних органов, желез внутренней секреции.
Специальное гинекологическое обследование включает прямокишечно-брюшностеночное и выявляет изменения анатомического строения половых органов.
Дополнительные методы исследования:
· тесты функциональной диагностики: монофазная базальная температура; низкие показатели КПИ (5-40%); невыраженные симптом зрачка», «папоротника».
· Для определения состояния эндометрия применяется цитологическое исследование аспирата из полости матки.
Дифференциальный диагноз проводят с заболеваниями крови, сопровождающимися повышенной кровоточивостью (геморрагические диатезы, врожденные дефекты гемостаза - тромбоцитопении); нарушениями функции печени, заболеваниями коры надпочечников, щитовидной железы; диэнцефальной патологией; гормонопродуцирующими опухолями яичника, саркомой матки, патологией шейки матки (полипы, эрозия, рак); нарушенной беременностью; инородными телами и опухолями влагалища.
При проведении дифференциальной диагностики решающее значение имеют ультразвуковое исследование, вагиноскопия, гистероскопия, рентгенография органов малого таза и черепа, коагулограмма, биохимические показатели крови, иммунологические тесты на беременность.
Лечение.
Кратковременные нарушения без обильной кровопотери или однократное кровотечение с самостоятельной нормализацией, лечения не требуют. Гинеколог должен следить за общим состоянием больной, так как любое инфекционное заболевание, гиповитаминоз, избыточная летняя инсоляция могут вызвать рецидив кровотечения. Удаление очага хронической инфекции или его санация нормализуют менструальный цикл.
Два этапа: гемостаз и профилактика рецидивов кровотечения.
Первый этап: Выбор метода гемостаза зависит от состояния больной и степени кровопотери.
При удовлетворительном состоянии, компенсированной кровопотере с целью гемостаза назначаются утеротонические средства (окситоцин, эрготал); кровоостанавливающие и укрепляющие сосудистую стенку; (транексамовая кислота, препараты кальция, викасол, дщинон, эпсилон-аминокапрновая кислота, витамины группы В, Е, фолиевая кислота; антианемические средства (финюсьс, сорбифер феррум-лек и др.). Фитотерапия: отвары, настои, эктракты крапивы, пастушьей сумки, спорыша, кровохлебки). Показана инсулинотерапия (инсулин влияет на метаболизм яичнииковых гормонов). Препарат вводят подкожно по 4-5 (до ЕД 1 раз в день в течение 20-30 дней, перед этим дается сладкий чай.
При состоянии больной средней тяжести с умеренно выражеными симптомами анемии и гиповолемии (содержание Hb крови 80 г/л и выше, Ht не ниже 25%), при отсутствии эффекта от симптоматической терапии проводят гормональный гемостаз, применяют комбинированные эстроген-гестагенные препараты с содержанием эстрогенов 30-50 мкг). Препараты (ригевидон, регулон) назначают перорально до 3-5 таблеток в сутки (в зависимости от массы тела) до достижения гемостаза. Затем дозу постепенно снижают (на 1 таблетку в сутки), доводя до 1 таблетки, после чего продолжают лечение в этой дозе в течение 18 дней. В ходе консервативного гемостаза применяют антианемическую терапию.
При тяжелом состоянии больной с выраженными симптомами анемии и гиповолемии (содержание гемоглобина ниже 80 г/л, Ht ниже 25%, отмечаются тахикардия, гипотония) и продолжающемся кровотечении показан хирургический гемостаз - выскабливание слизистой оболочки матки с последующим гистологическим исследованием соскоба.
Хирургический гемостаз с диагностической целью также показан больным с рецидивирующими, длительными ювенильными кровотечениями, не поддающимися лечению (для исключения онкологического заболевания).
Проводится также терапия, направленная на устранение анемии и восстановление гемодинамики - переливание эритроцитарной массы, кровезаменителей, ГЭК.
Противорецидивное лечение осуществляется амбулаторно: включает психотерапию, создание физического и психического покоя, режим труда и отдыха, рациональное питание, лечение инфекций и интоксикаций.
Целью противорецидивного лечения является формирование овуляторных менструальных циклов.
Оптимальным эффектом обладают комбинированные эстроген-гестагенные препараты типа оральных контрацептивов как моно-, так трехфазные. Эти препараты назначаются на протяжении первых трех менструальных циклов по 1 таблетке с 5-го по 25-й де» менструального цикла, а в течение трех последующих циклов -16-го по 25-й день.
Для регуляции менструальных циклов возможно примененение и чистых гестагенов (норколут, пршюлут-нор, оргаметрил) \ 5 мг внутрь с 16-го по 25-й день цикла в течение 4-6 месяцев.
В качестве корригирующей используется циклическая гормонотерапия. В течение первых 12 дней назначаются эстроген (суточная доза 10 000 ЕД), затем в течение 3-4 дней - сочетанное применение эстрогенов и гестагенов в половинной дозе и последующие 10 дней - только гестагены или комбинированный препарат цикло-прогинова с 5-го по 25-й день цикла по 1 таблетке в сутки. Курс лечения — 3-6 месяцев.
Девушкам старше 16 лет с рецидивирующими кровотечениями можно назначать стимуляторы овуляции (кломифег цитрат, клостильбегит) по 25-50 мг с 5-го по 9-й день цикла на протяжении 3 месяцев или гонадотропины (хорионический гонадотропин, профази), которые также формируют двухфазные циклы.
Период реабилитации продолжается 2-6 месяцев. Повторные курсы гормонотерапии в случае необходимости проводятся не ранее чем через 6 месяцев.
Физиотерапевтическое лечение при ЮК применяют как с целью гемостаза, так и в комплексе противорецидивной терапии. Используются гальванизация молочных желез, вибрационный массаж сосков, грязевой «бюстгальтер» (для девушек старше 15 лет). Методы физического воздействия предпочтительны при генитальном инфантилизме. У больных с высоким инфекционным индексом, длительным течением заболевания эффективен эндоназальный электрофорез кальция, а при частых рецидивах кровотечения целесообразен вибрационный массаж паравертебральных зон.
В последние годы для восстановления овуляции в периоде полового созревания больным назначают рефлексотерапию в виде электростимуляции рецепторов шейки матки или электропунктуры. Последняя более физиологична, эффективна и психологически приемлема.
Отмечена высокая терапевтическая эффективность лазерного излучения. Гелий-неоновый лазер является физиологическим стимулятором, улучшает обменные процессы в тканях, стимулирует гонадотропную функцию гипофиза и процессы созревания фолликула. Воздействие производится на биологически активные точки кожи.
Девочки, страдающие ювенильными маточными кровотечениями, должны находиться под диспансерным наблюдением не менее 1 года после нормализации менструального цикла.
При этом необходимы контроль за менструальной функцией, наблюдение за состоянием здоровья, лечение экстрагенитальной патологии, коррекция полового созревания, проведение профилактического противорецидивного лечения. Следует помнить, что при наличии в анамнезе расстройств менструальной функции 28% женщин страдают ими в дальнейшем, 30% - бесплодием, 35% - невынашиванием беременности.
Дисфункциональные маточные кровотечения репродуктивного периода Частота ДМК репродуктивного периода составляет 30% всех гинекологических заболеваний возрастной группы 18-45 лет.
Причинами нарушения функции гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы являются аборты, болезни эндокринных желез, нейроэндокринные заболевания, эмоциональные и психические стрессы, инфекции, интоксикации, прием некоторых лекарственных препаратов (в частности, нейролептиков).
В основе патогенеза лежит ановуляция. Это ановуляторные кровотечения на фоне персистенции фолликулов с избыточной продукцией эстрогенов. В результате создающегося прогестерондефицитного состояния в эндометрии развиваются гиперпластические процессы (железисто-кистозная гиперплазия). При рецидивирующей ановуляции возникает повышенный риск развития аденоматоза и атипических изменений эндометрия вплоть до аденокарциномы.
Интенсивность кровотечения зависит от степени гиперплазии, выраженности сосудистых нарушений в эндометрии, а также от местных изменений гемостаза. Во время кровотечения в эндометрии повышается фибринолитическая активность; снижается образование и содержание простагландина р2а, который вызывает смазм сосудов; увеличивается содержание простагландина Е2, способствующего расширению сосудов, и простациклина, снижающего агрегацию тромбоцитов.
Реже ДМК репродуктивного возраста связаны с недостаточностью лютеиновой фазы цикла. Кровотечения при этом менее интенсивные и длительные, чем при ановуляторных ДМК.
Диагноз ДМК называют «диагнозом исключения», так как он ставится только после исключения патологических состояний, так же проявляющихся маточными кровотечениями.
Дифференциальную диагностику проводят с задержкой частей плодного яйца, плацентарным полипом, миомой матки, полипами эндометрия, аденомиозом, внематочной беременностью, аденокарциномой эндометрия, травмой эндометрия внутриматочными контрацептивами.
Выяснению причины кровотечения помогает анамнез (в пользу ДМК говорят предшествующие ювенильные кровотечения, бесплодие, невынашивание беременности ранних сроков).
Циклические кровотечения (меноррагии) свидетельствуют об органической патологии (миома матки, полипы эндометрия).
Боль во время кровотечения с характерной иррадиацией в поясницу, крестец, прямую кишку наблюдается при аденомиозе.
При общем осмотре также можно получить дифференциально-диагностические данные (например, сопутствующие гипертрихоз и нарушение жирового обмена как признаки нейроэндокринной патологии, при которой также возможны кровотечения).
Раздельное диагностическое выскабливание слизистой оболочки канала и полости матки по контролем гистероскопии для выявления внутриматочной патологии как причины кровотечения. Косвенно судить о характере патологии эндометрия можно по виду полученного соскоба. Обязательное гистологическое исследование соскоба устанавливает его структуру.
Ультразвуковое исследование позволяет оценить толщину эндометрия, структуру миометрия, выявить миоматоз и очаги аденомиоза, обнаружить ВМС и уточнить его расположение; визуализировать яичники с оценкой их размеров и структуры, а также диффренцировать маточную и внематочную беременность.
Клиническая картина ДМК определяется длительностью кровотечения и степенью кровопотери, следствием которых являются слабость, головная боль, утомляемость, снижение АД, тахикардия. Нарушения в свертывающей системе крови в этом возрастном периоде не встречаются.
Лечение ДМК у женщин репродуктивного периода следует начинать с раздельного лечебно-диагностического выскабливания слизистой оболочки канала шейки матки и полости матки с гистологическим исследованием соскоба. Консервативный гормональный гемостаз у женщин репродуктивного возраста не показан и расценивается как врачебная ошибка.
Противорецидивное лечение ДМК определяется гистологической структурой эндометрия и возрастом больных.
У женщин до 40 лет на первом этапе назначаются эстроген-гестагенные препараты (ригевидон, микрогинон, марвелон, фемоден, тризистон, триквилар, три-регол) в контрацептивном режиме в течение 3-6 месяцев.
В качестве эстрогенного компонента наиболее часто в них входит этинилэстрадиол, а прогестагенный компонент представлен производными 19-норэтистерона: норэтинодрел (1-е поколение): норэтистерон, линестренол, левоноргестрел; норгестрел (2-е поколение): микрогинон, мштзистон, овидон, ригевидон, антеовин, триквилар, трирегол, дезогестрел, гестоден; норгестимат (3-е поколение): марвелон, мерсилон, минулет, силест, фемоден, новинет, регулрн, логест, милване.
Препараты 3-го поколения имеют выраженное селективное действие на рецепторы прогестерона, а андрогенная активность их значительно снижена, следовательно, частота побочных реакций андрогенного типа более низкая. Кроме того, прогестагены 3-го поколения не нарушают метаболизм липидов, не оказывают влияния на массу тела, не повышают риск развития сердечнососудистой патологии, в то же время обеспечивают адекватный контроль менструального цикла.
Лечебный эффект комбинированных эстроген-гестагенных препаратов проявляется уменьшением размеров яичников. В них образуются атретические фолликулы, развиваются фиброзные изменения, в слизистой оболочке тела матки происходит регрессия пролиферативных изменений, секреторные преобразования неполноценны, возникает децидуальная трансформация и временная атрофия желез эндометрия (при длительном применении КОК). Или используют «чистые» гестагены - норколут, огаметрил, дюфастон, примолут-нор, провера по 5-10 мг с 16-го по 25-й день цикла в течение 3-6 месяцев, 17-оксипрогестерона капронат - 250 мг 12,5 % раствора внутримышечно или депо-провера 200 мг внутримышечно на 14-й и 21-й день цикла также и течение 3-6 месяцев. На втором этапе в этой возрастной группе проводится создание двухфазного менструального цикла (преимущественно у женщин до 35 лет) с помощью кломифена (клостильбегита) по 50 мг с 5-го по 9-й день цикла в течение трех месяцев в последовательной комбинации с гестагенами во Ц фазе цикла. Наступающая и развивающаяся беременность обычно предупреждает рецидив гиперплазии эндометрия в течение длительного времени после родов. Если наступление беременности нежелательно, можно применять внутриматочную систему с левоноргестрелом (мирена) в течение 5 лет.
Контроль за эффективностью лечения осуществляется путем ультразвукового исследования и биопсии эндометрия с гистологическим исследованием через 3, 6 месяцев. Диспансерное наблюдение проводится в течение года стойкой нормализации менструального цикла или до наступления беременности.
При аденоматозных изменениях эндометрия гормональные препараты назначаются в непрерывном режиме или по контрацептивной схеме не менее 6 месяцев - 17-оксипрогестерона капронат по 500 мг 2 раза в неделю, депо-провера 200-400 мг 1 раз в неделю, антигонадотропные препараты - даназол 600 мг ежедневно и гестринон 25 мг 2-3 раза в неделю.
Контроль за эффективностью лечения осуществляется периодической эхоскопией (через 1, 3, 6, 12 месяцев) и гистероскопией с раздельным диагностическим выскабливанием через 3 и 6 месяцев. Диспансерное наблюдение продолжается не менее 1 года полкой нормализации менструального цикла или до наступлении беременности.
Дисфункциональные маточные кровотечения в. периоде пременопаузы являются наиболее частой гинекологической патологией у женщин 45-55 лет. Их называют также климактерическими.
Причина возникновения пременопаузальных ДМК - старение гипоталамических структур, регулирующих функцию яичников. Нарушается циклический выброс гонадотропинов, процессы созревания фолликулов и их гормональная функция. Период роста и созревания фолликула удлиняется, овуляция не происходит, формируется персистенция фолликула (реже - атрезия), желтое тело либо не образуется, либо неполноценное, поэтому возникает относительная гиперэстрогения на фоне абсолютной гипопрогестеронемии.
В результате этих гормональных сдвигов нарушаются процессы пролиферации и секреторной трансформации эндометрия Кровотечения возникают из гиперплазированного эндометрия, итакие гиперпластические процессы, как атипическая гиперплазия, железистые полипы, аденоматоз, в пременопаузальном периоде встречаются значительно чаще, чем в репродуктивном. Это обусловлено не только нарушением гормональной функции яичников, но и возрастной иммунодепрессией, повышающей риск развития злокачественных заболеваний эндометрия.
Из-за большой частоты сопутствующих заболеваний и обменно-эндокринных нарушений (ожирение, гипергликемия, гипертоническая болезнь) ДМК пременопаузального периода протекают тяжелее, чем в другие возрастные периоды. Нарушения в системе свертывания крови не встречаются, так как для этого возраста характерна тенденция к гиперкоагуляции.
Диагностика пременопаузальных ДМК затруднена из-за значительного числа органической патологии в этом возрасте, проявляющейся маточными кровотечениями. В то же время органическая патология может сочетаться с гиперплазией эндометрия и патогенез кровотечения имеет комбинированный характер.
Дифференциальный диагноз проводится с миомой матки, полипами эндометрия, аденомиозом, аденокарциномой эндометрия, гормонопродуцирующими опухолями яичников.
С целью уточнения характера патологии помимо анамнестических и клинических данных используют ультразвуковое исследование (скрининг-метод для выявления органических изменений матки и яичников); гистероскопию.
Основным обязательным лечебно-диагностическим мероприятием является раздельное выскабливание слизистой оболочки канала шейки матки и полости матки с гистологическим исследованием соскоба.
Лечение включает хирургический гемостаз, гормональный (гемостаз противопоказан. Выскабливание эндометрия при климактерических кровотечениях должно производиться тщательным образом, под контролем гистероскопии. Необходимо удалить весь эндометрий, как из соображений онкологической настороженности, так и во избежание повторных кровотечений, применение консервативного гормонального гемостаза до выскабливания недопустимо.
В дальнейшем тактика лечения ДМК определяется возрастом вольной, сопутствующей гинекологической и экстрагенитальной патологией.
Показаниями к консервативной терапии являются гиперпластические процессы эндометрия при отсутствии другой гинекологической и экстрагенитальной патологии и гиперпластические процессы эндометрия в сочетании с небольшими интрамурально-субсерозными узлами миомы (увеличение размеров матки соответственно 8 неделям беременности) и диффузной формой адемомиоза I степени.
В перименопаузальном периоде проводится профилактика гиперпластических процессов эндометрия с сохранением ритмичной менструальноподобной реакции (до 48-50 лет) или подавлением менструальной функции.
Женщинам старше 45 лет не рекомендуется использовать эстроген-гестагенные препараты из-за повышенного риска возникновения срдечно-сосудистой патологии (инфаркты, тромбозы, эмболии), возможности обострения заболеваний желудочно-кишечного тракта, (развития гипергликемии, гиперхолестеринемии (особенно у курящих и имеющих превышение массы тела женщин).
Женщинам в пременопаузальном периоде предпочтительнее назначать гестагены, которые оказывают как местное (торможение пролиферативной активности, атрофические изменения эндометрия), так и центральное действие (торможение выделения ЛГ гипофизом, возможно опосредованно через гипоталамус). Более выраженный эффект отмечается применении синтетических гестагенов по сравнению с прогестероном.
Гестагены назначаются по контрацептивной (с 5-го по 25-й день) или укороченной (с 16-го по 25-й день менструального цикла) схеме. Применяются норколут, примолут-нор, оргаметрил, провера по 10 мг внутрь, 12,5 % раствор 17-окси-прогестерона капроната по 250 мг внутримышечно на 14-й 21-й день цикла или 2 раза в неделю; депо-провера по 200 м внутримышечно на 14-й и 21-й день цикла или 1 раз в неделю депостат 200 мг внутримышечно по такой же схеме либо ВМС с левоноргестрелом (мирена).
Женщинам старше 48 лет с целью подавления менструальной функции лучше применять гестагены в непрерывном режиме для формирования атрофических процессов в эндометрии. Дозы синтетических препаратов такие же, 17-оксипрогестерона капроната - 12,5% раствор по 250 мг 2 раза в неделю. Курс лечения -6 месяцев.
Помимо гестагенов в этом возрасте эффективны даназол пс 400-600 мг ежедневно и гестринон по 2,5 мг 2-3 раза в неделю в непрерывном режиме в течение 6 месяцев. Гестринон обладает прямым антигестагенным, а также антиандрогенным, антиэстрогенным и антигонадотропным действием. Угнетение синтеза эстрогенов происходит за счет подавления роста фолликулов. Как антигонадотропин препарат подавляет пиковые выбросы ФСГ и ЛГ, оставляя неизменной их базальную секрецию на протяжении менструального цикла. Даназол имеет антигонадотропное действие, оказывая эффект типа искусственной псевдоменопаузы Препарат блокирует пиковые выбросы ЛГ и ФСГ, тормозит сте роидогенез в яичниках, связывает андроген- и прогестеронзави симые рецепторы в эндометрии и подавляет функциональную активность желез эндометрия.
Не исключено использование в этой возрастной группе андрогенов (омнадрен, сустанон-250 - по 1 мл 1 раз в месяц в течение 3-4 месяцев), которые вызывают склеротические изменения в строме эндометрия, небольших миоматозных узлах и тормозят секрецию гонадотропинов. Однако в последние годы препараты этой группы для подавления менструальной функции широко не используются, так как вызывают симптомы вирилизации и артериальную гипертензию.
Оптимальным результатом считается наступление менопаузы после 3-4 месяцев непрерывной терапии.
Контроль за эффективностью лечения осуществляется с помощью эхоскопии и гистероскопии с раздельным диагностическим выскабливанием через 6 месяцев. Диспансерное наблюдение проводится в течение 1 года при нормальном менструальном цикле или стойкой менопаузе.
При выявлении в соскобе аденоматозной или атипической гиперплазии эндометрия применяются: 12,5 % раствор 17-окси-прогестерона капроната по 500 мг внутримышечно 2 раза в неделю в течение 6 месяцев, депо-провера 400 мг внутримышечно I раз в неделю, депостат в той же дозе, даназол 600 мг ежедневно, гестринон 2,5 мг 2-3 раза в неделю. Курс лечения - 6 месяцев.
Контроль за эффективностью лечения проводится с помощью УЗИ через 3, 6, 12 месяцев, раздельного диагностического выскабливания, гистероскопии - через 3 и 6 месяцев.
Диспансерное наблюдение осуществляется в течение 2 лет.
Противопоказаниями к применению гестагенов являются тромбоэмболические заболевания в анамнезе, выраженное варикозное расширение вен нижних конечностей и геморроидальных вен, хронические, часто обостряющиеся гепатиты и холециститы.
Абсолютными показаниями к оперативному лечению (гистерэктомии) являются: сочетание ДМК с рецидивирующей аденоматозной или атипической гиперплазией эндометрия, узловатой формой эндометриоза матки (аденомиоз), подслизистая миома матки, опухоли яичников, аденокарцинома эндометрия.
Относительное показание к операции - сочетание ДМК с рецидивирующей железисто-кистозной гиперплазией эндометрия у женщин с нарушением жирового обмена, толерантности к глюкозе или сахарным диабетом, артериальной гипертензией.
При противопоказаниях к оперативному и гормональному лечению в последние годы успешно применяется резекция (абляция) эндометрия с помощью резектоскопа под контролем гистероскопии и криодеструкция эндометрия с использованием жидкого азота с последующим наступлением аменореи через 2-3 месяца.
Профилактикой ДМК пременопаузального возраста можно читать использование гормональной контрацепции в репродуктивном возрасте.
Маточные кровотечения в постменопаузе, как правило являются симптомом злокачественного новообразования.
Более чем в 50% случаев кровянистые выделения в постменопаузе обусловлены аденокарциномой эндометрия или шейки матки, реже - гормональноактивными опухолями яичников, полипами эндометрия, воспалительными изменениями на фоне атрофии эндометрия. Они могут возникнуть при заболеваниях влагалища (сенильные кольпиты).
Для диагностики причин подобных кровотечений обязательным является раздельное диагностическое выскабливание с гистологическим исследованием соскобов эндометрия и слизистой оболочки цервикального канала.
Целесообразнее проводить выскабливание под контролем гистероскопии. Для исключения гормональноактивных опухолей яичников применяют УЗИ, лапароскопию.
При маточных кровотечениях в период постменопаузы предпочтительнее оперативное лечение (гистероскопическая аблация эндометрия, аднексэктомия, экстирпация матки с придатками) Гормонотерапия проводится при наличии общих противопоказаний к операции. Обычно назначаются пролонгированные парентеральные гестагены (17-оксипрогестерона капронат, депо провера, депостат) в непрерывном режиме в течение 6 месяцев в дозах, аналогичных таковым для пременопаузального периода, Раздельное диагностическое выскабливание проводится для кон троля за эффективностью лечения через 3 и 6 месяцев. При про тивопоказаниях к радикальному хирургическому лечению или отказе больной от оперативного вмешательства при изолирован ной рецидивирующей гиперплазии эндометрия операцией выбора является абляция эндометрия (как альтернатива гистерэктомии). Проведение этой операции возможно несколькими методами: 1) электрохирургическим резектоскопическим способов (гистерорезектоскопия): 2) лазерной абляцией эндометрия 3) внутриматочной аппликацией термической и электрической энергии микроволн; 4) фотодинамической терапией. Современные методы хирургического лечения заболеваний эндометрий позволяют избирательно воздействовать на поврежденные клетки и проводить их селективную аблацию с минимальным повреждением или без повреждения окружающих тканей.
Маточные кровотечения органической природы. В первое десятилетие жизни они могут быть обусловлены гормональноактивными опухолями яичников (гранулезо- и тека-клеточными) и сопровождаются клиническими симптомами преждевременного полового созревания.
В периоде полового созревания такие кровотечения очень редки и, как правило, являются следствием доброкачественных и злокачественных опухолей тела и шейки матки. Для диагностики используют ультразвуковое исследование, вагиноскопию, гистероскопию и лапароскопию.
В репродуктивном периоде к маточным кровотечениям приводят нарушенная маточная или внематочная беременность, доброкачественные и злокачественные опухоли половой системы, трофобластическая болезнь, полипы эндометрия, аденомиоз, внутриматочные контрацептивы.
В пременопаузальном периоде основной причиной этого типа кровотечений становятся опухоли шейки и тела матки (доброкачественные и злокачественные), аденомиоз.
Маточные кровотечения могут возникать на фоне ятрогенных гиперплазий эндометрия, связанных с гормонозаместительной терапией (эстрогенами) и лечением тамоксифеном (рак молочной железы). С целью профилактики подобных кровотечений необходимо соблюдение правил ЗГТ. Если пациентка перименопаузального возраста, врачу следует до начала приема тамоксифена ввсти внутриматочную систему мирена с левоноргестрелом как с целью контрацепции, так и для профилактики гиперплазии и рака эндометрия.
Диагностические критерии патологии эндометрия при маточных кровотечениях. Морфологическим субстратом маточных кровотечений является гиперплазированный эндометрий. Относительная или абсолютная гиперэстрогения, на фоне которой возникает гиперплазия эндометрия, развивается как вследствие нарушений регуляции репродуктивной системы с последующей ановуляцией или лютеиновой недостаточностью, так и в результате гиперпластических процессов в яичниках, гормонально-активных опухолей яичников, при нарушении тканевой рецепции, жирового обмена, иммунитета, функции щитовидной железы, при патологии гепатобилиарной системы и желудочно-кишечного тракта, приводящих к изменению метаболизма половых гормонов.
Гиперпластические процессы в эндометрии могут развиваться и на фоне гипоэстрогении при нарушении баланса в системе эстроген-прогестерон, когда даже низкие концентрации эстрадиола способны поддерживать постоянную пролиферацию эпителия и обеспечивать формирование гиперплазии эндометрия.
Гиперпластичёские процессы эндометрия могут возникать и при сохраненных гормональных соотношениях, особенно в репродуктивном возрасте, когда на фоне полноценного функционирующего эндометрия существует очаговая гиперплазия или железисто-фиброзные полипы.
Нарушение секреции тиреоидных гормонов (тиреоидная патология обнаружена более чем у 50% больных с ГПЭ) также может обусловить развитие гиперпластических процессов, так как тиреоидные гормоны являются модулятором действия эстрогенов на клеточном уровне.
Существует теория «воспалительного» генеза ГПЭ - длительные морфологические и функциональные изменения в слизистой оболочке матки при хроническом эндометрите подают патологические сигналы в структуры ЦНС, регулирующие деятельность системы гипоталамус-гипофиз-яичники. Нарушения в этой системе приводят к развитию вторичной гипофункции яичников, формированию ановуляции с последующей гиперэстрогенией и возникновением гиперпластических процессов в эндометрии.
Гистологическая классификация ВОЗ выделяет три основных вида гиперпластических процессов эндометрия: гиперплазия эндометрия (железистая, железисто-кистозная); атипическая гиперплазия и аденоматоз (очаговый и диффузный); полипы эндометрия (железистые и фиброзные).
Железистую гиперплазию и полипы, относят к доброкачественным (фоновым) процессам. Рецидивирующая гиперплазия, особенно в сочетании с нейрообменно-эндокринной патологией (ожирение, сахарный диабет, гипертоническая болезнь), рассматривается как предраковое заболевание. Атипическая гиперплазия эндометрия в любом возрасте должна расцениваться как предрак.
В современных условиях существуют следующие методы диагностики гиперпластических процессов эндометрия.
Ультразвуковое исследование позволяет косвенно судить о состоянии эндометрия. Задача данного метода - выявление необходимости углубленного и более точного обследования.
При нормальном менструальном цикле толщина эндометрия 4 мм в I фазе до 12-15 мм во II фазе. При толщине эндометрия 15±0,4 мм можно говорить о гиперплазии, а при толщине более 17±0,4 мм следует заподозрить аденокарциному эндометрия.
Эхоскопическими признаками гиперплазии эндометрия являются однородность структуры, включения в виде мелких кисточек и эхопозитивных образований различной величины.
В постменопаузе признаком гиперпластического процесса (без клинических проявлений) является увеличение срединного М-эха до 5 мм и более.
Примерно у 30% больных с гиперпластическими процессами эндометрия УЗИ выявляет асимметричное увеличение яичников, что указывает на возможность наличия в них гормональноактивных структур или опухолей.
Диагностическая ценность эхоскопии при железистой гиперплазии - 91%.
Аспирационная биопсия эндометрия используется для отбора больных, нуждающихся в дальнейшем обследовании в условиях стационара.
Забор материала производится во II фазу менструального цикла. Цитологическое исследование аспирата позволяет установить только выраженность пролиферации эндометрия.
Диагностическая ценность метода 75-94%.
Радиоизотопное исследование дает ориентировочное представление о степени пролиферации клеточных элементов и локализации патологического процесса. Метод основан на способности радионуклидов накапливаться в гиперплазированном эндометрии в больших концентрациях, чем в здоровой ткани.
Для исследования используется радиоактивный фосфор Рз2. Диагностическая ценность метода 75-80%.
Диагностическое выскабливание слизистой оболочки матки рекомендуется производить накануне ожидаемой менструации и в ее начале. Необходимо удалять всю слизистую оболочку, включая область дна и трубных углов, где нередко располагаются полипы и очаги эндометриоза.
Гистологическое исследование полученного материала является наиболее достоверным методом диагностики гиперпластических процессов эндометрия.
Диагностическая ценность выскабливания после гистероскопии возрастает на 20%.
Гистероскопия дает возможность визуализации различных видов внутриматочной патологии.
Гистероскопия производится на 5-7-й день менструального цикла. Гиперплазия представлена в виде утолщенной, неравномерно-складчатой поверхности бледно-розового или красного цвета или в виде локальных очагов.
Аденоматозные полипы имеют тускло-серый цвет, иногда с неровной поверхностью.
Альгоменорея
Альгоменорея (альгодисменорея) - циклически повторяющийся патологический процесс, проявляющийся болезненными менструациями и сопровождающийся общим недомоганием.
Альгоменорея является одной из широко распространенных разновидностей гинекологической патологии, частота ее колеблется от 10 до 30%, а по некоторым данным - 31-52 % у женщин в возрасте 14-44 лет.
Основным симптомом заболевания является боль в низу живота, начинающаяся за 1 - 2 дня до менструации и продолжающаяся в течение одного-двух первых дней ее; реже боль возникает одновременно с началом менструации и продолжается до ее окончания. Боль бывает схваткообразной, реже - ноющей», распирающей, с иррадиацией в область крестца, поясницы, прямой кишки. Циклически повторяющаяся боль истощает нервную систему, может приводить к развитию астенического состояния, около 10% женщин в дни менструации теряют работоспособность.
Альгоменорею принято разделять на первичную, или функциональн