Классификация и диагностика




Реферат на тему: Гематогенный остеомиелит. Этиология, клиника, диагностика, лечение.

Подготовил студент 3 группы 4 курса

Стоматология ВО: Цицкиев Магомед

 

Пятигорск 2022-23

Содержание:

1. Определение

2. Эпидемиология

3. Этиология и патогенез

4. Диагностика

5. Лечение

6. Заключение

7. Список литературы

 

Определение

Остеомиелит -- гнойно-некротическое поражение костного мозга с последующим вовлечением в процесс других анатомических структур кости. Термин «остеомиелит» был предложен М. Рейно в 1831 году на основании представлений о патогенезе этой нозологической формы.

По путям проникновения инфекции остеомиелит разделяют на:

1) гематогенный;

2) негематогенный:

а) травматический;

б) огнестрельный;

в) послеоперационный;

г) остеомиелит, возникший при распространении гнойного очага на кость из прилегающих органов и тканей.

Возникновение гематогенного остеомиелита связано с проникновением микроорганизмов в костный мозг по кровеносному руслу; таким образом, местному воспалению предшествует бактериемия.

По клиническому течению остеомиелит разделяют на:

1) острый;

2) хронический;

3) атипичный:

а) первично-хроничский;

б) склерозирующий остеомиелит Гарре;

в) альбуминозный остеомиелит Олье;

г) абсцесс Броди;

д) послетифозный остеомиелит и др.

Острый гематогенный остеомиелит (ОГО) -- острое воспаление костного мозга, вовлекающее в процесс все элементы кости и нередко характеризующееся генерализацией процесса. Ввел данный термин А. Нелатон 1834 г.

Эпидемиология

Ежегодная заболеваемость острым гематогенным остеомиелитом (ОГО) в развитых странах около 0,4 пациентов на 100 000 из общего числа населения (Великобритания) (Shivarathre D., 2009 Feb), что составляет 1,9 % от всех хирургических заболеваний. В 80-90% случаев болеют дети, детская заболеваемость составляет от 8 до 20 на 100 000 детей в год (Норвегия, США) (Riise OR, 2008). В развивающихся странах и странах с низким уровнем дохода заболеваемость ОГО значительно выше. Средний возраст заболевания 40 месяцев (варьируется от 0,5 до 179). По данным большинства источников мальчики болеют в 2--З раза чаще, чем девочки. Так же отмечается сезонность заболевания, так в РФ на период лето -- зима приходится 28,6%, больных, на весну -- осень -- 71,4%. (Акжигитов Г.Н., 1998). Острый гематогенный остеомиелит у взрослых встречается гораздо реже. В большинстве случаев возраст пациентов с ОГО более 50 лет, за исключением наркозависимых. Наиболее часто гематогенный остеомиелит у взрослых поражает плоские кости и позвоночник: спондилит, спондилодисцит, однако зачастую данное заболевание в острой форме не диагностируется, что обычно связано с более скудной симптоматикой и поздней диагностикой. Заболеваемость по данным европейских исследований составляет от 0,32 до1,9 на 100 000 населения.

 

Этиология и патогенез

Этиология

Этиология острого гематогенного остеомиелита в настоящее, время считается установленной. Возбудителем его может являться любой гноеродный микроорганизм; стафилококк (75--83%), стрептококк (7--18%) и диплококк (3--5%). У отдельных больных возбудителями могут оказаться брюшнотифозная, паратифозная и кишечная палочки.

По данным некоторых исследований имеются этиологичесчкия свзязь с возрастом пациента.

-У новорожденных, к примеру, возбудителями заболевания являются в равной степени Streptococcus agalactiae (также известные как группа Б стрептококков или GBS), Escherichia coli а так же S. aureus.

-У детей среди возбудителей доминирует S. aureus (60%-75%), так же в развитых странах отмечается рост внебольничного метицилин резистентного штамма S. aureus (CA-MRSA). По данным некотрых источников в последние годы увеличилось количество случаев с выявлением у детей Kingella kingae, как возбудителя остеомиелита и септического артрита, однако роль данного возбудителя остается дискуссионной

Патогенез

Патогенез острого гематогенного остеомиелита окончательно не выяснен. В изучении его сыграли выдающуюся роль русские исследователи (А.А. Бобров, С.М. Дерижанов, Г.П. Турнер и др.).

- Эмболическая теория Боброва-Лексера (1894), в которой было установлено, что кровоснабжение длинной трубчатой кости новорожденных и детей младшего возраста осуществляется тремя системами сосудов: диафизарной, метафизарной и эпифизарной. Около эпифизарной линии (где чаще всего локализуются очаги гематогенного остеомиелита) в растущей кости сосуды каждой из этих систем заканчиваются слепо, не анастомозируя между собой. Бактерии из первичного очага заносятся током крови в кость, оседают в одном из концевых сосудов, чему способствует обилие здесь узких концевых артерий и замедление кровотока в них. Осевший эмбол служит источником гнойного процесса в кости. Эмболическая теория Боброва - Лексера длительное время была основной, объясняющей патогенез гематогенного остеомиелита. На данный момент основным патогенетическим фактором принято считать транзиторную бактериемию, однако возрастная ангиоархитектоника кости в момент действия этиологических факторов остеомиелита до сих пор сохраняет свое значение в современных теориях патогенеза. Так в соответствии с этим Trueta в 1959 г. были выделены типы гематогенного остеомиелита в завимсимости от ворастной ангиоархитектоники

· младенческий, (до 1-1,5 года) отличия касаются топографии, распространенности, осложнений и исходов поражения. В длинных костях младенцев, когда еще сохраняется часть хрящевого эпифиза с многочисленными метафизарно-эпифизарными сосудистыми связями (рис. 2), бактерии легко могут распространяться по этим сосудам и возбуждать острый воспалительно-деструктивный процесс в костных ядрах эпифизов и острые артриты.

· «детский», У детей старшего возраста после появления в эпифизе сформированной замыкательной костной пластинки, прилежащей к герминативной зоне эпифизарного хряща и редукции трансфизарных сосудов, наблюдается ОГО детского типа с наиболее характерной, классической клинико-морфологической картиной.

· «взрослый», ОГО взрослого типа имеет тенденцию чаще поражать короткие и плоские кости: позвонки, таз, ребра.

 

Классификация и диагностика

Классификация

В зависимости от длительности заболевания остеомиелит обычно классифицируется как (Dartnell J, 2012):

1)острый, если продолжительность заболевания менее 2 недель, М 86.1 (МКБ-10)

2) подострый продолжительностью от 2 недель до 3 месяцев, М 86.2 (МКБ-10)

3) хронический, если более 3 месяцев. М 86.6 (МКБ-10)

Данные сроки являются ориентировочным. Так как переход острого остеомиелита в хронический подтверждается только морфологическими изменениями и рентген картиной. По данным некоторых литературных источников считается, что переход острого остеомиелита в хронический происходит в сpoк от 3 до 6 недель от начала заболевания. Для постановки диагноза хронический остеомиелит необходима триада признаков: 1) гнойный свищ; 2) костный секвестр; 3) рецидивирующее течение; (Котельников Г. П., 2009)

Диагностика

Клиническая:

Клинические симптомы и признаки остеомиелита у новорожденных обычно неспецифичны и вариабильны. Они могут включать в себя температурную нестабильность, отказ от кормления, раздражительность или наоборот, сниженную активность, зачастую давая основания для подозрений на вторичный сепсис. По данным большинства зарубежных источников в дебюте заболевания лихорадка встречается редко, что объясняется слабо развитой иммунной системой. Большинство русскоязычных авторов описывают гектическую лихорадку (38-39 градусов), как основной и самый ранний симптом остеомиелита новорожденных. По мере прогрессирования болезни на 3-5 сутки появляются вынужденное положение конечности, ограничение или отсутствие активных движений (псевдопарез), стойкая контрактура сустава(при септическом артрите), отек периартикулярных тканей, эритема. Локальное размягчение кости при пальпации должно привлечь внимание врача. В некоторых случаях обнаруживается подкожный абсцесс.

Лучевая диагностика:

Рентген диагностика один из самых частых методов подтверждения диагноза ОГО. Тем не менее следует помнить о воздействии радиации на организм новорожденного и необходимости седации.

Многие авторы рекомендуют рентгенографию, как ориентиовочный метод при подозрении на ОГО для исключения других патологических состояний. Однако чувствительность данного ислледования (43%-75%)значительно ниже специфичности (75%-83%). Обычная рентгенография может показать отек мягких тканей и отслоение фасциальных футляров в течение нескольких дней после начала инфекции, но данные признаки у новорожденных могут быть невидимы на рентгенограммах до 5 - 7 дня заболевания. У новорожденных отек мягких тканей может не обнаруживаться из-за почти отсутствующей подкожной клетчатки и нечеткости визуализации фасций. Внутрисуставной выпот может быть заподозрен при расширении суставной щели. Дополнительными ранними признаками являются: периостальное утолщение/возвышение, литтические поражения, остеопения, потеря трабекулярной структуры, периостальные остеофиты. Однако, данная деструктивная рентген картина проявляется на 7-14 сутки заболевания.

Метод УЗИ позволяет выявить ранние признаки остемиелита на несколько дней раньше рентгенографии. Хоть для новорожденных с остеомиелитом на данный момент не имеется диагностических УЗИ стандартов, данный метод должен быть принят во внимание в качестве полезного дополнительного диагностического инструмента для раннего выявления и лечения остеомиелита у новорожденных. УЗИ метод имеет преимущества: является неинвазивным, легко доступен, выполняется в палате, не использует ионизирующее излучение и не требует седации пациента. (Griesmaier, 2013) Даже если УЗИ и не исключает диагноза остомиелита, его ценность заключается в исследовании вовлеченных в процесс мягких тканей (поднадкостничное скопление жидкости или абсцесс) периостальное утолщение/возвышение, прерывистость или неровность кртикального слоя кости. Цветное Допплер изображение позволяет выявить гиперемию надкостницы и окружающих мягких тканей.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) имеет высокую специфичность (94 %) и чувствительность (97 %) для диагностики острого остеомиелита, показывая ранние изменения на 3-5 сутки после начала инфекции (Котляров А.Н., 2013) (Petlola H., 2014). МРТ дает отличную изображение тканей в высоком разрешении с подробной анатомией воспалительного процесса в тканях и его осложнений (абсцесс, деструкция метафиза, септический артрит),что так же позволяет оценить вовлеченность в процесс метафиза и эпифиза. МРТ доказано необходимо для ранней диагностики острого гематогенного остомиелита у детей, но для его использования в неонатологии есть ряд ограничений: в первую очередь потребность в седации и сложность укладки пациента в аппарат МРТ.

Трехфазное сканирование с помощью Технеция 99m у новорожденных имеет чувствительность (30% до 86%; %) для диагностики острого гематогенного остеомиелита на ранних стадиях в пределах 24-48 часов с начала клинических проявлений. Остеосцинтиграфия особенно полезна при диагностике многоочагового остеомиелита. Однако, у новорожденных сцинтиграфия является предметом споров: имеется всего несколько сообщений подтверждающих ее успешное использование, что связано с низкой чувствительностью метода в сравнении с детьми старшего возраста из-за слабой минерализации костей.

Лабораторная диагностика

Для диагностики ОГО новорожденных нет специфического лабораторного метода. Новорожденные с ОГО зачастую не имеют лейкоцитоза и подъема СОЭ в первые дни заболевания. Таким образом, нормальные показатели не могут исключить ОГО

С-реактивный белок (СРБ) это быстрый индикатор системного воспаления и повреждения тканей, но и он не специфичен для костной инфекции новорожденного.

Так же большинством авторов описывается прокальцитонин, как потенциальный маркер в диагностике остеомиелита у детей, но пока что крупные исследования данного маркера у новорожденных не проводилсь. Изменения уровня СРБ и СОЭ можно использовать для мониторинга ответа на проводимое лечение.

Определение возбудителя является ключевым фактором, определяющим тактику лечения. Необходимо выделить возбудетеля и определить его чувствительность к антибактериальным прпаратам, что сейчас имеет большую актуальность при увеличении заболеваемости штамами MRSA.

При явлениях артрита производится диагностическая пункция с дальнейшей микроскопией пунктата и посевом на культуральные среды. По данным большинства авторов диагноз септический артрит ставится только после выявления бактериальной культуры и/или выявления лекоцитоза в синовиальной жидкости более 50 Ч109/L.

При выявлении параоссального абсцесса или флегмоны мягких тканей под контролем УЗИ проводится пункция с бактериологическим исследованием пункатата.

Так же проводится забор биоптата или пунката при диагностической остеоперфорации, данный метод является основным в определнии возбудителя.

По данным некоторых исследований посев гемокультуры позволяет выявить возбудителя лишь в 40%-50% случаев, но это не отменяет необходимости регулярного забора крови на стерильность, т.к. септикопиемиеческое течение ОГО характерное для новорожденных требует постоянного мониторинга с целью раннего выявления системного сепсиса.

Внутрикостная тонометрия: Проводится диагностическая остопрефорация кости с измерением внутрикостного давления, которое в норме у новорожденных 60-100 мм вод.ст, замеряется в течении 1-2 минут.

 

Заключение

Острый гематогенный остеомиелит остается актуальной проблемой, сложность диагностики, клиническое разнообразие симптомов, типичное отставание рентгенологической картины от симптоматики зачастую приводят к поздней диагностике. Деструктивная рентген картина-это не форма острого гематогенного отеомиелита, а осложнение, приводящая к хронизации процесса и инвалидности.

В реферате рассмотрены возрастные особенности клиники, диагностики и лечения острого гематогенного остеомиелита. Наиболее подвержены данному заболеванию дети, вовлеченность в процесс метафиза может приводить к нарушению роста кости в длину и влечет за собой инвалидность ребенка. У детей до 2х лет ОГО зачастую сопровождается септическим артритом. Случаи ОГО у взрослых в литературе практически не рассмотрены. Что в первую очередь связано не столько с отсутствием данной формы у взрослых, а с поздней диагностикой в стадии подострого или хронического остеомиелита.

Недостаток общей классификации, оценивающей этиологию, патогенез, патоморфологию и клинику делает исследование данной проблемы затрудненной. Из-за отсутствия общей классификации сложно статистически оценивать новые методы лечения, диагностики и затрудняет обмен опытом.

 

Список литературы

1. Calhoun J.H Manring M.M., Shirtliff M., // Osteomyelitis of the Long Bones. - [б.м.]: Semin Plast Surg, 2019 May r..

2. COTTLE L RIORDAN T. Infectious spondylodiscitis. - [б.м.]: J Infect, 2018 r..

3. Dartnell J Ramachandran M, Katchburian M. // Haematogenous acute and subacute paediatric osteomyelitis: a systematic review of the literature.. - [б.м.]: J Bone Joint Surg Br, 2019 r..

4. Grammatico L. JM Besnier // Infectious spondylodiscitis. - [б.м.]: La Revue du praticien, 2019 r..

5. Цыбин А.А. Машков А.Е., Захарова Н.М.//Детская хирургия. - 2009. - №. 5. - С. 38. Детская хирургия // Хирургическое лечение детского остеомиелита. - Москва: [б.н.], 2020 r..

 

 



Поделиться:




Поиск по сайту

©2015-2024 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2022-12-31 Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных


Поиск по сайту: