Классификация сосудистых заболеваний головного мозга.
1. Начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения;
2. Преходящие нарушения мозгового кровообращения:
а. Транзиторные ишемические атаки;
б. Церебральные гипертонические кризы;
в. Острая гипертоническая энцефалопатия.
3. Стойкие нарушения мозгового кровообращения (инсульты):
а. Ишемический инсульт:
ü В левом каротидном бассейне;
ü В правом каротидном бассейне;
ü В вертебро-базилярном бассейне;
ü В том числе инсульт с восстановимым неврологическим дефицитом, малый инсульт (3 недели).
б. Геморрагический инсульт:
ü Паренхиматозная гематома;
ü Вентрикулярное кровоизлияние;
ü Субдуральная гематома;
ü Эпидуральная гематома;
ü Субарахноидальное кровоизлияние.
в. Последствия перенесенного инсульта (более 1 года).
4. Прогрессирующие нарушения мозгового кровообращения:
а. Дисциркуляторная энцефалопатия (атеросклеротическая, гипертоническая);
б. Хроническая нетравматическая субдуральная гематома.
Этиопатогенез острых нарушений мозгового кровообращения.
Все острые нарушения мозгового кровообращения являются вторичными заболеваниями по отношению к имеющемуся поражению мозговых сосудов или сердечно-сосудистой системы в целом. Тремя наиболее частыми причинами острых нарушений мозгового кровообращения можно считать гипертоническую болезнь, атеросклероз и их комбинации. Реже инсульты могут возникать на фоне васкулитов различной этиологии (сифилитический, инфекционно-аллергический), системных заболеваниях соединительной ткани (СКВ, узелковый периартериит), заболеваниях сердца (пороки сердца, пролапс митрального клапана, бактериальный эндокардит, инфаркт миокарда, аритмии), при врожденных аномалиях развития мозговых сосудов (аневризмы, врожденные стенозы и окклюзии, болезнь мойя-мойя), при системных болезнях крови (лейкозы, эритремия, коагулопатии).
|
|
Для ишемического инсульта более характерен следующий патогенез. Нормальный мозговой кровоток должен быть не меньше 55 мл/100 г/мин, при уменьшении его ниже 55 мл. тормозится синтез белков, при снижении ниже 35 мл. начинается анаэробный гликолиз. При уменьшении мозгового кровотока ниже 20 мл/100 г/мин – так называемый функциональный или ишемический порог, начинается избыточное высвобождение возбуждающих нейротрансмиттеров (аспартата и глутамата) и нарушение энергетического обмена. При снижении меньше 15 мл. – инфарктный порог, возникает аноксическая деполимеризация мембран. В настоящее время общепризнанно, что зона инфаркта мозга формируется не одномоментно. После нарушения кровообращения в каком-то участке мозга там, где кровоток падает до 8–10 мл/100 г/мин в течение 4–6 минут развивается необратимая гибель клеток с выпадением их функции, "биоэлектрическим молчанием" на ЭЭГ и отсутствием вызванных потенциалов – это так называемая "ядерная зона" инфаркта. Вокруг "ядерной зоны" находится участок мозга, где кровоток падает до уровня ниже 20 мл/100 г/мин, в нейронах этой зоны включается каскад патохимических реакций, начинающихся с выброса возбуждающих аминокислот – глутамата, аспартата, неуправляемого входа кальция в клетку, активации липаз, повреждении мембран. Это так называемая зона "ишемической полутени", в англоязычной литературе –"пенумбра", нейроны которой функционально не активны, здесь уплощается ЭЭГ и замедляются вызванные потенциалы. То есть под пенумброй понимают зону динамических метаболических нарушений с относительно сохранным энергетическим обменом без формирования структурных нарушений. Данные ПЭТ свидетельствуют, что динамика зоны "ишемической полутени" может идти в двух направлениях:
|
|
ü при достаточно раннем возобновлении кровотока нормализуются обменные процессы в нейронах и восстанавливается их функциональная активность, обеспечивая максимум отстройки при инсульте;
ü при не восстановлении кровотока, либо восстановлении, но слишком позднем, нейроны зоны "ишемической полутени" гибнут, увеличивая зону инфаркта.
Именно время существования зоны "ишемической полутени" определяет границы "терапевтического окна" – периода, когда терапия инфаркта мозга наиболее эффективна. С помощью ПЭТ установлено, что зона "ишемической полутени" существует не более 6 часов – это и есть временные границы "терапевтического окна".
В патогенезе геморрагического инсульта или нетравматического субарахноидального кровоизлияния следует отметить резкое, быстрое повышение АД при сильном, внезапном физическом усилии, дефекации, при сильном кашле, крайнем эмоциональном напряжении; выраженное ухудшение венозного оттока во время ночного сна при резком атеросклеротическом поражении сосудов, резкая инсоляция, выраженную декомпенсацию заболеваний системы крови.
К ПНМК принято относить такие нарушения цереброспинальной гемодинамики, которые характеризуются внезапностью и кратковременностью очаговых или общемозговых расстройств. Согласно рекомендации ВОЗ к ПНМК относят случаи, когда все очаговые симптомы проходят за 24 часа. Если они длятся более суток, то такие наблюдения следует расценивать как мозговой инсульт. К ПНМК относят:
- транзиторные ишемические атаки
- церебральный гипертонический криз (с очаговыми или общемозговыми симптомами).