ВВЕДЕНИЕ
Внимание к данной проблеме объясняется широким распространением гнойно-воспалительных заболеваний кожи и подкожной жировой клетчатки среди всех слоев населения, частота которых с годами не уменьшается, а тяжесть их клинического течения нередко приводит к рецидивированию заболевания и длительному лечению, а иногда и к летальному исходу.
Изменения социального статуса населения привели к формированию «новых» групп людей, для которых характерными являются факторы риска в виде основной патологии (сердечно-сосудистая, печеночно-почечная недостаточность, сахарный диабет, туберкулез, сифилис, синдром приобретенного иммунодефицита и др.)- Следующую многочисленную группу составляют лица, которые нуждаются или хотят выполнить коррекцию своего тела путём липо-сакции или различными пластическими операциями.
Существует и другая группа больных, у которых возникновение воспалительных заболеваний кожи и подкожной клетчатки связано с множественными медицинскими манипуляциями, которые производятся как в поликлинических условиях, так и в различных стационарах.
Таким образом, пациенты с данной патологией представляют самую многочисленную часть поликлинического приёма и занимают 14% коечного фонда отделения хирургической инфекции.
Знание общих вопросов развития острых гнойных заболеваний кожи и подкожной клетчатки поможет обучающимся правильно ориентироваться в вопросах диагностики, определении стадийности течения данной патологии, что в конечном результате способствует рациональному выбору метода лечения.
2. ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ:
ознакомить студентов с основными гнойными заболеваниями кожи и подкожной клетчатки, которыми являются фолликулит, фурункул, карбункул, гидраденит, абсцесс, флегмона, рожистое воспаление, эризипелоид, аденофлег-мона, целлюлит, пиомиозит, а также с рациональной тактикой лечения в зависимости от выраженности синдрома системной реакции организма на воспаление в поликлинических условиях и в условиях хирургического стационара.
|
3. ПОСЛЕ ИЗУЧЕНИЯ ТЕМЫСТУДЕНТ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ:
• организационные принципы лечения больных с гнойными заболе
ваниями кожи и подкожной клетчатки;
• особенности работы отделений хирургической инфекции;
• виды и свойства основных возбудителей гнойной инфекции;
• входные ворота гнойной инфекции при экзогенных и эндогенных
источниках инфицирования;
• классификацию острых гнойных заболеваний мягких тканей;
• клиническую картину гнойных заболеваний кожи и подкожной
клетчатки;
• синдром системной реакции организма на воспаление;
• принципы местного лечения данной патологии в зависимости от
стадии воспалительного процесса;
• принципы общего лечения;
• принципы антибактериальной терапии и правильно интерпретиро
вать её эффективность с позиции доказательной медицины.
4. ИЗУЧИВ ТЕМУ, СТУДЕНТ ДОЛЖЕН УМЕТЬ:
• определить локализацию воспалительного процесса;
• определить нозологическую форму заболевания;
• определить стадию воспалительного процесса;
• определить выраженность синдрома системной реакции организма
на воспаление;
• правильно подготовить и обработать операционное поле;
• обосновать показания к оперативному лечению;
• избрать рациональную тактику лечения в послеоперационном пе
риоде;
|
• выполнить перевязку пациента с гнойными заболеваниями мягких
тканей в условиях перевязочной;
• уметь правильно забирать биологический материал для бактериоло
гического исследования;
• определить рекомендации по реабилитации данной категории
больных.
РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА
1. Войно-Ясенецкий В.Ф. Очерки гнойной хирургии.- М.:Медгиз,
1956.-630 с.
2. Воспаление: Руководство для врачей /Под редакцией Серова В.В.,
ПауковаВ.С.-М.: Медицина, 1995.-640с.
3. Граменицкий А.Б. Хирургический сепсис. Ярославль, 2001.-304 с.
4. Гостищев В.К.Общая хирургия (учебник).- М.:Медицина.-2001.
5. Гостищев В.К.Оперативная гнойная хирургия.- М.: Медицина,
1996.-416 с.
6. Гржебин З.Н.) Цераидис Г.С. Основы гистопатологии кожи. М:
Медгиз, 1960.-360 с.
7. Смирнова И.О., Кветной И.М., и др. Нейроиммуноэндокринология
кожи и молекулярные маркеры её старения.- СПб.: Издательство
ДЕАН, 2005.-288 с.
8. Раны и раневая инфекция /Под редакцией Кузина МИ. и Костю-
чёнка. М: Медицина.- 1990.
9. Черкасов В.Л. Рожа.- Л.: Медицина, 1986.-200 с.
Ю.Петер Дуус. Топический диагноз в неврологии,- М.: Медицина, 1996.-381 с.
БЛОК ИНФОРМАЦИИ
Под острой гнойной хирургической инфекцией понимают внедрение и размножение микроорганизмов в ткани макроорганизма с последующим формированием гнойного очага. В зависимости от способа внедрения микробов в биологические ткани, гнойная инфекция может быть экзогенной и эндогенной.
Наиболее частый вид проникновения микроорганизмов создаётся при нарушении целостности кожного покрова и слизистых оболочек. Это экзогенный способ. Существует и эндогенный путь распространение микробов в макроорганизме по кровеносным и лимфатическим сосудам из первичного очага воспаления.
|
Для развития гнойной инфекции необходимо, как правило, внедрение не менее, чем 105 бактерий на 1 г ткани или на 1 см2 поверхности. Кроме того, клиническая реализация острой гнойной инфекции зависит от соотношения вирулентности и количества микробов с одной стороны, и состояния защитных реакций макроорганизма с другой. Местная и общая резистентность организма против бактерий может снижаться вследствие хронической интоксикации, белковой недостаточности, анемии, сопутствующей патологии, которая сопровождается обменными нарушениями, и изменениями окружающего радиационного фона.
Установившиеся представление со времен Л. Пастера и Р. Коха,- один вид микроба вызывает одно заболевание,- в гнойной хирургии не является бесспорным. И в настоящее время, нельзя утверждать, что сложный биологический процесс противостояния макро-- и микроорганизмов полностью расшифрован. Известно, что существенную роль в клеточной и тканевой невосприимчивости играют структура тканей и органов, их кровоснабжение, биологические особенности и биохимическая среда [Давыдовский И.В., 1946].
Макроорганизм отвечает на инвазию микробов патофизиологической реакцией в виде воспаления, которое является местной защитной, контролируемой иммунной системной реакцией организма на повреждающие факторы. Реакция на воспаление в зависимости от тяжести последнего может быть местной или общей, сопровождающейся нарушением функций органов и систем. Биологическое значение воспаления заключается в освобождении организма от патогенных факторов, в отграничении «чужеродного» от «своего», чем и способствовать выздоровлению. Вместе с тем характер воспалительной реакции и степень её выраженности различны у разных больных. Схематично можно выделить три типа реагирования на возникновение гнойного процесса: нормергиче-ский, гиперергический и анергический. Поэтому нагноение мягких тканей и висцеральные инфекции представляют собой принципиально одно биологическое явление [Колесов А.П., 1989].
По предложению согласительной конференции американских врачей (1991) рекомендовано различать: 1) синдром системной реакции организма на различные альтернативные факторы; 2) сепсис- сочетание тяжелого синдрома системного ответа на воспаление с наличием очага инфекции и бактериемии, подтвержденной выделением микробов из крови; 3) септический шок- сепсис, сопровождающийся признаками нарушения сознания, олигурией, метаболиче-
ским ацидозом и гипотензией, которая сохраняется, несмотря на проводимую инфузионную терапию; 4) синдром полиорганной дисфункции, характеризующийся нарушением жизненно важных органов, у которых для поддержания го-меостаза требуется временное их протезирование или замещение (ИВЛ, ГЕМОДИАЛИЗ и др.). Утрата организмом самостоятельной регуляции системы гемостаза относится к стадии декомпенсации.
Синдром системной реакции организма на воспаление (SYSTEMIC INFLAMMATORY RESPONS SYNDROME -SIRS) характеризуется клини-ко-лабораторными показателями характерными для воспаления:
1) повышением температуры тела выше 38 С или снижением её менее 36°С; 2) тахикардией - увеличением частоты сердечных сокращений >90 в минуту; 3) тахипное - увеличением частоты дыхательных движений в состоянии покоя более 20 в минуту или ра СО2 менее 32 мм.рт.ст.; 4) лейкоцитозом свыше 12 000 в 1 мм3 или его снижением до 4000 в 1 мм3 и ниже, а палочкоядерный сдвиг более чем на 10%. Здесь необходимо помнить, что в первые 24 часа с начала любого заболевания количество лейкоцитов в периферической крови определяет реактивность организма, а не выраженность синдрома интоксикации.
Ценным и дополнительным методом лабораторных исследований, определяющим выраженность интоксикации является суммарный показатель морфологических изменений белой крови [В.Шилинг., 1926; Я. Я.Кальф-Калиф.,1941; Кребс.,1953], Информативность и достоверность каждого из этих индексов составляет 72%, 66% и 81 % соответственно.
Тяжесть синдрома системной реакции организма определяется числом имеющихся признаков нарушения функций органов у конкретного больного. При наличии двух признаков (SIRS-2), синдром оценивается как легкой степени тяжести, трех (SIRS-3)-KaK средней степени тяжести, четырех (SIRS-4)- тяжелой. При трех и четырех признаках синдрома системного ответа на воспаление риск прогрессирования болезни, развития органной дисфункции, сепсиса и летального исхода резко возрастает.
Согласительная конференция американских врачей определила сепсис как тяжелую форму синдрома системной реакции организма на воспаление с наличием первичного очага инфекции с подтвержденными посевами крови [Blackwell T.S., Christman J.W., 1991;19961.
Кооперативные исследования, охватывающие многие медицинские центры США (2000), показали, что из общего числа больных с синдромом системной реакции организма на воспаление только у 26% развился сепсис и у 4% -септический шок. Летальность возрастает в зависимости от тяжести состояния пациентов. При синдроме системного ответа на воспаление она составляет 7%, при сепсисе 16%, а при септическом шоке 46%.
Исходная оценка тяжести общего состояния пациента может быть дополнена рядом других критериев, путём подсчета числа баллов по шкале SOFA (SEQUENTIAL ORGAN FAILURE ASSESMENT-последовательная оценка органной дисфункции), принятой Европейским обществом интенсивной терапии в 1994 году для оценки органной дисфункции (табл.1).
Таблица 1 Шкала оценки тяжести полиорганной дисфункции (SOFA,1994;1996) | |||||
Показатель/баллы | |||||
Дыхание, P02/FiO2 | >400 | <400 | <300(О2) | <200(ИВЛ) | <100(ИВЛ) |
Тромбоциты *10 /л | >150 | <150 | <100 | <50 | <20 |
Билирубин,мкмоль/л | <20 | 20-32 | 33-101 | 102-204 | >204 |
САД, гипотензия, мм.рт.ст. | нет | <85 | Дофамин <5мкг/кг | Дофамин >5 мкг/кг | Дофамин >15 мкг/кг |
ЦНС, шкала Глазго | 13-14 | 10-12 | 6-9 | <6 | |
Креатинин,мкмоль/л; мочевина, млмоль/л; суточный диурез | <110<8 >1200 | 110-170 8-10 <1200 | 171-299 11-15 >500 | 300-440 16-29 <500 мл | >440 >30 <200 мл |
Оценка степени угнетения сознания по | шкале Глазго | |
Функция | Баллы | |
Открываниеглаз: | ||
произвольное | ||
на обращенную речь | ||
на болевой раздражитель | ||
отсутствует | ||
Словесный ответ: | ||
полная ориентированность | ||
спутанная речь | ||
непонятные слова | ||
нечленораздельные звуки | ||
речь отсутствует | ||
Двигательная реакция: | ||
выполняет команды | ||
целенаправленная на болевой раздражитель | ||
нецеленаправленная на болевой раздражитель | ||
тоническое сгибание на болевой раздражитель | ||
тоническое разгибание на болевой раздражитель | ||
отсутствует | ||
Оценка степени угнетения сознания: | ||
сознание ясное | ||
оглушение (сонливость, вялость) | ||
сопор (отсутствие сознания) | 9-12 | |
кома (сон, спячка) | 4-8 | |
смерть мозга |
Комментарии к таблице. 1. Данная шкала является клинически значимым инструментом объективной оценки тяжести состояния пациентов с гной-
ной хирургической инфекцией. Кроме того, она позволяет осуществлять мониторинг за качеством проводимого лечения и прогнозировать исход критического состояния [Савельев В.С. и др.,2000; Vincent J.L., 1996].
Среднее артериальное давление является интегральным показателем всех измерений в артериальной системе. Оно отражает эффективное перфузионное давление (сохранность микроциркуляции) и в норме составляет 90-95 мм.рт.ст.. Определение его осуществляется расчетными способами.
Сохранность функции самопроизвольного открывания глаз указывает, что нет угнетения восходящего влияния ретикулярной формации на головной мозг, т.е. имеется сохранность среднего мозга.
Нарушение функций словесного ответа при сохранности артикулярного аппарата отражает угнетение зон речи в коре головного мозга (лобная доля).
Двигательные нарушения свидетельствуют о поражении их центров в доминантном полушарии головного мозга.
Понятие смерть мозга эквивалентно понятию фактическая (биологическая) смерть. Доказательными признаками гибели головного мозга являются: глубокая кома, отсутствие самостоятельного дыхания с повышенным содержанием углекислого газа в крови, арефлексия, нарушение терморегуляции, прекращение внутричерепного кровообращения и отсутствие динамики симптомов комы в течение 24 часов.
Гистология, симптоматика и классификация местных гнойных заболеваний мягких тканей
Кожа состоит из эпидермиса (надкожицы-epidennis), собственно кожи (derma) и подкожной клетчатки (hypodenna). Собственно кожа содержит большое количество потовых, сальных желез, а также волосы и ногтевые пластинки, которые относятся к её придаткам. Кожный покров отличается большой упругостью и эластичностью, выполняющий роль защиты организма от внешних воздействий. Более того, кожа поддерживает постоянную температуру тела 36,6 С. Она способна ощущать локализацию давления, прикосновения и вибрацию.
Эпидермис состоит из пяти слоев кератиноцитов: наружный, роговой состоит из 15-20 слоев роговых клеток; блестящий - состоящий из безъядерных клеток и защищающий эпидермис от действия водных растворов; зернистокле-точный-участвующий в образовании кератиновых волокон и процессах ороговения; шиповидноклеточный - синтезирующий кератиновые пептиды; базаль- ныЙ слой управляющий процессами регенерации и пролиферации. Обновление эпидермиса занимает 30 суток.
Дерма представляет собой богатую сосудами и нервами соединительную ткань, которая делится на два слоя: сосочковый и сетчатый. Сосочковый слой связан с эпидермисом выпячиваниями соединительной ткани - папиллами. Сама же соединительная ткань состоит из фиброцитов (неактивная форма фиб-робластов) пронизанного эластическими волокнами коллагена. Этому слою отводится основная роль в питании эпидермиса и восприятии чувствительности. Сетчатый слой это пучки коллагеновых волокон, придающих коже эластичность и упругость, что связано с поглощением воды. Клеточными компонента-
ми дермы являются фиброцит и фибробласт. Фибробласты синтезируют и выделяют предшественники коллагена, эластина и фибронектина, которые вне клеток превращаются в соединительнотканные волокна. Кроме того, в ней содержатся тучные клетки, макрофаги и лимфоциты, участвующие в защитных реакциях организма, и репарации при заживлении ран. Волокна соединительной ткани дермы состоят из структурного белка коллагена, который составляет до 80% сухого веса ткани, и эластина. Эти белковые структуры обеспечивают физиологическое растяжение кожи её регенерацию и склеивание клеток с коллагеном.
С точки зрения раневой инфекции кожа с неповрежденным роговым слоем обладает высокими защитными свойствами по отношению к микробам. Кожное сало, пот, имеющие кислую реакцию, представляют неблагоприятную среду для развития микроорганизмов. Кроме того, она обладает и иммунобиологическими свойствами.
Подкожная клетчатка представляет собой сеть соединительных волокон, между которыми скапливаются жировые клетки (адипоциты), образующие жировые дольки.
Гиподерма выполняет энергетическую, изолирующие, терморегулирую-щую и моделирующую функции. Жировая клетчатка представляет собой разновидность ретикуло-эндотелиальной системы. Эта особенность гиподермы используется в выращивании стволовых клеток.
Клинические проявления заболеваний кожи характеризуются первичными и вторичными морфологическими элементами. К первичным морфологическим элементам относятся - пятно, папула, бугорок, волдырь, пузырек, пустула и пузырь.
Пятно - следствие сосудистых изменений в собственно коже в результате временного расширения сосудов (простая гиперемия) и в результате стойкого их изменений (телеангиоэктазия).
Папула (узелок) - бесполосное образование, связанное с разрастанием того или иного слоя эпидермиса. Исчезает бесследно.
Бугорок - возвышение исходящее из дермы диаметром не более 3 мм. с обязательным распадом и образованием рубца.
Волдырь - расширение сосудов сосочкового слоя дермы с экссудацией, возникновение его характеризуется как отек дермы.
Пузырек - полость в эпидермисе содержащая жидкость.
Пустула - различной величины пузырек, содержащий гной. Всегда располагается в эпидермисе и в устьях сального и волосяного мешочков. Заживление с образованием рубца.
Пузырь - однокамерная полость в эпидермисе содержащая любую жидкость.
Вторичными морфологическими элементами являются - кератоз, вегетации, язва и некроз.
Кератоз - это ответ кожи на длительную альтерацию, что сопровождается изменениями в эпидермисе и дерме и связано с увеличением сосочкового слоя.
Вегетации - разрастание сосочков собственно кожи с пролиферацией эпидермиса. Понятия кератоз, папилломатоз, бородавчатость отождествляются.
Язва (одна из форм некроза) - распад дермы и эпидермиса различных размеров, приводящий к её рубцеванию. В развитии язвы основная роль отводится сосудистому фактору и нарушению трофической иннервации.
С учетом особенностей клинического течения и характера изменений в очаге воспаления из всех видов гнойной хирургической инфекции выделяют острую и хроническую формы. Острая хирургическая инфекция мягких тканей подразделяется на неспецифическую (гнойную, гнилостную, анаэробную-неспорообразующую) и специфическую.
Развитие специфической хирургической инфекции обусловлено определенной группой микроорганизмов или грибов, которые вызывают специфический воспалительно-некротический процесс или способствуют образованию специфических гранулём и инфильтратов. Среди них, наибольшее значение имеют спорообразующие клостридии, палочка столбняка, возбудители туберкулёза, сифилиса, сибирской язвы, а также лучистый грибок- actinomycosis.
Гнойные заболевания, вызванные одним возбудителем относятся к моноинфекции, а несколькими микробами - к смешанной (ассоциативной) инфекции. Кроме того, оценивая выраженность синдрома системной реакции организма на воспаление, её необходимо чётко градировать на местную и общую,
По локализации хирургической инфекции мягких тканей наиболее значима классификация D.H.Ahrenholz (1991), отражающая уровень поражения кожи как органа и прилегающих к очагу воспаления тканей (табл.2). При такой систематизации хирургической инфекции, чётко прослеживается анаэробный микробный компонент в этиологии заболеваний, в зависимости от уровня локализации патологического очага.
Таблица 2 Клиническая классификация местной хирургической инфекции мягких тканей
Уровень | Поражение | Заболевания |
Собственно кожи | Фолликулит Фурункул Фурункулез Рожистое воспаление Эризипелоид | |
Подкожной клетчатки | Карбункул Гидраденит Лимфаденит Абсцесс Целлюлит | |
Поверхностной фасции | Некротизирующий фасциит | |
Мышц и глубоких фасциаль-ных структур | Пиомиозит Инфекция мышечных футляров (мионекроз) |
Между выраженностью местных симптомов воспаления и синдромом системной реакции организма на воспаление имеется четкое соответствие: про-грессирование воспалительного процесса проявляется нарастанием, как местных клинических признаков, так и синдрома системной реакции организма, которая будет определяться интоксикацией смешанного генеза. Результат инвазии и воздействия микроорганизмов на ткани проявляется формированием серозного воспалительного инфильтрата. Если вирулентность микробов мала, а защитные силы организма адекватны, то по мере концентрации антител происходит уничтожение возбудителя инфекции, исчезают клинические проявления и наступает выздоровление без морфологических структурных изменений.
При другом варианте развития, с преобладанием альтеративных процессов, происходит абсцедирование инфильтрата с образованием гнойника, а клинически это подтверждается нарастанием интоксикации и появлением флюктуации. Следовательно, локальное гнойное расплавление тканей, отграниченное от окружающих тканей защитным грануляционным слоем называется абсцессом, а при длительном сохранении очага инфекции более 8-10 суток, грануляционный слой превращается в пиогенную капсулу.
Таким образом, при локальных воспалительных процессах вызванных гноеродными микроорганизмами, воспаление проходит три стадии: инфильтрации, абсцедирования и секвестрации (вскрытие гнойника, отторжение и выделение гнойного экссудата наружу). В этом и заключается весь смысл воспаления, как общебиологической проблемы.
Локальные гнойные заболевания кожи и подкожной клетчатки Фолликулит - гнойное воспаление волосяного мешочка, вызванное золотистым стафилококком. Локализуется на любом участке кожного покрова, где имеются хорошо развитие пушковые волосы. Они бывают единичными и множественными. Развитию фолликулита способствуют простуды, авитаминозы и нарушения обмена веществ. Данное заболевание проявляется конусовидной пустулой, в центре которой находится волос. Вокруг пустулы пальпируется инфильтрат. При стихании воспаления образуется гнойная корочка, которая отпадая, оставляет небольшую ранку. Процесс эпителизации заканчивается образованием розового пятна. Оценивая выраженность синдрома системной реакции организма на воспаление при данном заболевании, то он расценивается легкой степени.
Фурункул - острое гнойное воспаление волосяного фолликула, сальной железы и окружающей жировой клетчатки. Обязательным морфологическим элементом при этом поражении, является наличие очага некроза (некротический стержень), вокруг которого скапливается гнойный экссудат. Возникновение двух и более фурункулов свидетельствует о фурункулезе. Клиническая картина фурункула начинается с образования гнойной пустулы (пузырек), а при распространении микрофлоры из волосяного мешочка в сосочковый слой дермы возникает инфильтрат. В центре инфильтрата образуется некротический стержень. При правильном лечении, т.е. своевременном удалении некротического стержня удается эвакуировать гной. Дефект кожи хорошо гранулирует с
последующим образование белесоватого соединительнотканного рубца. В случаях полного гнойного расплавлении некротического стержня и нарушении оттока гноя с выраженной инфильтрацией окружающих тканей развивается абс-цедирование фурункула. При абсцедировании фурункула прибегают к хирургическому лечению - хирургической обработке гнойного очага.
Карбункул - острое распространенное гнойно-некротическое воспаление нескольких волосяных мешочков и сальных желез, сопровождающееся образованием инфильтрата, некроза кожи и жировой клетчатки в результате микро-тромбоза сосудов. Клиническая картина обусловлена возникновением инфильтрата, охватывающего несколько волосяных фолликулов и сальных желез. Резкое повышение внутритканевого давления приводит к локальному расстройству кровообращения с образованием некроза кожи, жировой клетчатки. Карбункул всегда следует дифференцировать от сибиреязвенного карбункула, для которого характерны геморрагические пузыри, отсутствие гноя, безболезненность инфильтрата и выраженный отек тканей. Все пациенты с карбункулом требуют обязательной госпитализации и хирургического лечения. Хирургическая обработка гнойного очага выполняется под наркозом. Особенностью данной операции является хирургический доступ, который осуществляется крестообразным или линейным разрезами в зависимости от локализации патологического процесса. В отдельных случаях допустимо полное иссечение его в пределах здоровых тканей.
Рожа - острое воспаление собственно кожи, а иногда и слизистых оболочек. Особенностью клинического течения рожистого воспаления является её прогрессирование и рецидивирование. Активное распространение процесса на новые участки кожи называется ползучей рожей. Поражение участков кожи на определенном расстоянии между ними называется мигрирующей рожей. Выделяют следующие формы рожи: эритематозная, буллёзная, флегмонозная и некротическая. Локализация патологического процесса определяет некоторые особенности его клинического течения. На лице рожистое воспаление характеризуется выраженным отёком. Флегмонозная рожа волосистой части головы сопровождается отслойкой кожи, гнойными затеками и большим количеством гнойного экссудата. Рожа слизистых оболочек характеризуется гиперемией, выраженным отеком и образованием пузырей. При флегмонозном и некротическом компоненте воспаления рожи показано оперативное лечение.
Эризипелоид - (синонимы: свиная краснуха, рожа свиней, эритема ползучая, рожа пальца) инфекционное заболевание, поражающее все слои кожи тыльной поверхности пальцев рук. Возбудителем данного заболевания является палочка свиной рожи, обладающая высокой ферментативной активностью и тропностью к лимфе, ликвору и синовиальной жидкости. Поэтому кожное поражение тыльной поверхности пальцев, всегда сочетается с лимфангитом, лимфаденитом и межфаланговым артритом. В качестве лечения используют антибактериальную терапию.
Гидраденит - воспаление апокриновых потовых желез в местах их наибольшего скопления. Гноеродные микроорганизмы проникают в железу через выводные протоки, вследствие определенных предрасполагающих моментов.
Клиническая картина характеризуется образованием болезненного пузырька, который выступает над поверхностью кожи. Последовательно в процесс вовлекаются несколько потовых желез и окружающая жировая клетчатка с образованием воспалительного инфильтрата. В отличие от фурункула данный инфильтрат не имеет гнойной пустулы и некротического стержня. В стадии абсцедиро-вания гидраденита выполняется хирургическая обработка гнойного очага.
Лимфангит - воспаление лимфатических сосудов, которым отводится основная роль в транскапиллярном обмене между биологическими жидкостями, резорбции микробов и продуктов их жизнедеятельности. Поэтому, это всегда вторичное заболевание. Воспалительным процессом поражаются как поверхностные, так и глубокие лимфатические сосуды. При поверхностном поражении лимфатических сосудов, клиническая картина характеризуется двумя вариантами течения. При сетчатом лимфангите, гиперемия кожи не имеет четких границ, а в зоне интенсивной красноты определяется сетчатый рисунок. Стволовой (трункулярный) характеризуется гиперемией в виде отдельных полос, идущих от очага воспаления к зоне регионарных лимфатических узлов. Лимфангит всегда сочетается с лимфаденитом. Лечение направлено на санацию очага инфекции.
Лимфаденит - воспаление лимфатических узлов. Происходит это потому, что агенты, вызывающие воспалительную реакцию, всегда по лимфатическим путям поступают в ближайшие, а затем и в более отдаленные лимфатические узлы. Выделяют негнойные лимфадениты, гнойные и что особенно важно метастатические поражения этих образований, что и определяет их исход. При гнойном лимфадените узел погибает и утрачивает свою функцию. Простой лимфаденит подвергается обратному развитию. Функция восстанавливается. При гнойном процессе всегда выполняется оперативное лечение, с обязательным предварительным морфологическим исследованием. Допустим и пункци-онный метод лечения. Операционный материал также подвергается гистологическому исследованию. Одним из условий лечения данной патологи является ликвидация «входных ворот».