Скрининг исследования
Скрининг- профилактическое исследования людей, входящих в группу риска.
Скрининг для РШМ- мазок по Папиниколау, снижение смертности на 80% у женщин от 25 до 60 лет.
Скрининг для РМЖ- маммография, снижение смертности на 30% у женщин от 50-70 лет.
Скрининг для выявления рака толстой и прямой кишки- анализ кала(скрытая кровь) и сигмоскопия.
Индивидуальная верификация типа опухоли
После клинических проявлений опухоли, следует семейный анамнез, иммунное и имунногистохимическое выявления белков (онкомаркеры?), ДНК-анализ клеток опухоли.
ПЦР- полимеразная цепная реакция, ферментативное увеличение или амплификация фрагмента ДНК, расположенного между двумя праймерами. Амплифицированный фрагмент можно секвенировать или протестировать на наличие мутаций. ПЦР для РНК- амплификация продуктов обратной транскирипции.
Для обнаружения точечных мутаций используется зонд- синтетический олигонуклеотидю. Он может быть синтезирован в соответсвии с нормальной последовательностью ДНК гена (аллель специфический олигонуклеотид аka АСО) или мутантной последовательностью. Соответственно, нормальное АСО связывается с нормальной последовательностью гена, а мутантное АСО связывается с мутантным участком. Путем перекрестной гибридизации можно выявить однонуклеотидную мутацию.
Саузерн-блоттинг- метод исследования для выявления больших молекулярных дефектов, не выявляющиеся при хромосомном анализе- делеции, хромосомные транслокации.
Методы молекулярной цитогенетики
Характерными признаками семейного рака по сравнению с одноименным спорадическим раком являются: значительное число больных в семье, ранний возраст начала болезни, развитие опухолей в других тканях, а также наличие в соматических клетках мутантного гена, играющего обязательную роль в развитии опухоли и находящегося в гетерозиготном состоянии. 
Ядерные белки- поступают из цитоплазмы. Ядро имеет полупроницаемую мембрану и через ее поры не способны свободно пройти белки размером более 9нм. Для осуществления проникновения требуется сигнал ядерной мембраны (NLS). Состоит из короткой последовательности аминокислот. Из лизина и аргинина в разных комбинациях.
К группе ядерных белков, имеющих отношение к раковым перерождениям, относятся онкогены, белки-супрессоры опухолевого роста, белки, ответственные за целостность генома и белки репарации ДНК, белки апоптоза. Все они являются регуляторными белками (самые короткоживущие). NLS ограничивает их траспорт через мембрану.
При отсутвии питания и кислорода, опухоль может быть в «спящем» состоянии. Со времением опухоль может обрести способность к ангиогенезу. Фактором роста является VEGF-A. Считается, что экспрессия гена VEGF может быть вызвана гипоксией или онкосигнализацией (Ras, Myc могут положительно регулировать ангиогенез).
Гипоксия > гликолиз> активация Ras и Myc> экспрессия VEGF> ангиогенез
Появления собственной сосудистой системы опухоль начинает быстро увеличиваться в размерах. Дальнейший рост опухоли приводит к повреждению здоровых или раковых клеток. Высвободившиеся цитозольные и ядерные продукты стимулируют выработку моноцитами и фибробластами – интерлекина-1, а базафилами- гистамина. ИЛ-1 и гистамин запускают воспалительный процесс, которое приводит к расширению сосудов и изменению формы эндотелиоцитов, а также приводит к миграции лейкоцитов. Из-за изменения формы происходит отек. Через несколько часов первыми мигрируют нейтрофильные лейкоциты. Нейтрофилы осуществляют фагоцитоз и переваривание продуктов клеточного распада, иммуноглобулинов, белков плазмы крови и др. через 12- 24 часа нейтрофилы дегранулируются, запуская хемотаксис. В течении 12-36часов прибывают макрофаги, которые очищают асептическую рану от тканевого и нейтрофильного детрита и секретируют факторы роста фибробластов, которые будут синтезировать коллаген.
Два главных пути развития дальнейших событий в системе: опухоль – окружающая ткань определяются наличием или отсутствием антигенного материала, поставляемого опухолевыми клетками. При вирусиндуцированных формах рака синтезируются белки имеющие антигенный ответ. А при мелких точечных мутациях соматических клеток реакция антигенов не возникает.
Можно выделить 2 варианта развития всех опухолей:
1) вирус-индуцированные опухоли (на их долю приходится около 20% всех случаев рака);
2) не вирусные формы рака (80% всех случаев рака).