Симптоматические язвы – это неоднородная по патогенезу группа, объединенная общим признаком – образованием дефекта слизистой оболочки желудка и/или двенадцатиперстной кишки в ответ на воздействие различных ульцерогенных факторов. К симптоматическим гастродуоденальным язвам (СГДЯ) относят:
· стрессовые язвы
· язвы, возникающие при ряде заболеваний внутренних органов (например, дисциркуляторно-гипоксические язвы при нарушениях кровообращения, гепатогенные язвы при циррозах печени)
· лекарственные язвы (например, стероидные язвы)
· эндокринные язвы
В отличие от ЯБ как самостоятельного заболевания, для СГДЯ типично, что один или группа патогенетических факторов, нарушающих равновесие между факторами «агрессии» и «защиты» слизистой оболочки, становятся ведущими в ульцерогенезе. Наследственная предрасположенность не играет решающей роли, как при ЯБ. Преимущественное значение в ульцерогенезе стрессовых язв придают ишемии слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки в условиях расстройства микроциркуляции, гиповолемии, плазмопотери и гипотонии, увеличению при стрессе адренокортикотропных гормонов, кортикостероидов, катехоламинов, гистамина, оказывающих неблагоприятное воздействие на защитный барьер слизистой оболочки и усиливающих кислотно-пептический фактор, нарушению гастродуоденальной моторики (парез желудка и кишечника, дуодено-гастральный рефлюкс). СГДЯ, возникающие на фоне других заболеваний, могут быть патогенетически с ними связаны. Например, крупные язвы желудка образуются при атеросклеротическом поражении брюшного отдела аорты вследствие недостаточности регионального кровоснабжения.
Нестероидные противовоспалительные препараты прежде всего влияют на защитный барьер слизистой оболочки, повреждая его, изменяя количественный и качественный состав слизи, подавляя синтез эндогенных простагландинов, в связи с угнетением активности циклооксигеназы.
Повышение уровня гастрина в крови при гастриноме и вследствие этого постоянная высокая гиперсекреция соляной кислоты лежат в основе синдрома Золлингера-Эллисона. Язвообразование при гиперпаратиреозе объясняется увеличением продукции паратгормона, что приводит к гиперкальциемии, активации секреторной и моторной функции желудка. Отрицательное действие на слизистую оболочку оказывает и сам паратгормон.
Симптоматические изъязвления чаще бывают острыми. Учитывая трудности разграничения острой язвы и эрозии и возможность их сочетания, принято все эрозивно-язвенные поражения слизистой оболочки, возникающие в определенных условиях, относить к СГДЯ. В то же время СГДЯ могут быть хроническими, например, язвы желудка, образовавшиеся при атеросклеротическом поражении брюшного отдела аорты со стенозом чревного ствола вследствие недостаточности регионального кровоснабжения.
Патологическая анатомия острых и хронических СГДЯ схожа с язвами при ЯБ (см. соответствующий раздел). В отличие от последних для СГДЯ более свойственны острые повреждения слизистой оболочки, локализация в желудке (в выходном отделе), множественность изъязвлений и крупные размеры, а в клиническом плане – бессимптомное течение и склонность к кровотечениям.
РАК ЖЕЛУДКА
Рак желудка – частое онкологическое заболевание, в этиологии которого ведущее значение придают факторам питания (употребление острой копченой пищи, недостаток витаминов С и Е, алкоголь). В развитии данной опухоли имеют значение генетическая предрасположенность, нитрозосоединения, курение, рефлюкс кишечного содержимого и др.
Раку желудка, как правило, предшествуют различные структурные нарушения слизистой оболочки, которые называют предраковыми (фоновыми) состояниями. В настоящее время предраковыми состояниями желудка принято считать аденоматозный полип, хронический атрофический гастрит, пернициозную анемию, культю желудка (после резекций органа по поводу язвенной болезни и др. заболеваний), болезнь Менетрие. Малигнизация при указанных состояниях наступает с разной частотой. Наиболее часто злокачественному перерождению подвергается аденоматозный полип (примерно в 30%) случаях, крайне редко малигнизируется хроническая язва желудка (1%).
Развитию рака при фоновых состояниях предшествует возникновение очагов тяжелой дисплазии желудочного эпителия, которую относят к предраковым изменениям желудка. Тяжелая дисплазия эпителия желудка представляет собой нарушение структуры слизистой оболочки с выраженной клеточной и ядерной атипией. Дисплазии часто подвергается метаплазированный эпителий (т.е. перестроенный по кишечному типу – при неполной, толстокишечной метаплазии с секрецией сульфомуцинов). Прогрессирование тяжелой дисплазии приводит сначала к внутриэпителиальному (carcinoma in situ), затем к инвазивному раку. Таким образом, морфогенез или морфологию последовательных стадий развития рака желудка можно представить следующим образом: предраковые состояния
↓
предраковые изменения (дисплазия эпителия)
↓
неинвазивная карцинома (carcinoma in situ)
↓
инвазивный рак