Профессор, А.З. Колчинская
Украинский государственный университет физического воспитания и спорта, Киев
Ключевые слова: спортсмены, аэробная и анаэробная производительность, гипоксия, интервальная гипоксическая тренировка, эффективность.
Происходящее в процессе многолетней спортивной тренировки повышение аэробной производительности и ее интегрального показателя - максимального потребления кислорода (МПК) широко освещено в литературе. Известно также, хотя и в меньшей степени, о возможности повышения МПК в результате воздействия на организм спортсменов атмосферы с пониженным парциальным давлением кислорода.
Биологические механизмы повышения аэробной производительности организма и в одном и в другом случае одни и те же: развитие функциональной системы дыхания в процессе адаптации к гипоксии как в процессе разных видов спортивной тренировки, так и во время пребывания спортсменов в атмосфере с пониженным парциальным давлением кислорода в горах: барокамерах, в условиях нормобарической (прерывистой и интервальной) гипоксической тренировки.
В процессе спортивной тренировки организм спортсмена постоянно испытывает разные степени гипоксии нагрузки [1-8, 10, 11], во время дыхания воздухом с пониженным парциальным давлением кислорода на организм спортсмена оказывает действие гипоксическая гипоксия.
Адаптация к гипоксии нагрузки (гиперметаболической гипоксии) - особому, выделенному и детально описанному нами [5-10] типу гипоксических состояний, осуществляется в процессе повседневной мышечной деятельности, и особенно в процессе спортивной тренировки.
Содержание термина "гипоксия нагрузки" не тождественно тому, что подразумевается под распространенным в литературе термином "двигательная гипоксия". Двигательная гипоксия, по А.Б. Гандельсману и др., проявляется лишь при нагрузках субмаксимальной и максимальной интенсивности, когда развиваются артериальная гипоксемия и тканевая гипоксия с повышенным содержанием лактата в крови и сниженным pH. Термин же "гипоксия нагрузки" характеризует гипоксические состояния при усилении функции любых тканей и органов, повышающем их потребность в кислороде, при мышечной деятельности любой интенсивности.
Генез гипоксии нагрузки следующий. Активизация функции требует дополнительных затрат энергии, кислородный запрос клеток, органов и организма при этом повышается, скорость же доставки кислорода к работающим клеткам из-за временной задержки усиления притока крови увеличивается еще не настолько, чтобы удовлетворить повысившуюся потребность в кислороде. Работающие мышцы извлекают кислород из притекающей крови, что значительно обедняет венозную кровь: содержание кислорода в ней, ее насыщение кислородом и pO2 резко снижаются, проявляется венозная гипоксемия - первый признак гипоксии нагрузки.
После того как резерв кислорода крови исчерпывается, запасы кислорода мобилизуются из миоглобина, а когда и их недостаточно, для ресинтеза АТФ используется креатин-фосфат, энергия анаэробного гликолиза, образуются лактат, недоокисленные продукты, снижается pH, проявляются все последствия тканевой гипоксии, и лишь после того как скорость доставки кислорода начнет возрастать, включается процесс окислительного фосфорилирования, длительно обеспечивающий работающие мышцы необходимой энергией.
Степень гипоксии нагрузки, во время которой, прежде всего, мобилизуются кислородные резервы, а по их исчерпании используется энергия анаэробных источников, - скрытая (латентная) гипоксия нагрузки, подробно описана нами с Н.И. Волковым [4].
При продолжающейся работе в результате активизации компенсаторных механизмов, обеспечивающих усиление доставки кислорода и ее соответствие кислородному запросу работающих мышц, гипоксия нагрузки становится компенсированной. Это вторая степень гипоксии нагрузки. Основным признаком компенсированной гипоксии нагрузки служат венозная гипоксемия и снижение pO2 в тканях, однако его уровень все еще превышает критический для мышечной ткани, и поэтому возможность увеличения потребления кислорода мышечными волокнами неограниченна. Деятельность компенсаторных механизмов и кислородные режимы организма (КРО) при этой степени гипоксии нагрузки отличаются высокой эффективностью и экономичностью. Усиление легочной вентиляции обеспечивается не только учащением дыхания, но и значительным увеличением дыхательного объема (ДО), увеличивается отношение альвеолярной вентиляции к минутному объему дыхания (АВ/ МОД), снижается вентиляционный эквивалент (ВЭ - объем вентилируемого в легких воздуха, необходимый для утилизации 1л O2) и повышается кислородный эффект каждого дыхательного цикла (мл O2 потребляемые организмом за один дыхательный цикл). Увеличивается минутный объем крови (МОК), выбрасываемой сердцем в сосудистое русло в результате учащения сердечных сокращений и благодаря увеличению систолического объема (СО), увеличивается артерио-венозное различие по кислороду, снижается гемодинамический эквивалент (ГЭ - объем циркулирующей крови, обеспечивающий потребление 1л O2), растет объем потребленного О2 за один сердечный цикл (кислородный пульс - КП). Поддержание уровня pO2, превышающего критический для мышечной ткани, обеспечивается многократно возрастающей скоростью поэтапной доставки кислорода в результате увеличения МОД и МОК, перераспределения кровотока, при котором работающие мышцы могут получать около 80% объема циркулирующей крови и доставляемого кровью кислорода.
Если интенсивность мышечной работы растет и скорость поэтапной доставки кислорода не может быть увеличена так, чтобы полностью обеспечить потребность организма в кислороде, включается дополнительный источник энергии - анаэробный гликолиз (что происходит на так называемом пороге анаэробного обмена). Повышенный приток к легким венозной крови со значительно более низким, чем в покое, содержанием кислорода и повышенным количеством CO2 не успевает полностью насытиться кислородом. Кроме того, из-за шунтирования крови в легких определенная часть смешанной венозной крови с низким содержанием в ней O2 примешивается к артериализированной в легких крови; содержание O2 насыщение артериальной крови кислородом и ее pO2 снижаются, т.е. начинает проявляться артериальная гипоксемия. Все же при гипоксии нагрузки этой степени - субкомпенсированной гипоксии -основное количество энергии для выполнения работы поставляют аэробные процессы, и работа может продолжаться. При субкомпенсированной гипоксии нагрузки дальнейшее увеличение МОД обусловливается преимущественно учащением дыхания; ДО и кислородный эффект дыхательного цикла уже не увеличиваются, ВЭ начинает снижаться. Отмечаются отсутствие увеличения систолического объема и более выраженный прирост ЧСС. В крови начинает повышаться содержание лактата.
В случае большей интенсивности мышечной деятельности организм уже не может обеспечить соответствия поэтапной доставки кислорода его кислородному запросу. Проявляется четвертая степень гипоксии нагрузки - декомпенсированная гипоксия. ДО и СО уменьшаются, а ЧД и ЧСС достигают максимальных величин, кислородные режимы организма становятся менее эффективными и экономичными, вентиляционный эквивалент растет, а кислородный эффект каждого дыхательного цикла снижается, уменьшается и кислородный эффект каждого сердечного цикла. Растущий кислородный долг, накопление кислых продуктов, повреждающее действие последствий тканевой гипоксии на клеточные мембраны и органеллы клеток заставляют прекращать работу.
Таким образом, исследования гипоксических состояний при мышечной деятельности позволили различать следующие типы гипоксии нагрузки: латентную, компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную [4, 6-8, 11].
Развитие гипоксической гипоксии, проявляющейся при дыхании воздухом с пониженным pO2 начинается с того, что снижается pO2 в альвеолярном воздухе и артериальной крови (рис. 1), возбуждаются хеморецепторы аортальной зоны и сонных артерий. Это приводит к компенсаторному усилению легочной вентиляции и кровотока, перераспределению кровотока - увеличению кровотока в мозге, сердечной мышце, легких и его ограничению в мышцах, коже и др., происходит рефлекторный выброс эритроцитов в кровяное русло из их депо.
Рис. 1. Степени гмпоксической гипоксии: I - скрытая; II - компенсированная; III - субкомпенсированная; IV - декомпенсированная. Штрихом обозначены каскады pO2, сплошной линией - каскады поэтапной скорости доставки O2 (qO2). I - вдыхаемый воздух, А - альвеолярный воздух, а - артериальная, V - смешанная венозная кровь
Увеличивается кислородная емкость крови, что с усилением кровотока (если pO2 не снижается далее) обеспечивает поддержание скорости доставки кислорода на уровне, близком к имеющемуся при нормальном содержании кислорода и pO2 во вдыхаемом воздухе. Ткани в этом случае еще не страдают от недостатка кислорода.
Если же напряжение кислорода в артериальной крови опускается ниже критического уровня (50 мм рт.ст. для артериальной крови), отдельные участки тканей, расположенные в условиях худшего снабжения кислородом, в которых pO2 снижается до уровней ниже критических для тканей, начинают испытывать тканевую гипоксию. При еще большем снижении напряжения кислорода в артериальной крови и тканях кислородный голод будут испытывать все большие участки тканей, проявится повреждающее действие последствий тканевой гипоксии: увеличения количества водородных ионов в тканях, резкого снижения pH, накопления молочной кислоты, продуктов перекисного окисления липидов. Повреждающее действие последствий тканевой гипоксии на клеточные мембраны, митохондрии и другие органоиды клеток, на эндотелий капилляров и прекапилляров влечет за собой нарушение функции клеток, тканей, органов и физиологических систем, особенно функции высших отделов головного мозга.
Гипоксические состояния организма при гипоксической гипоксии зависят как от уровня снижения pO2 в воздухе, длительности его воздействия на организм, так и от компенсаторных возможностей организма, зависящих от пола, возраста, состояния здоровья и степени тренированности организма, акклиматизации в горных условиях. Взаимодействие указанных факторов определяет степень гипоксической гипоксии в каждом отдельном случае. Мы [5, 8] различаем гипоксическую гипоксию 1-й степени - скрытую (латентную), 2-й -компенсированную, 3-й-субкомпенсированную, 4-й - декомпенсированную и 5-й - терминальную гипоксию. Объективные критерии для каждой из этих степеней приведены на рис. 1.
Для объективной оценки гипоксических состояний пользуются характеристикой кислородных режимов организма (КРО) - строго управляемых в организме сочетаний двух групп взаимосвязанных кислородных параметров: скорости поэтапной доставки кислорода (qO2); из окружающего воздуха в легкие (qiO2), альвеолы (qAO2), артериальной кровью к тканям (qaO2) и смешанной венозной кровью к легким (qvO2) и pO2 на важнейших этапах массопереноса кислорода в организме (см. рис. 1). Учитывают эффективность КРО (определяемую по отношению скорости доставки O2 к скорости его потребления), экономичность КРО (оцениваемую по величине функциональных затрат, необходимых для обеспечения организма одним литром O2: по величине вентиляционного и гемодинамического эквивалентов, по кислородным эффектам дыхательного и сердечного циклов) [9].
Адаптация к гипоксической гипоксии, в результате которой происходят улучшение самочувствия, повышение работоспособности, экономизация деятельности функциональной системы дыхания и кислородных режимов организма, осуществляется тогда, когда снижение pO2 во вдыхаемом воздухе вызывает усиление деятельности физиологических механизмов регуляции дыхания и кровообращения и еще не вызывает появления больших участков тканевой гипоксии, т.е. при гипоксии субкомпенсированной. Увеличение дыхательного объема и диффузионной поверхности легких в сочетании с усилением кровотока обеспечивает повышение диффузионной способности легких и поддержание скорости доставки кислорода артериальной кровью к тканям, особенно к головному мозгу и сердечной мышце.
Рис. 2. Изменения содержания: А - гемоглобина в крови волейболистов, легкоатлетов, Б - МПК велосипедистов, В -предельной мощности гребцов на байдарке, Г - ЧСС гребцов-академистов в эргометрическом тесте, Д - времени прохождения контрольной дистанции на байдарке в гребном канале (дистанция - 2 км), Е - потребление кислорода у гребцов на байдарке во время гребли, Ж - их кислородного долга, 3 - содержание лактата до курса ИГТ на предельной нагрузке и после него на такой же нагрузке и на нагрузке большей мощности, после курса ИГТ, проведенного на фоне планового тренировочного процесса спортсменов. Незаштрихованный столбец - до, заштрихованный - после курса комбинированной тренировки
При субкомпенсированной гипоксии процесс адаптации к гипоксии осуществляется на уровне как отдельных органов и физиологических систем (системы внешнего дыхания, кровообращения, дыхательной функции крови), так и на тканевом уровне - в тканях и клетках. В результате действия последствий тканевой гипоксии (снижения pH, накопления водородных ионов, лактата, повреждения клеточных мембран и ионных насосов, митохондрий и др.) нарушается функция мышечных элементов микрососудов, они расширяются, что улучшает кровоснабжение тканей и способствует поддержанию снабжения клеток и их митохондрий кислородом. Кроме того, по данным исследований последних лет, проведенных рядом авторов, при тканевой гипоксии выделяется особый индуцируемый гипоксией фактор (HIF-1), который ускоряет транскрипцию генов синтеза белков и, следовательно, обеспечивает синтез дыхательных ферментов, что повышает утилизацию кислорода в клетках.
Таким образом, компенсированная и особенно субкомпенсированная гипоксическая гипоксия способствуют развитию всей сложной, управляемой центральной нервной, симпатической и эндокринной системами, функциональной системы дыхания (ФСД). Эта система обслуживается органами внешнего дыхания, кровообращения, кроветворения, дыхательной функцией крови, тканевыми механизмами, т.е. физиологическими системами, обеспечивающими весь процесс массопереноса кислорода и углекислого газа в организме, утилизацию кислорода в тканях.
Развитие ФСД в процессе адаптации к гипоксии обеспечивает повышение ее резервов, аэробной производительности и ее интегрального показателя - МПК. Мобилизация механизмов анаэробного гликолиза при кислородной недостаточности, и при гипоксической гипоксии, и при гипоксии нагрузки приводит к повышению анаэробной производительности.
Гипоксия нагрузки - постоянный спутник человека (и животных) на протяжении всего жизненного цикла (за исключением периодов вынужденной акинезии). Роль адаптации к ней в развитии функциональной системы дыхания, аэробной и анаэробной производительности несомненна. Однако эффект адаптации к гипоксии нагрузки ощущается через длительные отрезки времени. Обследования спортсменов высокой квалификации (членов сборных команд СССР и Украины по велоспорту, гребле и другим видам спорта), проведенные нами с сотрудниками во время спортивных сборов в равнинных условиях, показали, что достоверный прирост МПК за три недели спортивной тренировки отсутствует [12].
Адаптация к гипоксической гипоксии способствует повышению аэробной производительности в более короткие сроки. Известно, что трехнедельное либо месячное пребывание в горах может повысить МПК спортсменов высокой квалификации на 3-6%. Значительно лучшие результаты дает нормобарическая интервальная гипоксическая тренировка, проводимая на фоне планового тренировочного процесса спортсменов в свободное от тренировки время [7, 11, 12]. В результате такой трехнедельной комбинированной тренировки и в подготовительном и в начале соревновательного периодов МПК и работоспособность достоверно повышаются, увеличиваются отношение альвеолярной вентиляции к минутному объему дыхания, коэффициент утилизации кислорода в легких и артерио-венозное различие по кислороду, содержание гемоглобина в крови, кислородная емкость крови и содержание кислорода в артериальной крови. При уменьшении ЧСС скорость доставки кислорода к мышцам возрастает, порог анаэробного обмена сдвигается в сторону больших нагрузок. Все это обеспечивает повышение предельных нагрузок и объема выполненной работы, что зарегистрировано во время как эргометрического тестирования, так и прохождения соревновательных дистанций (рис. 2).
Эффективность использования интервальной гипоксической тренировки (ИГТ) доказана нами в гребном спорте (с П.А. Радзиевским, А.В. Баканычевым, М.П. Закусило, Н.В. Полищук, Н.В. Югай, Т.В. Шпак, М.И. Слободянюк, Л.А. Тайболиной, И.Д. Дмитриевой, И.Н. Рябоконь, И.Н. Хоточкиной), в легкой атлетике (с Л.Г. Шахлиной и И.И. Макаревич), в волейболе (с М.П. Закусило), в велосипедном спорте (с Л.В. Елизаровой) [7, 11,12].
Эффективность использования ИГТ доказана Н.И. Волковым и его учениками в спорте высоких достижений - конькобежном спорте (С.Ф. Сокунова), при подготовке футболистов высокой квалификации (У. Б. М. Дардури), И.Ж. Булгаковой, Н.И. Волковым и их учениками при подготовке пловцов (С.В. Топорищев, В.В. Смирнов, Б. Хосни, Т. Фомиченко, Н. Ковалев, В.Р. Соломатин, Ю.М. Штернберг и др.) [1-3].
Как известно, принцип интервальности успешно применяется не только в гипоксической тренировке: с 60-х годов он эффективно используется в спортивной тренировке. Применяются Фрейдбургский метод, "миоглобиновая", "анаэробная" и "аэробная" интервальная спортивные тренировки [3].
Физиологические механизмы эффективности интервальной спортивной тренировки (ИСТ) и ИГТ имеют много общего. И в ИСТ и в ИГТ в качестве "тренирующего средства" используются адаптация к гипоксии, активизация компенсаторных механизмов, направленных на предотвращение развития тканевой гипоксии и ее вредных последствий.
Важно учитывать, что повышенная активность компенсаторных механизмов проявляется не только во время гипоксичес-кого воздействия, но и во время нормокси-ческих периодов отдыха - интервалов. В интервальной спортивной тренировке рядом исследователей интервалам придавалось большое, даже ведущее, значение [3].
Мы обратили внимание на проявления активности компенсаторных воздействий во время нормоксических интервалов в сеансе интервальной гипоксической тренировки. Нами вместе с М.П. Закусило [10] во время сеанса ИГТ определялись МОД и МОК, дыхательный объем, ударный сердечный выброс, насыщение артериальной крови кислородом, потребление кислорода организмом. Полученные данные (рис. 3) позволяют заключить, что если гипоксическая тренировка проводилась с использованием газовых смесей, вдыхание которых вызывает гипоксию 3-й степени - субкомпенсирован-ную, то: 1. Во время нормоксических интервалов сохраняются еще повышенные МОД и МОК. 2. От серии к серии (до 4-й) МОД и МОК увеличиваются, хотя дальнейшего снижения насыщения артериальной крови не наблюдается. 3. Растет и потребление кислорода. 4. Повышенный МОК во время интервалов обеспечивает высокую скорость доставки не только кислорода, но и субстратов для синтеза белков при pO2 в тканях выше критического. Можно предположить, что синтезу способствует и ускорение транскрипции генов на РНК под влиянием HIF-1. Интервальное гипоксическое воздействие
Рис. 3. Изменения МОД, МОК, ЧСС и насыщения артериальной крови кислородом (SaO2) при вдыхании воздуха с 12% кислорода с интервалами дыхания комнатным воздухом: а - заштрихованная часть - гипоксическое воздействие; б - незаштрихованная -нормокснчес-кий интервал (дыхание воздухом с 20,9% кислорода) в серии продолжительностью 10 мин
оказывается более эффективным методом адаптации к гипоксии, чем непрерывное. Адаптация к гипоксии в этом случае осуществляется в более короткие сроки. Проведенные исследования позволили нам обосновать режимы ИГТ: содержание O2 в гипоксической смеси, длительность гипоксических воздействия и интервала в каждой серии, количества серий в сеансе.
Накопленный в настоящее время опыт позволяет заключить, что интервальное гипоксическое воздействие оказывается более эффективным методом адаптации к гипоксии, чем непрерывное. Адаптация к гипоксии в этом случае осуществляется в более короткие сроки.
Нормобарическая ИГТ имеет и ряд других преимуществ перед тренировкой в горах и в барокамерах. При этом виде гипоксической тренировки не нарушается нормальный ход тренировочного процесса спортсменов, так как ИГТ проводится в свободное от спортивной тренировки время. На нее требуется не более часа в день, во время сеанса ИГТ спортсмен может полностью расслабиться, а после сеанса ИГТ не чувствуется усталости и плановая спортивная тренировка проходит без ущерба. В горах же работоспособность значительно снижается, поскольку суммируется действие гипоксической гипоксии и гипоксии нагрузки и выраженная тканевая гипоксия проявляется при меньшем снижении pO2 в воздухе и при физической нагрузке меньшей интенсивности, тренировочный процесс нарушается. Кроме того, для ряда видов спорта отсутствует возможность тренировки специальной работоспособности, технических навыков и тактики.
Барокамерная тренировка имеет свои недостатки: возможны микробаротравмы, во время декомпрессии и компрессии появляются неприятные ощущения, сеанс занимает много времени.
Примененный нами [7, 12] комбинированный метод гипоксической тренировки, сочетающий эффекты ИГТ и ИСТ, проводимых каждая в свое время, обеспечивает адаптацию к двум разделенным по времени действия типам гипоксии: к гипоксической гипоксии и к гипоксии нагрузки. Усиление кровотока в мозге и сердечной мышце во время действия гипоксической гипоксии способствует лучшей капилляризации мозга и сердца, лучшему снабжению их энергетическими субстратами, а гипоксия нагрузки, сопровождающая спортивную тренировку, обусловливает преимущественное кровоснабжение и приток строительных материалов к работающим мышцам.
Таким образом, комбинированный метод гипоксической тренировки обладает большим конструктивным эффектом, чем каждый из методов, взятый в отдельности, о чем свидетельствуют хорошие результаты использования комбинированного метода.
Дыхание - один из самых важных процессов, влияющий на физиологические функции в организме, это совокупность процессов, обеспечивающих поступление в организм кислорода и удаление углекислого газа (внешнее дыхание), а также использование кислорода клетками и тканями для окисления органических веществ с освобождением энергии, необходимой для их жизнедеятельности (т. н. клеточное, или тканевое, дыхание). Дыхательная система взаимосвязана со всеми органами, ведь дыхание только начинается в легких, а дышит в организме каждая клетка. Дыхание - это не просто переход кислорода в кровь, а углекислоты в атмосферу. Дыхание - это конвейер жизни, включающий в себя сложнейшие процессы, от активности которых зависит эффективность работы всех систем организма.
В организме человека существуют три типа дыхания: аэробный (в присутствии кислорода), анаэробный (без присутствия кислорода) и эндогенный (сочетает в себе анаэробный и аэробный типы дыхания). Они характеризуются двумя типами химических превращений и получения энергетических молекул АТФ (аденозинтрифосфорная кислота - наиболее важное макроэргическое соединение, служащее универсальным источником химической энергии для всех организмов).
Аэробный тип дыхания - это процесс получения энергии в митохондриях клетки при участии молекул атмосферного кислорода. В обычных условиях у человека этот тип дыхания является преобладающим.
Анаэробный тип дыхания - это процесс получения энергии в цитозоле клетки без участия молекул атмосферного кислорода. Это резервный механизм дыхания, включающийся при недостатке образования энергии аэробным способом, - "второе дыхание".
Эндогенное дыхание - это процесс получения энергии в клетке преимущественно анаэробным способом с одновременным сохранением минимальной доли аэробного дыхания. Этот тип дыхания возникает в организме в результате дыхательных тренировок, - "третье дыхание".
В обычных условиях у человека преобладает аэробный тип дыхания, иными словами, процесс окислительного фосфорилирования. Полное окисление глюкозы до диоксида углерода приводит к образованию 32 молекул АТФ, что, с точки зрения эволюции, является прогрессом, так как аэробный тип дыхания приводит к увеличению энергообеспечения, активности и роста животных организмов, в частности человека.
Гликоген + О2 -> Н2О + СО2 + 32АТФ
Подавляющее число молекул АТФ образуется в митохондриях (это энергопреобразующие микроскопические, окруженные мембранами, способные к самовоспроизведению тельца, плавающие в цитозоле (жидкой внутренней среде клетки) и обычно называемые энергетическими станциями клетки). Но максимальная активность систем митохондриального дыхания имеет опасный побочный эффект. Известно, что около 98% атмосферного кислорода, потребляемого митохондриями при дыхании, превращается в воду, в то время как оставшиеся 2% дают супероксид в основном за счет побочных химических реакций, происходящих в начале и середине цепи дыхательных ферментов митохондрий. Супероксид затем превращается в перекись водорода (Н2О2) и радикал гидроксила (ОНJ) - сильнейший окислитель, разрушающий любые вещества живой клетки. Одна из наиболее популярных в настоящее время гипотез старения организма объясняет этот процесс продукцией активных форм кислорода (АФК), таких, как ОНJ. Ухудшение условий существования (экологических условий, физические перегрузки, например) активизирует деятельность организма, пытающегося противостоять ставшей более агрессивной среде. Повышаются энергозатраты, и, стало быть, стимулируется главный поставляющий энергию процесс - дыхание. Активация дыхания увеличивает продукцию АФК, а повышенный уровень АФК ускоряет старение и сокращает продолжительность жизни. Таким образом, приобретенную способность к повышенной активности, человек оплачивает своим здоровьем и сокращением продолжительности жизни.
Существует и другой способ дыхания - анаэробный. При отсутствии или недостатке кислорода, процесс аэробного дыхания сменяется анаэробным, этот процесс наглядно можно проследить на примере интенсивной физической нагрузки. В связи с тем, что содержание аденозинтрифосфата (АТФ) в мышце довольно ограничено (3,5-7,5 ммол/кг), уже через очень короткое время предельно интенсивной работы (1-3 сек.) его мышечные запасы иссякают. Безусловно, существует целая система различных, одновременно протекающих процессов, контролирующих восстановление (АТФ). Но для этих биохимических процессов, требуется энергия. Она получается за счет расщепления других энергоносителей. В какой форме и с помощью каких энергоносителей будет осуществлено восстановление АТФ, зависит от энергии, требуемой на единицу времени. При внезапной, осуществляемой из состояния покоя, очень интенсивной мышечной работе АТФ восстанавливается с помощью креатинфосфата (КФ - второй по значению после АТФ энергоноситель). Креатинфосфат (КФ) присоединяется к молекуле аденозиндифосфата (АДФ - продукт распада АТФ), образуя креатин и АТФ
КФ + АДФ -> Креатин (К) + АТФ
Так как один моль креатинфосфата производит приблизительно один моль АТФ, то выход энергии в результате этого процесса соответствует, примерно, энергии, получаемой от расщепления АТФ. Креатинфосфат содержится в мышце также в незначительных количествах (16-28 ммол/кг). Несмотря на то, что имеющимся количеством креатинфосфата можно образовать в три раза больше энергии, чем при помощи АТФ, эти запасы будут сильно истощены через 7-12 сек. предельно интенсивной работы и через 15-30 сек. интенсивной работы. Работу необходимо или прервать, или же продолжать с меньшей интенсивностью. Для продолжения работы с меньшей интенсивностью требуются другие энергоносители.
Вот здесь и наступает очередь анаэробного механизма дыхания, более древнего, с точки зрения эволюции, типа дыхания, процесса гликолиза. Гликолиз протекает в цитозоле, жидкой внутренней среде клетки, не оформленной в определенные структуры. При гликолизе молекулы глюкозы расщепляются не до конца, а только до молочной кислоты, образуя при этом 2 молекулы АТФ, однако, в отличие от процесса окислительного фосфорилирования, этот процесс не требует дополнительного расхода энергии.
Гликоген -> Лактат + 2АТФ
Наибольшей активности этот биохимический процесс достигает через несколько секунд интенсивной работы. Этот тип дыхания так и называется: "второе дыхание". Этот же механизм участвует в процессе обеспечения энергией организма в самых начальных стадиях совершения работы, когда еще недостаточна доставка кислорода к клеткам за счет систем аэробного дыхания. За счет этого же механизма происходит обеспечение энергией клеток при внезапных нагрузках. Для серий интенсивных упражнений продолжительностью 10-30 сек. энергия получается в большей степени за счёт реакций гликолиза. Каждый из нас замечал некоторую "вялость" при начале работы или тренировки, некоторую "инерцию состояния" при внезапных увеличениях механических нагрузок. Это происходит вследствие того, что требуется определенное время для развертывания системы аэробного дыхания, и все это время переходного периода энергообеспечение происходит за счет анаэробного механизма.
При анаэробном типе дыхания для получения энергии клетка использует кислородсодержащие органические вещества - липиды, белки, углеводы, процесс этот идет без участия атмосферного молекулярного кислорода. Этот механизм является наиболее экономичным и наиболее защищающим клетку от повреждающих продуктов переработки атмосферного кислорода. Но у нетренированного человека относительно высокая доля анаэробных процессов приводит к высокому содержанию лактата (молочной кислоты) в крови (15-25 ммоль/л), что в значительной степени способствует переокислению организма, сковывающему мышечную деятельность. Увеличивающееся закисление организма затрудняет все в большей степени дальнейшее расщепление гликогена и, как следствие, препятствует ресинтезу АТФ. При длительном недостатке кислорода высвобождение энергии и связанный с ним синтез АТФ остановятся, и клетка погибнет из-за недостатка энергии, необходимой для поддержания процессов жизнедеятельности. Поэтому этот тип дыхания может использоваться организмом человека относительно короткое время.
Но, не нужно забывать, что процессу образования молочной кислоты предшествует процесс образования пирувата (пировиноградной кислоты), который может использоваться клеткой для образования энергии с участием уже молекулярного кислорода в, так называемом, Цикле Кребса в митохондриях. В молочную кислоту пировиноградная превращается только при недостатке молекулярного кислорода. Таким образом, регулируя количество поступающего в организм молекулярного кислорода, можно создать такие условия, при которых получение энергии в клетке происходит максимально эффективно, оберегая клетки от переизбытка молочной кислоты.
Подводя итог выше сказанному, можно сделать следующие выводы.
- Во-первых, при уменьшении в организме доли аэробного механизма дыхания, снижается процент образования активных форм кислорода, проявляющих агрессию по отношению к самой клетке.
- Во-вторых, в условиях гипоксии (пониженного состояния кислорода), организм начинает активно использовать анаэробный механизм дыхания, и, снижая уровень атмосферного кислорода в дыхательной системе постепенно, можно максимально увеличить долю анаэробного дыхания.
- В-третьих, создавая строго дозируемый уровень гипоксии, можно уменьшить процент образования молочной кислоты при анаэробном механизме дыхания, что снизит процент переокисления организма и не будет препятствовать дальнейшим процессам получения энергии в клетке.
Соответственно, при выполнении этих условий, организм имеет возможность перейти на качественно новый уровень энергетических обменных процессов в клетках.
Вот здесь и наступает очередь анаэробного механизма дыхания, более древнего, с точки зрения эволюции, типа дыхания, процесса гликолиза. Гликолиз протекает в цитозоле, жидкой внутренней среде клетки, не оформленной в определенные структуры. При гликолизе молекулы глюкозы расщепляются не до конца, а только до молочной кислоты, образуя при этом 2 молекулы АТФ, однако, в отличие от процесса окислительного фосфорилирования, этот процесс не требует дополнительного расхода энергии.
Гликоген -> Лактат + 2АТФ
Наибольшей активности этот биохимический процесс достигает через несколько секунд интенсивной работы. Этот тип дыхания так и называется: "второе дыхание". Этот же механизм участвует в процессе обеспечения энергией организма в самых начальных стадиях совершения работы, когда еще недостаточна доставка кислорода к клеткам за счет систем аэробного дыхания. За счет этого же механизма происходит обеспечение энергией клеток при внезапных нагрузках. Для серий интенсивных упражнений продолжительностью 10-30 сек. энергия получается в большей степени за счёт реакций гликолиза. Каждый из нас замечал некоторую "вялость" при начале работы или тренировки, некоторую "инерцию состояния" при внезапных увеличениях механических нагрузок. Это происходит вследствие того, что требуется определенное время для развертывания системы аэробного дыхания, и все это время переходного периода энергообеспечение происходит за счет анаэробного механизма.
При анаэробном типе дыхания для получения энергии клетка использует кислородсодержащие органические вещества - липиды, белки, углеводы, процесс этот идет без участия атмосферного молекулярного кислорода. Этот механизм является наиболее экономичным и наиболее защищающим клетку от повреждающих продуктов переработки атмосферного кислорода. Но у нетренированного человека относительно высокая доля анаэробных процессов приводит к высокому содержанию лактата (молочной кислоты) в крови (15-25 ммоль/л), что в значительной степени способствует переокислению организма, сковывающему мышечную деятельность. Увеличивающееся закисление организма затрудняет все в большей степени дальнейшее расщепление гликогена и, как следствие, препятствует ресинтезу АТФ. При длительном недостатке кислорода высвобождение энергии и связанный с ним синтез АТФ остановятся, и клетка погибнет из-за недостатка энергии, необходимой для поддержания процессов жизнедеятельности. Поэтому этот тип дыхания может использоваться организмом человека относительно короткое время.
Но, не нужно забывать, что процессу образования молочной кислоты предшествует процесс образования пирувата (пировиноградной кислоты), который может использоваться клеткой для образования энергии с участием уже молекулярного кислорода в, так называемом, Цикле Кребса в митохондриях. В молочную кислоту пировиноградная превращается только при недостатке молекулярного кислорода. Таким образом, регулируя количество поступающего в организм молекулярного кислорода, можно создать такие условия, при которых получение энергии в клетке происходит максимально эффективно, оберегая клетки от переизбытка молочной кислоты.