Пневмонии. Этиология. Патогенез. Классификация.
Пневмонии - это острое обратимое воспаление легочной паренхимы (альвеол и, частично, мелких бронхов) инфекционной природы.
Этиол. Чаще всего пневмонию (П) вызывает бронхолегочная инфекция: пневмококк, гемофильная палочка, микоплазма, легионелла. Реже пневмония вызывается вирусами, стрептококком, стафилококком, грибами и т.п. Внутрибольничную пневмонию чаще вызывают кишечные грамотрицательные бациллы, золотистый стафилококк, синегнойная палочка. Способствуют развитию П переохлаждение, нарушение иммунитета.
Патоген. Крупозная пневмония. Возбудитель - различные виды пневмококка. Основной путь инфицирования – это бронхогенный, реже бывает лимфогенный и гематогенный. В патогенезе важное значение играет сенсибилизация к инфекционным агентам и развитие гиперергической аллергической реакции. Морфологически выделяют 4 стадии: стадия прилива, уплотнения (красного и серого опеченения), разрешения. В стадию прилива (гиперемии) в очаге воспаления расширяются капилляры, увеличивается их проницаемость, активируется процесс воспалительной экссудации. Воспалительный фибринозный экссудат пропитывает интерстициальную ткань, а также стенки альвеол. Последние утолщаются, становятся малоподвижными. Количество нормально функционирующих альвеол уменьшается. В стадии красного и серого опеченения, за счет продолжающейся воспалительной экссудации и усиленного притока клеточных элементов (эритроцитов, лейкоцитов, гистиоцитов и др.), легкое в очаге воспаления полностью уплотняется, воздух из альвеол вытесняется. Пораженный участок легкого приобретает плотность печени, проходимость бронхов при этом не нарушена. Плотная легочная ткань создает идеальные условия для проведения и усиления любых звуков. В стадию разрешения воспалительный процесс идет на убыль. В очаге воспаления начинают преобладать резорбтивные процессы. Под влиянием протеолитических ферментов фибринозный экссудат разжижается, а затем через поры Кона и мельчайшие бронхиолы эвакуируется при кашле в виде мокроты. Постепенно восстанавливается пневматизация легких.
Патоген. Очаговая пневмония. Причиной очаговой пневмонии может быть любая вышеназванная инфекция. Воспаление легких вначале возникает чаще в бронхах и окружающей их паренхиме легких. Поэтому ее называют бронхопневмонией. Очаговой пневмонии часто предшествует острая респираторная вирусная инфекция, острый бронхит, грипп, а затем инфекция распространяется на легкие.
Классификация
Пневмонии подразделяют по этиологии на: бактериальную (с указанием вида микроба), вирусную, микоплазменную, смешанной природы (вирусно-бактериальную).
По патогенезу: первичную (у ранее здоровых), вторичную (как осложнение других заболеваний).
По течению: острую, затяжную (более 4 недель).
В зависимости от величины поражения различают долевую (крупозную), очаговую (сегментарную или полисегментарную бронхопневмонию), интерстициальную (с преимущественным поражением перибронхиальной ткани); по локализации – верхнее-, средне-, нижнедолевые пневмонии.
Учитывая особенности возникновения пневмонии, выделяют:
1) типичную (внебольничную),
2) атипичную (возбудители - микоплазма, хламидии, легионелла),
3) внутрибольничную (возбудителями являются грамотрицательные аэробные бактерии - клебсиеллы, кишечная палочка, протей, синегнойная палочка),
4) аспирационную (возбудители анаэробные бактерии),
5) пневмонию при сниженном иммунитете (возбудители - пневмоцисты, легионелла, грибки).
Основные клинические синдромы пневмонии - этосиндром уплотнения легочной ткани, интоксикационный и общих воспалительных изменений.
Клиника пневмонии. Осложнения. Дифференциальный диагноз. Лечение.
КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ(долевая или плевропневмония): В клинике выделяют 3 стадии: стадия начала, разгара и разрешения. При этом начало заболевания совпадает со стадией прилива, стадия разгара – со стадией красного и серого опеченения. Морфологическая и клиническая стадии разрешения, как правило, тоже совпадают. Стадия начала. Заболевание начинается с резкого повышения температуры тела до 39-400С. Сопровождается это ознобом, болями на пораженной половине грудной клетки. Боли усиливаются при дыхании, кашле (из-за поражения плевры). Беспокоит сначала сухой кашель, потом с мокротой слизисто-гнойного характера или "ржавого" цвета из-за примеси крови, одышка смешанного характера. Характерна выраженная интоксикация (резкая слабость, сильные головные боли, иногда бред). Объективно: состояние тяжелое. Гиперемия щек. В области губ и крыльев носа герпетические высыпания (обычно на стороне пораженного легкого). Может быть цианоз. Выраженная потливость. Дыхание учащено. Отставание пораженной половины в акте дыхания. Голосовое дрожание над пораженной долей несколько усилено. При сравнительной перкуссии - притупление перкуторного звука, иногда притупленно-тимпанический звук. Аускультативно: ослабленное везикулярное дыхание (так как в альвеолах есть еще воздух), начальная крепитация (crepitatio indux), может быть шум трения плевры. Стадия разгара. Состояние больного остается тяжелым. Диффузный цианоз. Выраженное учащение дыхания (35- 40 в 1 мин.). Пораженная половина грудной клетки отстает в акте дыхания. Голосовое дрожание усилено. Перкуторно тупой звук. Аускультативно - бронхиальное дыхание, может быть шум трения плевры. Сердечно-сосудистая система: выраженная тахикардия (120-140 ударов в 1 мин). Снижение артериального давления, в тяжелых случаях - коллапс. При осложнении миокардитом тоны сердца глухие, может быть «ритм галопа», систолический шум на верхушке, нарушения ритма. Другие органы: могут отмечаться поражения различных внутренних органов (гепатит, очаговый нефрит, менингит). Стадия разрешения. Состояние больного улучшается, снижается температура тела, улучшается самочувствие. Менее выражено усиление голосового дрожания на больной стороне. При перкуссии вместо тупого выявляется притупленно-тимпанический звук (так как в альвеолах вновь появляется воздух). Аускультативно: бронхиальное дыхание ослабевает, может быть везикулярно-бронхиальное. Из побочных дыхательных шумов начинает вновь выслушиваться крепитация (crepitatio redux). В эту стадию могут выслушиваться и влажные мелкопузырчатые звучные хрипы.
Д: ОАК: отмечается выраженный нейтрофильный лейкоцитоз (до 20-30х109/л) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, нередко токсическая зернистость нейтрофилов, лимфопения, может наблюдаться тромбоцитопения, выраженное ускорение СОЭ (до 50-60 мм/ч).
Биохим: увеличение количества сиаловых кислот, серомукоида, фибриногена, количества a2-глобулинов, отмечается появление С-реактивного белка.
ОАМ: может отмечаться протеинурия (белок в моче) иногда микрогематурия.
Общий анализ мокроты:
· В стадию красного опеченения мокрота "ржавого" цвета, содержит фибрин, много эритроцитов.
· В стадию серого опеченения в мокроте много лейкоцитов и она слизисто-гнойная.
· В стадию разрешения - много макрофагов.
Рентген. В стадию разгара - гомогенная плотная тень, соответствующая доле легкого с четкими границами по междолевым щелям, иногда небольшой плевральный выпот. В стадию разрешения уменьшаются размеры и интенсивность воспалительной инфильтрации.
Осложнения: заболевание протекает очень тяжело. Может наступить смерть от острой сосудистой (коллапс), легочно-сердечной недостаточности. Часто заболевание осложняется парапневмоническим экссудативным плевритом. Реже бывает миокардит, менингит, гепатит, очаговый нефрит, карнификация пораженной доли (прорастание соединительной ткани).
Дифдиагн: Рак легкого, Метастазы в легкие, Туберкулез легких, ТЭЛА, Альвеолиты
ОЧАГОВАЯ ПНЕВМОНИЯ: Жалобы. В начале заболевания больных беспокоит преимущественно сухой кашель, который через 3-4 дня сменяется влажным с отделением слизисто-гнойной мокроты; повышение температуры тела до 38-38,5ºС, общая слабость, потливость. При поверхностно располженном очаге могут беспокоить боли в грудной клетке при глубоком дыхании и кашле. Объективно: цианоз бывает очень редко (только при полисегментарной и сливной пневмонии). Может отмечаться отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания. Голосовое дрожание может быть усилено (если очаг уплотнения находится близко к поверхности). Перкус: может определяться притупление перкуторного звука. Аускульт: в начале заболевания на стороне пневмонического очага может определяться на ограниченном участке жесткое дыхание за счет поражения бронхов. В последующем с переходом процесса на легочную ткань чаще всего определяется ослабленное везикулярное или везикуло-бронхиальное дыхание. В последнем случае вдох несет черты везикулярного дыхания, а выдох – бронхиального. За счет очаговости процесса характерна мозаичность аускультативной картины. Из побочных дыхательных шумов характерны звучные влажные мелкопузырчатые хрипы, реже - воспалительная крепитация.
Д: ОАК: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, ускорение СОЭ.
Мокрота: слизисто-гнойная, увеличение количества лейкоцитов, клеток цилиндрического эпителия.
Рентген. Очаговые, сегментарные затемнения легочной ткани обычно в нижних отделах легких с нечеткими размытыми внешними границами.
Дифдиагн: переферический рак легкого, туберкулез
Лечение: 1. Постельный режим, обильное питье (до 1,5-2 л/сут), механически и химически щадящее питание с ограничением поваренной соли, VIT А и С. 2. А/б: схемы Амоксициллин/ Клавуланат, Амоксициллин/Сульбактам. Амоксициллин 40-80 мг/кг в сут. Также возможно при доказ пневмококков инф. Бензилпенициллин (в/м по1-2 г 4 р/сут), цефалоспорины(до 2-6 г/сут), макролиды (Азитромицин) (до 2 г/сут), респираторных фторхинолонов(Левофлоксацин, Моксифлоксацин, Гемифлоксацин). Клебсиеллы и синегнойная палочка- аминогликозиды (Гентамицин) с ципрофлоксацином или офлоксацином. Микоплазмы- тетрациклин, азитромицин. 3. Отхаркивающие и муколитики (амброксол,бромгексин). 4. При одышке и цианозе- ингаляции увлажненным кислородом. 5. Симпт интокс- 5-10% р-р глюкозы.6. Физиотерапия после нормализ темпер.