Общие осложнения при проведении местной анестезии

Содержание

Введение……………………………………………………………………….….3

1.Состав компонентов препаратов современной местной анестезии…….…..4

2.Общие осложнения при проведении местной анестезии……………….……5

Заключение……………………………………………………………………….24

Список литературы………………………………………………………….…..25

 

 

Введение

Местные анестетики являются наиболее эффективными и безопасными препаратами для контроля над болью.

Но всё же возникают осложнения. Осложнения подразделяются на местные и системные. Местные осложнения проявляются в месте вкола иглы или применения анестетика, тогда как в системные осложнения вовлекается организм в целом. К местным осложнениям относятся отлом иглы, парестезия, тризм, гематома и парез лицевого нерва; к системным - психогенная реакция на сам факт инъекции, аллергия и передозировка препарата (токсическая реакция).

Местная анестезия занимает основное место среди методов контроля над болью в стоматологии. Невозможно представить и дня в хирургической практике без этих замечательных препаратов, которые предотвращают поступление вредоносных стимулов, возникающих в ходе операции, в мозг человека, где они интерпретируются как болевые. Несмотря на наличие других методов контроля над болью, включая общее обезболивание, гипноз, акупунктуру и стоматологическую электроанестезию, ни один из них не является настолько надежным и безопасным, как местная анестезия.

При назначении препаратов проблемы могут возникать и возникают.

Можно выделять два вида проблем:

1. Возникающие локально, в месте введения.

2. Системные реакции, связанные с применением препарата.

 

Составы компонентов препаратов современной местной анестезии

Составными компонентами местного анестетика (или местного обезболивающего), являются такие вещества как:

- Местный анестетик (артикаин, бупивакаин, лидокаин, мепивакаин, новокаин, прилокаин, тримекаин, этидокаин);

- Парагидроксибензоаты (пищевые добавки);

- Вещество для сужения кровеносных сосудов - Вазоконстриктор (адреналин или эпинефрин, мезатон, норадреналин или норэпинефрин, фелипрессин или октапрессин);

- Стабилизаторы (сульфит натрия, сульфит калия).

Препараты которые используются для местного наркоза, не всегда содержат все вышеперечисленные компоненты.

Для проведения блокады импульсов по нервным окончаниям, достаточно только одного, лишь местного анестетика, но для более продолжительного действия и усиления эффекта наркоза используют - вазоконстрикторы.

Практически все новые, местные, анестетические препараты, хот и в разной степени, но являются сосудорасширяющим средством, поэтому вазоконстрикторы являясь сосудосуживающим средством, помогают концентрировать анестетик, как раз в области стоматологического вмешательства.

Если у Вас есть противопоказания к таким веществам как адреналин, мезатон, норадреналин или фелипрессин, то местное обезболивающее, можно использовать и без сосудосуживающего средства, но при этом сокращается полезное время эффекта обезболивания.

Наличие в современных препаратах стабилизаторов и консервантов, говорит о том, что у этих анестетиков долгий срок хранения [6,19].

Общие осложнения при проведении местной анестезии

На стоматологическом приеме врачу приходится сталки­ваться с самым разнообразным спектром сопутствующей па­тологии у своих пациентов. У той части из них, которая на­ходится в состоянии компенсированной адаптации, лечение проводится без видимых нарушений основных физиологи­ческих функций организма. Те же пациенты, адаптационные механизмы которых истощены и находятся в фазе суб- или декомпенсации, могут не выдержать психоэмоционального напряжения, связанного со стоматологическими манипуляци­ями, или неадекватной реакцией ответя на введение малых доз медикамента. При этом может развиваться острое ухудшение общего состояния больного, связанное с обострением основ­ного заболевания или срывом адаптации организма. Большая часть осложнений общего характера связана с острым наруше­нием кровообращения.

I.Обморок (синкопе) - приступ кратковременной потери сознания, обусловленный острой ишемией мозга за счет кра­тковременного расстройства его кровоснабжения.

Среди множества классификаций синкопальных состоя­ний ни одна не может считаться всесторонней, т.к. пока нет единой концепции их патогенеза. Условно все синкопальные состояния можно разделить на нейровегетативные (вазодепрессорный, ортостатический, гипервентиляционный, синокаротидный, кашлевой, гипогликемический, истерический) и кардиогенные и сосудистые синкопы. Обычно синкопальное состояние протекает в 3 стадии.

1. Липотимия (стадия предвестников). Головокружение, по­темнение в глазах, звон в ушах, неясность зрения, тошнота, бледность, холодный пот, чувство нехватки воздуха, сердце­биение, «ком в горле», онемение языка, пальцев рук, губ. Про­должительность стадии - от 4-20 сек. до 1,5 мин. Иногда она может отсутствовать [7].

2. Обморок. Длительность обморока - до 60 сек. Во вре­мя отсутствия сознания наблюдаются бледность, снижение мышечного тонуса, неподвижность, глаза закрыты, мидриаз (широкий зрачок), снижение реакции зрачка на свет, слабый лабильный пульс, снижение АД, поверхностное дыхание. При глубоком синкопе в этой стадии возможны клонические или тонико-клонические подергивания, кратковременная пауза в дыхании, непроизвольное мочеиспускание.

3. Постсинкопальный период длится от нескольких секунд до нескольких минут. Пациент тревожен, бледен, адинами-чен, отмечаются тахикардия, тахипноэ, общая слабость. У пациента, перенесшего вазодепрессорный обморок, при бы­стром вставании может развиться повторный ортостатический обморок.

Гипервентиляционный обморок может развиваться у паци­ента, который дышит часто, волнуясь перед стоматологической процедурой. Это может быть причиной разворачивающегося вегетативного криза (панической атаки). Характерной особен­ностью такого синкопе является длительный предобморочный период, который может увеличиваться до десятка минут и со­провождаться сердцебиением, кардиалгией, нехваткой воздуха, тетанией, полиурией. Сама потеря сознания носит мерцающий характер и сопровождается измененным состоянием сознания. Периодически сознание частично восстанавливается. Такое состояние может продолжаться до 20-30 мин. Синкопе иногдапротекает без снижения АД. Постсинкопальный период длите­лен, возможны повторные ортостатические обмороки.

Синокаротидный синдром. Встречается чаще у мужчин старше 30 лет. При надавливании на каротидный синус у больных с артериальной гипертензией на фоне атеросклеро­за в 80% случаев возникают различные сосудистые реакции. При этом у 3% больных развивается обморок, связанный с гиперчувствительностью каротидного узла. Провоцирующим фактором может служить тугой галстук, жесткий воротник, из­менение положения головы [7]. Характерной особенностью этого обморока является отсутствие пресинкопального периода. В стадии обморока могут иногда возникнуть брадикардия, па­дение АД. В постсинкопальном периоде наблюдается ощуще­ние несчастья, депрессии, астении.

Гипогликемический обморок может развиваться у пациентов, не страдающих от сахарного диабета, длительно не принимав­ших пищу и затративших много энергии перед явкой на при­ем. Особенностью его является наличие слабости, потливости, дрожь, чувство головокружения, голода. Гипервентиляция утяже­ляет течение обморока. Постсинкопальный период длительный. Купируется внутривенным введением 40% глюкозы - 20-40 мл.

Истерический обморок - оригинальный способ самовыра­жения. Интересно, что больные чаще сами верят, что им плохо. Физиологические параметры пациента (АД, частота сердеч­ных сокращений) - в пределах нормы. Попытка насильствен­но открыть глаза пациенту встречает яростное сопротивление. Оказание помощи такому пациенту заключается во введении транквилизатора.

Кардиогенный обморок может становиться причиной вне­запной смерти. Этой проблеме в последнее время уделяется все больше внимания. Потеря сознания при кардиогенных синкопе возникает в результате сердечной недостаточности, которая может быть связана как с органическим поражением сердца при врожденных или приобретенных пороках, так и с нарушением сердечного ритма.

Брадиаритмический обморок возникает при асистолии дольше 5-10 сек. на фоне внезапного урежения пульса до 20 ударов в минуту. Наиболее опасным является тахиаритмический обморок, который может развиться на фоне приступа пароксизмальной тахикардии, когда частота сердечных сокращений превышает 200 в минуту. Опасность его заключается в том, что именно желудочковая тахикардия ведет к фибрилля­ции желудочков и внезапной смерти. В связи с этим ошибоч­ное диагностирование кардиогенного обморока как нейрогенного может оказаться фатальным [7].

Ангиогенные обмороки чаще возникают у пациентов пре­клонного возраста на фоне патологии сосудов, кровоснабжающих головной мозг, - позвоночных и сонных артерий.

Надо сказать, что кратковременные эпизоды потери созна­ния могут встречаться при гипер- и гипотонической болезни, мигрени.

Профилактика: проветрить помещение, исключить отри­цательное эмоциональное воздействие, сократить время ожи­дания приема, по возможности не работать с пациентом, если у него «пустой желудок». Наблюдать за состоянием пациен­та во время работы. Эмоционально лабильным пациентам за 20 минут до приема рекомендовано принять транквилизатор (элениум 0,005, седуксен 0,05, реланиум 0,05) или седативное средство (настойка валерианы 30-40 капель, пустырника 20 ка­пель, валокордин до 40-50 капель) при отсутствии аллергии на эти препараты в анамнезе. Во время лечения следить, чтобы дыхание пациента было ровным [7].

II. Коллапс - острая сосудистая недостаточность, сопрово­ждающаяся резким падением АД в результате генерализованнойвазодилатации или снижения объема циркулирующей крови.

Различают 3 формы коллапса:

1.Кардиогенный - в результате слабости сердечной мыш­цы, чаще развивается при инфаркте миокарда (кардиогенный шок), при остром миокардите, тромбоэмболии легочной арте­рии (ТЭЛА).

2.Сосудистый - в результате интоксикации, инфекции, от­равления, приема транквилизаторов, нейроциркуляторной дистонии по гипотоническому типу, анафилактического шока.

3. Гиповолемический - в результате уменьшения объема циркулирующей крови вследствие кровопотери или обезвожи­вания, спазма сосудов при истинном кардиогенном шоке [8].

 

 

Клиническая картина

Сознание у больного сохранено. Отмечаются вялость, апа­тия, одышка, головокружение, звон в ушах, кожа бледная, хо­лодная, влажная, пульс частый, нитевидный, плохого наполне­ния. АД понижается до 60 на 40 мм рт. ст. и ниже.

Оказание помощи: больному придают горизонтальное по­ложение или положение Тренделенбурга.

При незначительном снижении давления вводят кофеин - бензоат натрия 10% - 1 мл или кордиамина 2-3 мл в/мышечно. При брадикардии - атропин 0,1% 0,5 мл подкожно.

При дальнейшем падении давления устанавливают капель­ную систему и начинают инфузию физиологического раствора или коллоидных плазмозамещающих препаратов [8].

III. Гипертонический криз (ГК) - внезапное повышение АД, сопровождающееся клиническими симптомами и требу­ющее немедленного его снижения (необязательно до нормаль­ных значений) для предупреждения повреждения органов-ми­шеней.

Внезапное повышение АД может провоцироваться нерв­но-психической травмой, употреблением алкоголя, резкими колебаниями атмосферного давления, отменой гипотензивной терапии и др.

ГК обусловлен двумя основными механизмами:

1. Сосудистый - повышение общего периферического со­противления за счет увеличения вазомоторного (нейрогумо-ральные влияния) и базального (при задержке натрия) тонуса артериол.

2. Кардиальный механизм - увеличение сердечного выбро­са за счет повышения частоты сердечных сокращений, объема циркулирующей крови (ОЦК), сократимости миокарда.

Не существует прямой зависимости тяжести клинической картины от степени повышения АД. Следует подчеркнуть, что количественные границы ГК в известной мере произ­вольны, поэтому очень важно отметить возможность врачеб­ного пересмотра этих рамок при наличии высокого риска или симптомов поражения органов-мишеней при более низких цифрах АД [6].

Гипертонический криз с инсультом

Инсультами называются нарушения функции мозга сосуди­стого генеза. Инсульты бывают ишемические (инфаркт мозга) или геморрагические (кровоизлияния в мозг).

Для инсультов характерно преобладание очаговой симпто­матики над общемозговой.

На догоспитальном этапе дифференциальная диагности­ка затруднена: показана неспецифическая терапия, наиболее благоприятным временем начала оказания помощи являются первые 3-6 часов от момента заболевания, так называемое «те­рапевтическое окно».

Объем догоспитальной помощи:

1.Нормализация функции внешнего дыхания (дыхательные аналептики противопоказаны!).

2. Стабилизация АД только в случаях чрезвычайно высоких показателей.

3. Противосудорожная терапия - диазепам 5-10 мг в/в, сер­нокислая магнезия в/в, в/м [5].

IV. Аритмии

Нарушение частоты и ритма сердечных сокращений. Воз­никают чаще при инфаркте миокарда, остром миокардите, ин­сульте, атеросклеротическом кардиосклерозе, неврозе.

1. Пароксизмальная тахикардия. Внезапное начало и окон­чание. Число ударов достигает 200 и более в минуту. Жало­бы на слабость, дискомфорт в области сердца с иррадиацией в левую руку, набухание и пульсация яремных вен, одышка, чувство страха. Кожа и видимые слизистые оболочки бледные. Систолическое давление снижается, диастолическое повыша­ется.

2. Мерцательная аритмия чаще развивается при гипертони­ческой болезни, коронаросклерозе, тиреотоксикозе [14].

Возникают ощущения сердцебиения, дискомфорт в области сердца. В сердечном ритме не определяется закономерностей. Число ударов в диапазоне - от 80 до 200 в минуту.

3. Экстрасистолия - перебои в работе сердца, когда выпа­дает одно сокращение, или два следуют одно за другим с по­следующей компенсаторной паузой.

Может возникать при заболеваниях сердца, курении, упо­треблении алкоголя, поражении внутренних органов и нервно- психических заболеваниях.

Лечение:

1. Прекратить манипуляцию, вызвать «скорую помощь».

2. Успокоить больного.

При пароксизмальной тахикардии у молодых пациентов можно провести массаж правой синокаротидной области. Противопоказание - малое наполнение пульса. 2-3 пальцами пальпируют зону не более 4 секунд. При необходимости при­ем повторяют еще 2 раза. При отсутствии эффекта используют прием Вальсальвы. В положении лежа надо сделать форсиро­ванный выдох при закрытом рте. При отсутствии эффекта в/в медленно ввести от 2 до 10 мл 10% раствора новокаинамида или лидокаина 2% 1-2 мг/кг в 10 мл физраствора под контро­лем пульса и АД.

При мерцательной аритмии рефлексотерапия не показана, не показано введение строфантина (риск фибрилляции желу­дочков), необходимо создать покой больному, вызвать «скорую помощь».

Полная атриовентрикулярная блокада. Развивается синдром Морганьи-Адамса-Стокса с головокружением, потерей созна­ния в течение 4-8 секунд, появлением подергивания лица, рук,урежением пульса до 20-30 ударов в минуту. Необходимо на­чать проводить реанимационные мероприятия. В/венно мед­ленно ввести 0,5 мл 0,1% раствора атропина-сульфата или 0,5 мл 0,1% раствора адреналина гидрохлорида, или 1 мл 5% рас­твора эфедрина – гидрохлорид [14].

V. Острый коронарный синдром

Острый коронарный синдром (ОКС) объединяет такие со­стояния, как нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда без патологического зубца Qна ЭКГ.

Ведущую роль в патогенезе ОКС играют нарушение це­лостности атеросклеротической бляшки, формирование внутрикоронарного тромбоза и развитие коронароспазма. Среди механизмов внезапной коронарной смерти при ОКС следует учитывать высокую вероятность возникновения фатальных ишемических нарушений ритма сердца, не зависящую от размеров очага поражения.

Нестабильная стенокардия (НС) - наиболее тяжелый пе­риод обострения ишемической болезни сердца (ИБС), угро­жающий развитием инфаркта миокарда (ИМ) или внезапной смертью, занимающий промежуточное положение между ста­бильным течением ИБС и осложненным.

Клинические варианты НС

Впервые возникшая стенокардия характеризуется появле­нием ангинозных приступов впервые в жизни или после дли­тельного бесприступного периода.

Прогрессирующая стенокардия: ангинозные приступы утрачивают черты стереотипии, повышается потребность в дополнительном приеме НГ (> 10 таб/сут). Изменения ЭКГ: стойкая или преходящая депрессия сегмента ST, отсутствие стойких подъемов сегмента ST, инверсия, сглаженность или псевдонормализация зубца Т. Зачастую даже во время при­ступ, изменения ЭКГ могут быть неопределенными или от­сутствовать.

Вариантная (вазоспастическая) стенокардия (стенокар­дия Принцметала) проявляется тяжелыми и продолжитель­ными (от 15 до 45 мин.) приступами ангинозной боли, воз­никающей в покое, в предутренние часы, сопровождающейся преходящими изменениями ЭКГ (подъем сегмента ST, желу­дочковые аритмии) [15]. В межприступном периоде больные могут выполнять значительные нагрузки. В основе этого типа стено­кардии лежит спазм как измененных, так и в значительной сте­пени пораженных атеросклерозом коронарных артерий. Про­гноз неблагоприятный. У большинства больных в ближайшие 2-3 месяца может развиться ИМ.

Ранняя послеинфарктная стенокардия - возникновение или учащение приступов стенокардии через 24 часа после раз­вития ИМ.

Принципиальное отличие больных сИМ без зубца Qот больных с НС состоит в большей длительности обструкции коронарной артерии, что приводит к некрозу миокарда.

Догоспитальная помощь

Нестабильная стенокардия и ИМ без зубца Qлечатся по общим принципам:

1. удобно усадить больного с опущенными ногами;

2. аспирин 250-325 мг - разжевать;

3. нитроглицерин (аэрозоль или таблетки) - 0,4-0,5 мг триж­ды с интервалом 3 мин. сублингвально или буккально;

4. пропранолол 20-40 мг сублингвально; при вариантной сте­нокардии - нифедипин 10 мг - разжевать;

5. при отсутствии эффекта - ввести наркотические анальге­тики: 1 мл 1% раствора морфина в/в (его введение противопо­казано при гипотензии, дыхательных расстройствах, спутан­ности сознания);

6. метоклопрамид (церукал) 20 мг в/в - при необходимости купирования рвоты;

7. гепарин 10-15 тыс ЕД в/в болюсно.

VI. Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда - это острый некроз участка сердечной мышцы вследствие абсолютной или относительной недоста­точности ее кровоснабжения [15].

Наиболее частой причиной ИМ является тромбоз коронар­ной артерии, развивающийся в результате изъязвления или разрыва атеросклеротической бляшки. Редкие причины ИМ - спазм, расслоение и эмболия коронарной артерии.

Дифференциальный диагноз

При подозрении на ИМ следует прежде всего исключить другие причины боли в грудной клетке, например: перикардит, плевропневмонию, пневмоторакс, ТЭЛА, РАА, острый живот.

Объем и адекватность неотложной помощи в первые мину­ты и часы заболевания, а также скорейшая доставка больного в специализированное отделение в значительной степени опре­деляют прогноз.

Цели терапииИМ: купирование болевого приступа, восста­новление коронарного кровотока, уменьшение зоны некроза, лечение и профилактика осложнений.

Догоспитальная помощь при неосложненном ИМ

Купирование болевого синдрома. Морфин - 1 мл 1% рас­твора разводят физиологическим раствором натрия хлорида до 20 мл (1 мл полученного раствора содержит 0,5 мг актив­ного вещества) и вводят 2-5 мг каждые 5-15 мин. до полного устранения болевого синдрома либо до появления побочных эффектов (гипотензии, угнетения дыхания, рвоты). Суммарная доза не должна превышать 20 мг (2 мл 1% раствора) морфи­на. Вместо эталонного наркотического анальгетика - морфина - может быть использован омнопон в эквивалентной дозе (10 мг морфина эквивалентны 20 мг омнопона). Если, несмотря на применение наркотических анальгетиков, сохраняются возбуждение, тревога - ввести диазепам 10 мг в/в;

1. при выраженном болевом синдроме показано проведение нейролептаналгезии: 1 мл 1% раствора морфина + 2 мл 0, 25% раствора дроперидолав/в дробно;

2. при выраженной брадикардии с гипотонией или без нее показано использование атропина в дозе 0,5 мг (0,5 мл 0,1% раствора) в/в.

3. следует избегать включения в обезболивающие схемы па­паверина, который при в/в введении может вызвать нарушения ритма сердца и усилить артериальную гипертензию.

Внутривенное введение нитропрепаратов показано при рецидиве болевого синдрома. Растворы нитратов для в/в вве­дения готовят extempore: каждый миллиграмм нитроглицери­на или изосорбидадинитрата разводят в 100 мл физиологи­ческого раствора (2 мг препарата (20 мл 0, 1% раствора) - в 200 мл физиологического раствора NaCl); таким образом, 1 мл приготовленного раствора содержит 100 мкг препарата. Ни­траты вводят капельно под постоянным контролем АД и ЧСС с начальной скоростью 5-10 мкг/мин и последующим увели­чением скорости на 20 мкг/мин каждые 5 мин. до достижения желаемого эффекта или максимальной скорости введения - 400 мкг/мин. Обычно эффект достигается при скорости 50-100 мкг/мин. При отсутствии дозатора приготовленный раствор, содержащий в 1 мл 100 мкг нитрата, вводят при тщательномконтроле (см. выше) с начальной скоростью 1-2 капли в 1 мин., которая при условии стабильной гемодинамики и сохранения болевого синдрома может быть постепенно увеличена, вплоть до максимальной скорости - 60-80 капель в 1 мин. Введение нитратов прово-дится как линейными, так и специализирован­ными бригадами и продолжается в стационаре. Передозировка нитратов, вызывающая падение сердечного выброса и сниже­ние АД сист. ниже 80 мм рт. ст., может приводить к ухудше­нию коронарной перфузии и к увеличению размеров инфаркта миокарда.

• при упорном болевом синдроме в сочетании с тахикарди­ей - пропранолол по 1 мг в/в каждые 3-5 мин. до достижения ЧСС 55-60 в 1 мин. или до общей дозы 10 мг (строгий кон­троль АД, ЧСС и ЭКГ) [15].

Оксигенотерапию начинают с ингаляции кислорода в тече­ние 1-3 мин., затем используется закись азота с кислородом в соотношении 1:1. Положительный момент-закись азота не влияет на функцию левого желудочка. При выходе из нарко­за ингалируют чистый кислород в течение 10 мин. для пред­упреждения артериальной гипоксемии.

Аспирин 250-325 мг внутрь.

Гепарин 10-15 тыс ЕД в/в.

Госпитализация обязательна! Транспортировку осущест­вляет специализированная бригада, оснащенная портативны­ми мониторами ЭКГ, дефибрилляторами и владеющая навы­ками СЛР [15].

VII. Приступ бронхиальной астмы БА - хроническое рецидивирующее заболевание инфекционно-аллергической природы с преимущественным поражением бронхиол и про­текающее в виде приступов удушья той или иной продолжи­тельности.

Приступ возникает в результате длительного спазма гладкой мускулатуры бронхиол, гиперсекреции бронхиальных желез.

Выдох значительно затруднен, альвеолы переполняются воздухом, развивается острое вздутие легких, жизненная ем­кость их падает, развивается гипоксемия.

Астматический приступ может произойти на стоматологи­ческом приеме.

Часто он начинается с мучительного кашля без мокроты, ко­торый сопровождается приступом удушья, появлением шум­ного дыхания с затруднением выдоха, беспокойством больно­го. Больной занимает вынужденное положение с упором рук на коленях (ортопноэ). Появляется цианоз кожных покровов. Обычно приступ заканчивается кашлем с отделением вязкой и густой мокроты.

Приступ может длиться от нескольких минут до нескольких часов.

Оказание помощи: до приезда «скорой помощи» обеспечить больному приток свежего воздуха или дать кислород [9]. Легкий приступ может быть купирован ингаляцией 1-2 доз сальбутамола (венталина), фенотерола (беретек), алупента, астмопента. После ингаляции провести пальцевой массаж рефлексогенных точек на грудине: 1 - вырезка грудины; 2 - середина грудины; 3 - мечевидный отросток.

При безуспешности терапии в/венно медленно вводят: эуфиллин 2,4% - 10 мл на 10 мл физраствора, преднизолон 60-90 мг или дексазон 4-8 мг.

После купирования приступа лечение может продолжаться с согласия больного и врача. При некупирующемся приступе решается вопрос о госпитализации [9].

VIII. Аллергические реакции

Анафилактический шок

Анафилактическим шоком называют вид аллергической реакции немедленного типа, развивающейся при повторном попадании аллергена в организм.

Этиология. Веществами-аллергенами чаще всего являются лекарствен­ные препараты, в том числе применяемые для диагностики и гипосенсибилизации у больных с аллергией, а также инсектные яды.

Догоспитальная помощь

1. Немедленное прекращение действия препарата. Уда­ление жала после укуса насекомого. Жгуты выше места вве­дения препарата или ужаления, обкалывание места инъекцииили ужаления (за исключением головы, шеи, кистей, стоп) адреналином в общей дозе не более 1 мг (1 мл 0,1% раствора).

2. Адреналин. При нетяжелой аллергической реакции возможны инъекции адреналина по 0,5 мг в/м в разные места в общей дозе не более 2 мг. При АДсист. 90 мм рт. ст. или отсутствии эффекта от в/м инъекций необходимо обеспечить надежный в/в доступ и ввести адреналин в дозе 500 мкг (5 мл 0,1% раствора в разведении 1:10 000) со скоростью 100 мл/ мин; детям - 10 мкг/кг до появления клинического эффекта [17]. В дальнейшем адреналин назначают в дозе 0,015 - 0,06 мкг/кг/ мин в/в капельно медленно.

3. Сальбутамол. В случаях недостаточной эффективности адреналина показано ингаляционное назначение сальбутамола 100-200 мкг (1 - 2 ингаляции); у пациентов, получающих неселективные Р-адреноблокаторы, 250 мкг сальбутамола вводят в/в струйно.

4. Глюкокортикостероидная терапия. Первоначальная доза преднизолона составляет 1 - 2 мг/кг. Введение глюкокортикостероидов необходимо не столько для купирования шока, сколько для предупреждения дестабилизации состояния в отсроченный период (парентеральную гормонотерапию на стационарном этапе продолжают в течение 7 суток).

5. Аминофиллин (эуфиллин) 240 мг в/в.

6. Антигистаминные препараты нецелесообразно вводить в острый период шока, так как гистамин выделяется только в начале аллергической реакции. Кроме того, эти препараты могут провоцировать артериальную гипотензию. Показаны после стабилизации показателей гемодинамики.

7. Хлористый кальций в настоящее время не применяется из-за риска развития осложнений, связанных с дополнительным высвобождением медиаторов.

8. Диуретики вводят по показаниям при стабильном АД (!).

9.Инфузионная терапия необходима в случае отсутствия действия адреналина при длительном коллапсе, выраженном отеке кожного покрова (отек всего тела на 1 мм вызывает гиповолемию в объеме 2 л). Для инфузионной терапии используют кристаллоиды.

Посиндромная терапия - болеутоляющая, спазмоли­тическая, противосудорожная; при наступлении клинической смерти - СЛР.

Госпитализация обязательна для всех больных сроком на 5 - 7 дней, поскольку высока вероятность волнообразного ухудшения состояния, вплоть до повторного развития шока.

Транспортировка в условиях оксигенотерапии 100% кислородом [17].

Профилактика предусматривает:

- тщательный сбор анамнеза;

- использование одноразовых шприцев и систем;

- введение пациентам с отягощенным аллергологиче-ским анамнезом блокаторов H1- и Н2-гистаминовых рецепто­ров - димедрола 0,1 - 0,3 мг/кг и циметидина 3 - 5 мг/кг в/в за 1 - 2 часа до предстоящего назначения ранее не применявших­ся лекарственных препаратов;

- пробы по выявлению аллергии на лекарственные пре­параты (эпикутантная, сакрификационная, внутрикожная, сублингвальная и др.) следует выполнять в профильных ла­бораториях, поскольку для получения правильного ответа не­обходимо строгое соблюдение инструкций.

Кожные аллергические проявления

Кожные высыпания относятся к обычным проявлениям реакций на лекарственные препараты. Спектр кожных элемен­тов широк: эритемная сыпь, макулопапулезные, скарлатиноз­ные и экзематозные высыпания. Кожные высыпания появля­ются спустя несколько дней после начала приема препаратов, часто на 7-8-е сутки.

Крапивница (urticaria) - заболевание, характеризующее­ся быстрым, более или менее распространенным высыпанием на коже зудящих волдырей, представляющих собой отек огра­ниченного участка сосочкового слоя кожи. В качестве аллер­гена обычно выступают лекарственные препараты, инсектные аллергены, пищевые продукты. В патогенезе крапивницы ле­жит повышение транскапиллярной проницаемости, в резуль­тате чего происходит отек эпидермиса. В дальнейшем разви­вается периваскулярная инфильтрация.

Клиническая картина характеризуется мономорной сыпью, первичный элемент которой - волдырь - представляет собой остро возникающий отек сосочкового слоя дермы. Величина элементов сыпи разнообразна - от булавочной головки до ги­гантских размеров. Крапивница может рецидивировать, ее об­щая продолжительность составляет 5 - 6 недель [17].

Отек Квинке (ангионевротический отек, гигантская кра­пивница) является одной из форм крапивницы и чаще всего развивается вместе с генерализованнойуртикарной сыпью, но может встречаться и без крапивницы. Отек Квинке имеет вид бледного, плотного, не зудящего инфильтрата, при надавлива­нии на который не остается ямки. Излюбленные места лока­лизации: губы, веки, слизистая полости рта. Особенно опасен отек Квинке в области гортани (25% случаев). При отсутствии адекватной терапии такие больные могут погибнуть от асфик­сии. При локализации процесса в желудочно-кишечном тракте возникает абдоминальный синдром - острая боль, тошнота, рвота. Боль может распространяться по всему животу, сопро­вождаться метеоризмом, клиникой ложного острого живота (положительный симптом Щеткина-Блюмберга). Приступ за­канчивается профузным поносом.

Аллергическая крапивница лечится антигистаминными препаратами. Вводят димедрол в дозе 0,5 - 1 мг/кг в/м, в/в; циметидин 800 мг perosили 200 мг в/м, в/в. При непереноси­мости больным аминофиллина противопоказан и супрастин. При нарастании удушья у больных с отеком Квинке показаны кортикостероидные гормоны, диуретики. Местно - охлажде­ние. При отсутствии эффекта от консервативной терапии не­обходимы коникотомия или трахеостомия.

IX. Эписиндром

Эписиндром характерен для эпилепсии, различают также симптоматическую эпилепсию, возникающую как синдром при таких заболеваниях как посттравматическая энцефалопатия, атеросклероз, опухоли, сифилис мозга, цистицеркоз, эхинококкоз мозга, узелковый периартериит, нейробруцеллез, токсоплазмоз.

Эпилепсия - самостоятельное психическое заболевание, характеризующееся повторными судорожными припадками. Для его развития требуется 3 фактора:

1. застойный очаг возбуждения в ЦНС;

2. повышенная судорожная готовность;

3. провоцирующие факторы[17].

 

Профилактика: перед вмешательством рекомендована консультация невропатолога. Исключить длительное ожидание, эмоциональные раздражители. За 20-30 минут до вмешательства ввести 2 мл (10-20мг) 0,5% диазепама, сибазона, реланиума. Обезболивание должно быть полным с применением артикаина (ультракаинО-Б, мепивакаин).

Лечение: положить больного на пол, подложить под голову свернутую одежду, ввести роторасширитель, повернуть голову набок, обеспечить свободное дыхание, ввести в/мышечно или в/венно 4 мл 0,5% диазепама на 20 мл 40% раствора глюкозы. Показана госпитализация больного в неврологическое отделение [17].

Х. Истерический припадок

В отличие от эпилептического не имеет фазовости. Клиника строго индивидуальна. Длительность - от нескольких минут до нескольких часов. На длительность припадка влияет поведение окружающих. Если они суетятся, выказывают сочувствие - припадок затягивается. Наиболее типичное проявление - тоническая судорога (истерическая судорога). Больной касается пола головой и пятками. Живая реакция зрачков на свет, гиперемия лица, отсутствие патологических рефлексов и послеприпадочного сна отличают истерический припадок от эпилептического. Прикусывание губ, языка, микция могут быть и при истерии, если эти симптомы известны больному.

Лечение: уложить пациента на мягкое, расстегнуть одежду, удалить посторонних, создать покой, дать 20-30 капель настой­ки валерианы или 0,01-0,02 г. диазепама. Дальнейшее лечение проводить после консультации невропатолога с премедикаци- ей транквилизатором [9].

XIПередозировка местных анестетиков

Является одним из наиболее частых осложнений местной анестезии. Иногда она «маскируется» под анафилактический шок, нейроциркуляторный коллапс и т.д. При этом необходи­мо помнить, что передозировочная реакция зависит от дозы введенного препарата, а аллергическая реакция возникает на микродозы препарата и на обычную дозу с одинаковой силой.

На вероятность развития передозировки реакции влияют как внутренние, так и внешние факторы.

К вышеуказанным факторам относятся: возраст, масса тела, наличие сопутствующих заболеваний. Так, у большинства больных с патологией печени или с нарушением кровообра­щения риск передозировки возрастает.

К внешним факторам относят: тип анестетика, вазоактивность, концентрацию, дозировку, скорость введения.

Анестетик должен вводиться в адекватной дозе, медленно, после аспирационной пробы. Чаще всего передозировка раз­вивается из-за внутрисосудистого введения анестетика.

Клиническая картина: общая токсическая реакция на мест­ный анестетик проявляется симптомами: головокружением, слабостью, тошнотой, рвотой, головной болью, шумом в ушах, онемением губ и языка, расстройством зрения, понижением АД, брадикардией, в более тяжелых случаях - нарушением сердечного ритма, судорогами, потерей сознания.

Лечение:

1. необходимо обеспечить оксигенацию больного.

2. установить внутривенно капельную систему с изотони­ческим раствором NaCl- 200 мл.

3. при значительном возбуждении с судорогами вводят в/в или в/мышечно диазепам 10-20 мг.

Развитие коллапса требует соответствующего лечения.

Идиосинкразия - парадоксальная реакция, любая по­бочная реакция на препарат, которая не является передозиро­вочной или аллергической. Например, расстройство кишеч­ника после введения анестетика. Идиосинкразия является индивидуальной, генетически обусловленной реакцией и тре­бует симптоматического лечения [1].

XII. Тиреотоксический криз

Больному с тиреотоксикозом противопоказано введение анестетика с вазоконстриктором. Криз может быть спровоци­рован психическим напряжением пациента, недостаточным обезболиванием.

Тиреотоксический криз проявляется беспокойством, ощу­щением удушья, страхом смерти, болью в области сердца, жи­вота, резкой головной болью, рвотой, повышением АД, тахи­кардией, гипертермией, гиперемией кожи, потливостью, затем развивается сердечно-сосудистая недостаточность и терми­нальное состояние.

При появлении симптомов тиреотоксического криза до при­езда бригады «скорой помощи» требуется в фазе возбуждения ввести в/мышечно или в/в 10 мг седуксена или сибазона; преднизолона 60-120 мг, анаприлин 1-2 мг в/в при сильной тахикар­дии. При гипертермии вводят 2 мл 50% анальгина в/мышечно.

При возникновении терминального состояния осуществля­ют экстренные реанимационные мероприятия [3].

 

 

Заключение

При выполнении местного обезболивания могут возникнуть различные осложнения, которые делят на две группы: местные и общие.