Сила мышцы. Единицы измерения. В системе СИ сила выражается в ньютонах (Н). В физиологической практике силу мышцы, как правило, определяют по максимальной массе груза, который может быть поднят при ее сокращении. В условиях целостного организма определяют «становую», «кистевую » силу, силу сгибателей и т.п.
Факторы, определяющие силу мышцы. Анатомическое строение: перистые мышцы (волокна расположены косо, под углом к продольной оси) способны развивать гораздо большее напряжение, чем мышцы с параллельным расположением волокон. В связи с этим принято определять так называемое физиологическое поперечное сечение мышцы, т.е. сумму поперечных сечений всех волокон, из которых состоит мышца. У перистых мышц физиологическое поперечное сечение значительно превосходит анатомическое (геометрическое). К числу наиболее сильных относятся жевательные мышцы.
Выделяют понятие «удельная сила мышцы» — отношение общей силы мышцы в ньютонах к физиологическому поперечному сечению мышцы (Н/см2). Удельная сила находится в пределах 50— 150Н/см2. Удельную силу мышцы выражают также и в килограммах на квадратный сантиметр (кг/см2). Так, для трехглавой мышцы она составляет 17 кг/см2, для сгибателя плеча — 8кг/см2, для икроножной мышцы — 1кг/см2, для гладкой мышцы — 1кг/см2. В разных мышцах тела соотношение между числом медленных и быстрых мышечных волокон неодинаково и очень сильно отличается у разных людей, а также в разные периоды жизни. Одиночное мышечное волокно способно развивать напряжение до 0,2 Н.
Исходная длина мышцы тоже влияет на силу ее сокращения. При умеренном предварительном растяжении мышцы сила ее сокращения увеличивается, а при сильном растяжении она уменьшается, вплоть до отсутствия сокращения из-за отсутствия зон зацепления между нитями актина и миозина. При оптимальной длине (в состоянии покоя), при которой все головки миозиновых нитей способны контактировать с актиновыми филаментами, сила мышечного сокращения вырастает максимально. Предварительное растяжение мышцы увеличивает ее эластическую тягу, что также ведет к увеличению последующего ее сокращения. Это осуществляется за счет белка титина, нити которого одним концом прикреплены к Z-пластинке, другим — к миозину и растягиваются подобно пружине.
|
|
При сильном укорочении мышцы уменьшается (по непонятным причинам) сродство тропонина к Са2+, что ограничивает максимальную силу сокращений.
Число возбужденных волокон также влияет на силу одиночного сокращения мышцы. Оно определяется силой раздражения в эксперименте или числом возбужденных мотонейронов в натуральных условиях.
Сила тетанического сокращения мышцы зависит от степени выраженности суммации сокращений в каждом мышечном волокне, что определяется частотой импульсации — она возрастает до оптимума.
Работа мышцы (А). В механике работа определяется как произведение силы (F), приложенной к телу, на расстояние (L) его перемещения под воздействием данной силы:
А = F×L (Дж).
Утомление мышцы. При мышечной работе у человека со временем развивается утомление — сила мышечных сокращений постепенно уменьшается, и в конечном итоге наступает момент, когда человек уже не в состоянии продолжать работу. Скорость развития утомления зависит от ритма работы и величины груза. Большой груз или слишком частый ритм работы приводят к быстрому развитию утомления, в результате чего выполненная работа бывает ничтожна. Наибольшей бывает работа при некотором среднем, оптимальном для данного человека, ритме работы и среднем, оптимальном грузе (правило средних нагрузок). При любой силе изометрического сокращения мышцы работа равна нулю, несмотря на расход энергии и развивающееся утомление. Причиной утомления является накопление К+ в Т-трубочках (при частых сокращениях), накопление молочной кислоты, расход энергетического материала.
|
|
Мощность мышцы (работа, совершаемая в единицу времени) в системе СИ выражается в ваттах (Дж/с2). Максимальная мощность соответствует выполнению наибольшего объема работы в течение минимального отрезка времени. Однако в этом случае быстро развивается утомление.
1.3.5. Структурнофункциональные особенности гладких мышц
Расположение актина и миозина в гладких мышцах не столь упорядочено, Z-мeмбраны и саркомеры в них отсутствуют, поэтому при микроскопическом исследовании не выявляется характерная для скелетной мышцы поперечная исчерченность, что и определяет название этих мышц — гладкие. Форма гладкомышечных клеток веретенообразная, диаметр волокна в утолщенной части составляет 2-10 мкм, длина 50-400 мкм. В клетке имеется одно ядро, митохондрий относительно мало. СПР представлен плоскими везикулами, расположенными в непосредственной близости от внутренней поверхности клеточной мембраны. Он содержит мало ионов Са2+.
Нервно-мышечные синапсы отличаются от таковых у исчерченных мышц, причем наиболее ярко отличие выражено у симпатической нервной системы. Постганглионарные волокна (аксона ганглионарных симпатических нейронов) по своему ходу среди миоцитов образуют многочисленные утолщения (расширения), из которых выделяется медиатор. Последний диффундирует в межклеточном пространстве и взаимодействует с постсинаптическими рецепторами, которые располагаются равномерно по всей мембране гладкомышечных клеток, что ведет к стимуляции или угнетению функций органа (например, торможение моторики кишки, усиление работы сердца, сужение кровеносного сосуда). В гладких мышцах бронхов и крупных артерий нервное влияние передается без генерации ПД, сокращение этих мышц обеспечивают ВПСП.
|
|
Особенности свойств гладких мышц. Возбудимост ь. Потенциал покоя большинства гладкомышечных клеток составляет —60—70 мВ, у миоцитов, обладающих спонтанной активностью, — —30—60 мВ. Потенциал действия более продолжителен (10—50 мс), чем у скелетных мышц — до10мс. У некоторых миоцитов после начальной быстрой реполяризации формируется плато, которое удлиняет ПД до 500мс; оно связано с поступлением в клетку Na+ и Са2+. Деполяризация мембраны обусловлена в основном диффузией Са2+ в клетку.
Проводимость. Структурнофункциональной единицей гладких мышц является пучок мышечных волoкон. Взаимодействие между отдельными миоцитами осуществляется благодаря щелевым контактам, обладающим низким электрическим сопротивлением, и близко расположенным контактирующим элементам соседних мышечных волокон. Благодаря этому электрическое поле одной клетки в пучке обеспечивает возбуждение другой. Поэтому изолированно отдельные гладкомышечные клетки пучка не возбуждаются. Скорость распространения ПД в пределах пучка составляет 5-10см/с. Причем для возбуждения всех миоцитов пучка не достаточно возбуждения одного миоцита (необходимо первоначальное возбуждение нескольких клеток).
Сократимость. Сокращения гладкой мышцы определяются описанным выше характером распространения возбуждения — пучок гладкомышечных волокон сокращается как единое целое (пучок — функциональная единица гладкой мышцы). Активность гладкомышечной АТФазы миозина в 40—80 раз ниже активности АТФазы миозина исчерченной мышцы. Чем больше АТФазная активность миозина, тем быстрее сокращается мышечное волокно. Поэтому гладкая мышца сокращается гораздо медленнее, чем скелетная. По этой же причине на сокращение гладкой мышцы меньше расходуется АТФ (экономичность). Кроме того, гладкая мышца не утомляется во время продолжительной активности — она приспособлена к длительному поддержанию тонуса.
Главной особенностью электромеханического сопряжения в гладкой мышце является то, что основную роль в сопряжении играет входящий в клетку (при ее возбуждении) Са2+, поскольку его запасы в СПР гладкомышечных миоцитов незначительны. Другая важная особенность заключается в том, что регуляторным белком гладкой мышцы является кальмодулин (наличие тропонина не установлено), который связывается с Са2+. Комплекс Са2+ — кальмодулин активирует особый фермент (киназу легких цепей миозина), который переносит фосфатнуюгруппу с АТФ на головку поперечного мостика миозина. Фосфорилированная головка миозина взаимодействует с актином. Это ведет к конформационным изменениям миозиновых мостиков, что обеспечивает скольжение нитей актина относительно нитей миозина.
Сокращение гладких мышц может быть результатом и химиомеханического сопряжения (без формирования ПД), вследствие взаимодействия медиатора с мембранными рецепторами и активации различных ферментных систем, вызывающих взаимодействие актина и миозина, что и обеспечивает сокращение мышцы.
Расслабление гладкомышечных миоцитов обусловлено инактивацией кальциевых каналов вследствие восстановления исходных значений МП. Активация кальциевого насоса в мембране миоцита и СПР обеспечивает выведение Са2+ в СПР и из гиалоплазмы клетки и снижение его концентрации, в результате чего инактивируется киназа легких цепей миозина, что приводит к прекращению фосфорилирования миозиновых головок, а следовательно, они утрачивают способность взаимодействовать с актином.
Автоматия присуща клеткам — водителям ритма (пейсмекерам). В ее основе лежит спонтанно возникающая медленная деполяризация (препотенциал) — при достижении КП возникает ПД. Спонтанная деполяризация преимущественно обусловлена диффузией Са2+ в клетку. Частота генерируемых ПД зависит от скорости медленной деполяризации и соотношения МП и КП: чем меньше МП, тем ближе он к КП, и при этом легче возникают ПД. Автоматия практически не выражена у гладких мышц артерий, семенных протоков, радужки, ресничных мышц. Их функции полностью определяются ВНС.
Пластичность выражается в том, что при растяжении гладких мышц их напряжение первоначально увеличивается, а затем снижается до исходного уровня. Таким образом, свойство пластичности проявляется в том, что гладкая мышца может не изменять напряжения как в укороченном, так и в растянутом состоянии. Эта особенность гладкой мышцы предотвращает избыточный рост давления в полых внутренних органах при их наполнении (мочевой пузырь, желудок и др.).
Однако растяжение гладкой мышцы может вызывать активацию процессов сокращения. Этот феномен, в частности, характерен для артериол, что является одним из важных механизмов регуляции их тонуса и регионарного кровотока в некоторых органах (мозг, почки, сердце). Стимуляция сокращения в этом случае происходит в результате того, что при растяжении пейсмекерных клеток активируются механоуправляемые каналы, в результате чего возникает ПД, который посредством своего электрического поля и щелевых контактов обеспечивает возникновение ПД в соседних клетках. Чрезмерное растяжение мочевого пузыря также вызывает его сокращение и эвакуацию мочи. Подобная реакция наблюдается при денервации органа и фармакологической блокаде внутриорганной системы.
Энергетическое обеспечение сокращения гладких мышц также осуществляется за счет молекул АТФ, ресинтез которой происходит, в основном, посредством анаэробного гликолиза.
Вопросы для самоконтроля
1. Назовите основные структурные элементы мышечного волокна, обеспечивающие его возбуждение и сокращение.
2. Каково функциональное значение мембраны мышечного волокна в выполнении его сократительной функции?
3. Что представляет собой миофибрилла, каково ее значение в механизме мышечного сокращения?
4. Перечислите свойства мышечной ткани.
5. Перечислите основные функции скелетных мышц.
6. Что называют сократимостью мышцы?
7. Почему потенциал действия считается инициатором мышечного сокращения? Дайте соответствующие пояснения.
7. Нарисуйте потенциал действия скелетной мышцы, полученный при внутриклеточном отведении. Укажите его амплитуду в мВ.
8. Нарисуйте, сопоставив во времени, потенциал действия и цикл одиночного сокращения скелетной мышцы. Назовите фазы сокращения мышцы.
9. Опишите кратко роль ионов кальция в механизме мышечного сокращения.
10. На какие процессы, обеспечивающие сокращение мышцы, расходуется энергия АТФ?
11. Что является непосредственной причиной скольжения нитей актина и миозина, обеспечивающего мышечное сокращение? Почему?
12. Активным (с затратой энергии АТФ) или пассивным (без затраты энергии АТФ) является процесс расслабления мышцы?
13. Назовите источники энергии, обеспечивающие ресинтез АТФ.
14. Назовите типы сокращения скелетных мышц в зависимости от условий сокращения и от характера раздражения.
15. Назовите три фазы одиночного мышечного сокращения. Какой основной процесс происходит в первую фазу?
16. Какие факторы влияют на силу одиночного мышечного сокращения?
17. Почему увеличение силы раздражения мышцы увеличивает силу ее сокращения?
18. Почему предварительное умеренное растяжение изолированной мышцы увеличивает силу ее сокращения при одиночном раздражении?
19. Что называют тетаническим сокращением мышцы? Какое явление лежит в основе механизма тетануса?
20. Что называют суммацией мышечных сокращений?
21. При каких условиях раздражения скелетной мышцы вместо одиночных сокращений возникает тетанус? Какие виды тетануса Вам известны?
22. В какую фазу одиночного сокращения должно попасть каждое последующее раздражение, чтобы возник зубчатый или гладкий тетанус? Какие факторы влияют на высоту гладкого тетануса изолированной мышцы?
23. Какова зависимость высоты гладкого тетануса от частоты раздражения мышцы (в динамике)?
24. Какую частоту раздражения мышцы называют оптимальной, какую – пессимальной?
25. Подчиняется ли двигательная единица закону "все или ничего"? Почему?
26. В каких отделах центральной нервной системы находятся мотонейроны, аксоны которых иннервируют скелетные мышцы?
27. Что называют тонусом скелетных мышц, развивается ли при этом их утомление, велик ли расход энергии?
28. Какова зависимость работы изолированной скелетной мышцы от величины нагрузки?
29. Перечислите структурные особенности гладкой мышцы.
30. Перечислите особенности потенциала покоя и потенциала действия гладкой мышцы по сравнению с таковыми поперечнополосатой мышцы.
31. Назовите функциональные особенности гладкой мышцы по сравнению со скелетной.
32. Что такое пластичность гладких мышц, каково ее значение для функционирования внутренних полых органов?
34. Что является функциональной единицей гладкой мышцы? Почему?
35. Перечислите основные свойства сердечной мышцы.
36. Каковы особенности пейсмекерных клеток водителей ритма сердца?