ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Доктор медицинских наук, профессор Г.С. Джулай

Заболевания сердечно-сосудистой системы в своем течении рано или поздно имеют этап сформированных осложнений, самым существенным из которых является хроническая сердечная недостаточность (ХСН).

Под ХСН понимается патологическое состояние, развивающееся в результате различных заболеваний сердечно-сосудистой системы, которое приводит к снижению насосной функции сердца, а, следовательно, к неспособности системы кровообращения осуществлять адекватную перфузию органов и тканей в покое или при нагрузке, часто с развитием задержки жидкости в организме.

ХСН при этом выступает не самостоятельным заболеванием, а синдромом, причем всегда синдромом, осложняющим течение заболеваний сердца и сосудов. В России у 4/5 всех больных с сердечной недостаточностью ее развитие ассоциируется с артериальной гипертензией и у 2/3 – с ИБС.

Актуальность проблемы. ХСН является одной из важнейших клинических проблем современной медицины. Это связано, в первую очередь, с ее широкой распространенностью во всем мире. Так, распространенность ХСН в развитых странах достигает 1%, а среди лиц старших возрастных групп - 10%.

Проблема ХСН актуальна также и в связи с низким качеством жизни больных, плохим прогнозом и высокой смертностью. За один календарный год в нашей стране от ХСН умирает от 880 до 986 тысяч человек.

Этиология ХСН. Первопричиной ХСН является ухудшение способности сердца к наполнению и (или) опорожнению, обусловленное повреждением миокарда, а также дисбалансом вазоконстрикторных и вазодилатирующих нейрогуморальных систем.

Развитие ХСН может быть связано с:

1. Поражением миокарда и снижением его сократимости. При этом абсолютная миокардиальная недостаточность может развиваться первично при действии на миокард инфекционных факторов (миокардиты), токсических (алкогольная миокардиодистрофия, тиреотоксическое сердце), а также при ряде заболеваний, причина которых и в наши дни точно не установлена (дилатационная кардиомиопатия). Вторичное поражение миокарда обусловлено атеросклеротическим и постмиокардитическим (диффузным) либо постинфарктным (очаговым) кардиосклерозом.

2. Гемодинамической перегрузкой миокарда, когда имеет место относительная миокардиальная недостаточность, обусловленная не снижением сократимости миокарда, а возрастанием нагрузки на него.

При ряде заболеваний и состояний отмечается рост преднагрузки, которую понимают как максимальную степень растяжения миокарда левого желудочка сердца непосредственно перед началом фазы изгнания. С ростом преднагрузки связано развитие ХСН при недостаточности митрального и аортального клапанов, наличии постинфарктного дефекта межжелудочковой перегородки.

Механизмом формирования ХСН в этом случае выступает перегрузка объемом. В частности, при недостаточности митрального клапана гипертрофия миокарда левого желудочка, а в дальнейшем и его миогенная дилатация, развиваются вследствие накопления в его полости большего, чем в норме объема крови и роста его конечного диастолического объема.

Формирование ХСН может быть связано и с ростом постнагрузки - силы сокращения миокарда при преодолении левым желудочком сердца сопротивления выбросу крови в аорту. Возникновение ХСН вследствие роста постнагрузки происходит при дефекте межпредсердной перегородки, при аортальном стенозе, гипертонической болезни и артериальных гипертензиях.

При этом в качестве непосредственного механизма развития ХСН может быть перегрузка давлением. Например, гипертоническая болезнь сопровождается формированием гипертрофии миокарда левого желудочка для преодоления высокого уровня давления крови в аорте. При развитии миогенной дилатации левого желудочка происходит падение сократимости миокарда с клиникой ХСН.

Комбинированный тип гемодинамической перегрузки формируется при сложных клапанных пороках сердца, когда имеет место сочетание патологических процессов, приводящих к перегрузке миокарда давлением и объемом.

3. Нарушением диастолического наполнения желудочков. Такой вариант ХСН формируется при экссудативном и констриктивном перикардитах, рестриктивной кардиомиопатии, а также при болезнях накопления, когда в толще миокарда происходит отложение солей железа (гемохроматоз), амилоида (первичный амилоидоз), гликогена (гликогеноз).

Патогенез ХСН сводится к двум основным, тесно переплетенным между собой механизмам – кардиальному и экстракардиальному (нейрогормональному).

Пусковым моментом ХСН является снижение сократительной способности миокарда и падение сердечного выброса. Это приводит к ухудшению кровоснабжения органов и тканей и включению компенсаторных механизмов, одним из которых является гиперактивация симпатоадреналовой системы (САС). Катехоламины вызывают увеличение ЧСС и сужение артериол и венул, что, в свою очередь, приводит к увеличению венозного возврата крови к сердцу, возрастанию диастолического наполнения левого желудочка, тем самым восполняется снижение сердечного выброса.

Однако в дальнейшем гиперактивация САС становится одним из факторов, усугубляющих выраженность ХСН. Так, спазм почечных артериол приводит к активации ренин-ангиотензиновой системы (РАС) и гиперпродукции ангиотензина II в крови, а также элементов тканевых РАС, в частности, в миокарде, что способствует формированию его гипертрофии. Ангиотензин II стимулирует образование альдостерона, повышающего реабсорбцию натрия, увеличивающего осмолярность мочи и способствующего активации антидиуретического гормона (АДГ) – вазопрессина.

Повышение содержания АДГ и альдостерона приводит к прогрессирующей задержке в организме натрия и воды, увеличению объема циркулирующей крови, повышению венозного давления. Это, в свою очередь, усугубляет степень дилатации левого желудочка. Кроме того, ангиотензин II и альдостерон вызывают гибель миокардиоцитов и фиброз, что еще больше снижает насосную (пропульсивную) функцию сердца и ведет к росту конечного диастолического давления в полости левого желудочка. Однако при прогрессировании дилатации полостей сердца данный механизм исчерпывается и возрастает давление в сосудах малого круга кровообращения. Среди нейрогормональных нарушений следует отметить и увеличение в крови эндотелина – вазоконстрикторного фактора, секретируемого эндотелием сосудов.

Терминология. Термин «острая сердечная недостаточность» (ОСН) применяется для обозначения впервые развившейся недостаточности кровообращения, а также для обозначения декомпенсации «хронической сердечной недостаточности». К ОСН относятся: острая декомпенсация гемодинамики в момент гипертонического криза, отек легких, кардиогенный шок, острое легочное сердце.

Принято выделять систолическуюи диастолическую СН. Диастолическая ХСН диагностируется тогда, когда признаки ХСН отмечаются в условиях сохраненной фракции выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ) в покое при наличии выявленной диастолической дисфункции, она чаще выявляется у пожилых больных. Термин «сердечная недостаточность при сохраненной систолической функции» используется для обозначения больных с очевидной сердечной недостаточностью в условиях сохраненной ФВ ЛЖ и при невозможности точной оценки диастолической функции.

Сердечная недостаточность бывает левосторонней (левожелудочковой), правосторонней (правожелудочковой) и тотальной (бивентрикулярной). Левосторонняя СН характеризуется застойными явлениями в легких. Правосторонней свойственны повышение центрального венозного давления, периферические и полостные отеки (асцит, гидроторакс, гидроперикард). О тотальной СН говорят в тех случаях, когда одновременно имеются признаки лево- и правосторонней НК.

Клиническая картина ХСН определяется изменениями сердца и внутрисердечной гемодинамики, выраженностью нарушений циркуляции крови в малом и большом кругах кровообращения, характером застойных явлений во внутренних органах и степенью нарушения их функций. Кроме того, для клиники ХСН типично ее сочетание с проявлениями основного заболевания, приведшего к недостаточности кровообращения.

Тахикардия в основном связана с компенсаторным раздражением САС и рефлексом Бейнбриджа.

Цианоз обусловлен повышением концентрации восстановленного гемоглобина вследствие повышенного поглощения кислорода в тканях и нарушения оксигенации крови в легких. Восстановленный гемоглобин имеет синий цвет. Кроме того, имеет значение и расширение мелких венул с замедлением периферического кровотока.

Одышка имеет сложное происхождение, но главным образом связана с накоплением недоокисленных продуктов в крови, нарушением диффузии кислорода в легких и раздражением дыхательного центра. Имеют значение также увеличение ригидности легких, повышение внутриплеврального давления в связи с застойными явлениями в малом круге кровообращения.

Признаками левосторонней СН являются кашель, кровохарканье, сердечная астма. Кашель обусловлен отеком слизистой оболочки бронхов в условиях венозного застоя. Кровохарканье происходит вследствие диапедеза эритроцитов из-за высокого гидростатического давления в венах малого круга. Сердечная астма представляет собой интерстициальный отек легких, обусловленный повышением гидростатического давления в венах малого круга и несостоятельностью рефлекса Китаева при достаточной сократительной способности правого желудочка.

При объективном исследовании больных с левосторонней ХСН выявляются влажные хрипы в легких. В соответствии с законом всемирного тяготения (гравитации) они начинаются с нижних отделов легких, а по мере прогрессирования уровень их аускультации повышается по направлению к верхушкам легких. Застойные хрипы, как правило, симметричны. При сердечной астме хрипы мелкопузырчатые, а при развитии альвеолярного отека легких – средне- и крупнопузырчатые, что формирует картину «клокочущего» дыхания больных.

Для правосторонней ХСН типичны набухание шейных вен, увеличение размеров печени, периферические отеки и отеки полостей. Эти симптомы связаны с повышением центрального венозного давления и избыточным накоплением внеклеточной жидкости и натрия, гипоксической порозностью капилляров. На ранних стадиях ХСН отеки могут быть скрытыми, поскольку накопление в организме жидкости в объеме менее 5 литров может клинически не обнаруживаться.

Развитие застойных явлений при правосторонней ХСН, как правило, происходит в определенной последовательности. Сначала отмечается увеличение размеров печени, затем появляются отеки нижних конечностей или мягких тканей задней поверхности туловища (для лежачих больных). В последнюю очередь развиваются полостные отеки – асцит, гидроторакс либо гидроперикард.

Поскольку больные с патологией сердца чаще предпочитают положение ортопноэ и на правом боку, то в правой плевральной полости жидкость определяется в большем количестве, чем в левой, либо сначала появляется правосторонний гидроторакс, а левосторонний уже присоединяется к нему. Такие же соотношения, связанные с положением тела больного в пространстве, имеют место и в отношении отеков верхних и нижних конечностей, лица.

Тотальная сердечная недостаточность с массивными полостными и периферическими отеками носит название анасарки.

При застойной сердечной недостаточности имеют место поражения внутренних органов, обусловленные венозным застоем и гипоксической дистрофией. Так, поражение печени с нарушением ее функций отмечается на поздних стадиях ХСН. Венозный застой в печени при правосторонней ХСН проявляется не только увеличением размеров печени, ее болезненностью в связи с растяжением глиссоновой капсулы, но также с формированием так называемого кардиального фиброза печени с нарушением функциональной активности органа. При тяжелой ХСН отмечается нарушение белкового обмена с гипопротеинемией, пигментного метаболизма с гипербилирубинемией и желтухой, нередко с явлениями цитолиза в виде повышения активности печеночных ферментов (трансаминаз, лактатдегидрогеназы и др.).

Гипоксическая дистрофия с развитием трофических расстройств и гемосидерозом формируется в коже и подкожной клетчатке нижних конечностей, а также в ткани легких, желудочно-кишечном тракте. Характерно прогрессирующее снижение массы тела больных, в части случаев достигающее степени так называемой «сердечной кахексии». Однако она может маскироваться массивными периферическими и полостными отеками.

Особо следует отметить клинические проявления «застойной» почки. Именно почки занимают центральное место в регуляции обмена натрия и воды, а, следовательно, влияют на системную гемодинамику не меньше, чем сам миокард. Классическими проявлениями «застойной» почки являются олигурия, умеренное увеличение относительной плотности мочи, а также протеинурия, как правило, не превышающая 1г/сутки.

Клиническими ориентирами для врача могут служить критерии застойной сердечной недостаточности, выявленные во Фремингемском исследовании (табл. 1). Застойную ХСН диагностируют при наличии 2-х больших либо 1-го большого и 2-х малых критериев.

Таблица 1