Роговая дистрофия
Определение: эта дистрофия характеризуется образованием большого количества рогового вещества в ороговевающем эпителии (кожа) – гиперкератоз, или происходит ороговение эпителия слизистых оболочек – лейкоплакия.
Роговая дистрофия, или патологическое ороговение, характеризуется избыточным образованием рогового вещества в ороговевающем эпителии (гиперкератоз, ихтиоз) или образованием рогового вещества там, где в норме его не бывает (патологическое ороговение на слизистых оболочках, или лейкоплакия; образование «раковых жемчужин» в плоскоклеточном раке). Процесс может быть местным или распространенным. Причины роговой дистрофии разнообразны: нарушение развития кожи, хроническое воспаление, вирусные инфекции, авитаминозы и др.
Исход может быть двояким: устранение вызывающей причины в начале процесса может привести к восстановлению ткани, однако в далеко зашедших случаях наступает гибель клеток.
Значение роговой дистрофии определяется ее степенью, распространенностью и длительностью. Длительно существующее патологическое ороговение слизистой оболочки (лейкоплакия) может явиться источником развития раковой опухоли. Врожденный ихтиоз резкой степени, как правило, несовместим с жизнью. К группе паренхиматозных диспротеинозов примыкает ряд дистрофий, в основе которых лежат нарушения внутриклеточного метаболизма ряда аминокислот в результате наследственной недостаточности метаболизирующих их ферментов, т.е. в результате наследственной ферментопатии. Эти дистрофии относятся к так называемым болезням накопления. Наиболее яркими примерами наследственных дистрофий, связанных с нарушением внутриклеточного метаболизма аминокислот, являются цистиноз, тирозиноз, фенилпировиноградная олигофрения (фенилкетонурия).
3. У 22 летней женщины через несколько дней после криминального аборта отмечалось повышение температуры тела до 40, затемнение сознания, желтушность кожи точечными кровоизлияниями, гиотония. Через три дня появидись признаки острой сердечной недостаточности, наступила смерть.
Ответ:
Сепсис: Септицемия
Септицемия - форма сепсиса, для которой характерны выраженный токсикоз (высокая температура, затемненное сознание), повышенная реактивность организма (гиперергия), отсутствие гнойных метастазов и быстрое течение. Развитие септицемии часто связано со стрептококком. При вскрытии умерших от септицемии септический очаг, как правило, отсутствует или выражен слабо (входные ворота инфекции необнаруживаются). Кожа и склеры нередко желтушны (гемолитическая желтуха), отчетливо выражены признаки геморрагического синдрома в виде петехиальной сыпи на коже, кровоизлияний в серозных и слизистых оболочках, во внутренних органах. Характерна гиперплазия лимфоидной и кроветворной тканей. В связи с этим резко увеличиваются селезенка, которая дает обильный соскоб пульпы (септическая селезенка), и лимфатические узлы. В селезенке и лимфатических узлах находят не только пролиферацию лимфоидных и ретикулярных клеток, но и скопления зрелых и незрелых форм клеток гемопоэза. В костном мозге плоских костей и диафизах трубчатых костей отмечается усиленное кроветворение с образованием большого числа юных форм. Появляются также очаги внекостно-мозгового кроветворения. В паренхиматозных органах - сердце, печени, почках - развиваетсямежуточное воспаление (см. рис. 281). Строма этих органов отечна и инфильтрирована нейтрофилами, лимфоцитами, гистиоцитами. Для септицемии характерны повышение сосудисто-тканевой проницаемости, развитие фибриноидных
изменений стенок сосудов, аллергических васкулитов, с чем в значительной мере связаны проявления геморрагического синдрома.
4. У больной 60 лет,страдавшей сахарным диабетом, слабость, диспепсия, кожный зуд, артериальная гипертензия, бронхит, шум трения перикарда, боли в костях, артриты, анемия, повышение уровня мочевины и креатинина в крови.
Ответ : Сахарный диабет
Выделяют 2 типа сахарного диабета:
1\ инсулинзависимый \ обозначается римской цифрой один\-I
2\ инсулиннезависимый \ обозначается римской цифрой два\ II.
Первый тип. Инсулинзависимый сахарный диабет.
Варианты:
1\аутоиммунный
2\ вирус индуцированный
3\ комбинированный
4\ медленно прогрессирующий.
1\ Аутоиммунный. Характеризуется наличием в системе генов, ответственных за иммунитет гена, который делает беззащитными бетта клетки от аутоантител. Эти аутоантитела разрушают бетта клетки, что приводит к отсутствию инсулина в организме и развитию сахарного диабета. Чаще такой вариант отмечается у женщин.
2\ Вирус индуцированный. При этом варианте в системе генов ответственных за иммунитет имеется ген, который делает беззащитными бетта клеки от беттатропной вирусной инфекции. Это вирусы краснухи, гепатита, паротита, кокксаки. Возраст больных моложе 30 лет. Мужчины и женщины болеют с одинаковой частотой.
3\ Комбинированный. Характеризуется наличием двух генов, которые делают бета клетки беззащитными и от аутоантител, и от беттатропных вирусов. Болезнь протекает исключительно быстро и проявляется полным опустошением островков от бета клеток. Страдают молодые люди. Часто встречается у близких родственников и однояйцовых близнецов.
4\ Медленно прогрессирующий. При этом варианте нет генетической предрасположенности к сахарному диабету. Поэтому аутоагрессия против бетта клеток развивается медленно. Больные длительное время могут обходится лекарствами, стимулирующими бета клетки. И только потом они нуждаются во введении инсулина извне.
Второй тип. Инсулин независимый сахарный диабет.
В развитии болезни большую роль играет переедание и ожирение. Они ведут к
-гипергликемии и гиперинсулинемии
- снижению количества рецепторов к инсулину на клетках мишенях
- относительной инсулиновой недостаточности
- инсулинрезистентности.
Течение болезни обратимое и при снижении количества употребляемой пищи наступает нормализация. Варианты болезни – 1\ нарушение секреции и высвобождения инсулина из островков, 2\ нарушение биосинтеза инсулина с секрецией инсулина с измененной структурой, 3\ снижение количества рецепторов к инсулину.
Патоморфология. Поджелудочная железа. Внешние изменения отсутствуют. И даже выраженный липоматоз и атрофия еще не являются достоверными признаками сахарного диабета. Состояние островков поджелудочной железы можно оценить только при специальных методах исследования или при электронной микроскопии. Могут отмечаться дистрофические и некробиотические изменения бетта - клеток.
Главными патоморфологическими проявлениями современного сахарного диабета являются Микроангиопатия и макроангиопатия.
Микроангиопатия выражается в гиалинозе артериол, пролиферации эндотелия, истончении стенок артериол и их разрыве с кровоизлиянием.
Макроангиопатия характеризуется обызвествлением средних оболочек артерий\ медиакальциноз\. Чаще всего поражаются 3 органа- 1\ почки, 2\ глаза, 3\ ноги.
1\ Почки. Имеет место диабетическая нефропатия. Формы: 1\ гломерулярная- отмечается диффузный двухсторонний гломерулосклероз с типичными проявлениями- протеинурией, гематурией, гипертонией, отеками и уремией; 2\ ангиоматозная- поражаются внеклубочковые почечные артерии с развитием артериолосклероза, атеросклероза, ишемии и инфаркта почек; 3\ пиелонефритическая – характеризуется развитием пиелонефрита с последующим нефросклерозом и почечной недостаточностью; 4\ некротизирующий папиллит- некроз сосочков мозгового слоя, воспаление, пиелонефрит.
В развитии диабетической нефропатии отмечают следующие стадии-
1\ допротеинурическая, 2\ протеинурическая, 3\ нефротическая и гипертоническая, 4\ азотемическая.
2\ Глаза – ретинопатия, глаукома, слепота.
3\ Ноги – макроангипатия и микроангиопатия, ишемизация, гангрена нижних конечностей.
5. При быстром выпускании асцитической жидкости больной потерял сознание.
Ответ : Нарушение кровообращения. Малокровие. Ишемия в результате перераспределения крови
Малокровием, или ишемией (от греч. ischo - задерживать), называют уменьшенное кровенаполнение ткани, органа, части тела в результате недостаточного притока крови. Речь идет как о недостаточном кровенаполнении, так и о полном обескровливании.
Ишемия в результате перераспределения крови наблюдается в случаях гиперемии после анемии (см.Артериальное полнокровие). Такова, например, ишемия головного мозга при извлечении жидкости из брюшной полости, куда устремляется большая масса крови.
Значение и последствия малокровия различны и зависят от особенностей причины и продолжительности ее действия. Так, малокровие вследствие спазма артерий обычно непродолжительно и не вызывает особых расстройств. Однако при длительных спазмах возможно развитие дистрофических изменений и даже ишемического некроза (инфаркт). Острое обтурационное малокровие особенно опасно, так как нередко ведет к инфаркту. Если закрытие просвета артерии развивается медленно, то кровообращение может быть восстановлено с помощью коллатералей и последствия такой анемии могут быть незначительными. Однако длительно существующее малокровие рано или поздно ведет к атрофии и склерозу.
6. Девушка 24 лет заболела остро: повысилась температура, появились боли в горле. Диагностирована лакунарная ангина. На 10 сутки отмечены расширение границ сердца, отечность и болезненность коленного и локтевого суставов.
Ответ: Ревматизм
инфекционно-аллергическое заболевание с преимущественным поражением сердца и сосудов, волнообразным течением, периодами обострения (атаки) и затихания (ремиссии). Чередование атак и ремиссий может продолжаться много месяцев и даже лет; иногда ревматизм принимает скрытое течение.
Этиология. В возникновении и развитии заболевания доказана роль гемолитического стрептококка группы А, а также сенсибилизации организма стрептококком (рецидивы ангины). Придается значение возрастным и генетическим факторам (ревматизм - полигенно наследуемое заболевание).
Морфогенез. Структурную основу ревматизма составляют системная прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани, поражение сосудов, особенно микроциркуляторного русла, и иммунопатологические процессы. В наибольшей степени все эти процессы выражены в соединительной ткани сердца (основное вещество клапанного и пристеночного эндокарда и в меньшей степени листков сердечной сорочки), где можно проследить все фазы ее дезорганизации: мукоидное набухание, фибриноидные изменения, воспалительные клеточные реакции и склероз.
Мукоидное набухание является поверхностной и обратимой фазой дезорганизации соединительной ткани и характеризуется усилением метахроматической реакции на гликозаминогликаны (преимущественно гиалуроновую кислоту), а также гидратацией основного вещества.
Фибриноидные изменения (набухание и некроз) представляют собой фазу глубокой и необратимой дезорганизации: наслаиваясь на мукоидное набухание, они сопровождаются гомогенизацией коллагеновых волокон и пропитыванием их белками плазмы, в том числе фибрином.
Клеточные воспалительные реакции выражаются образованием прежде всего специфической ревматической гранулемы.
Склероз является заключительной фазой дезорганизации соединительной ткани. Он носит системный храктер, но наиболее выражен в оболочках сердца, стенках сосудов и серозных оболочках. Чаще всего склероз при ревматизме развивается в исходе клеточных пролиферации и гранулем (вторичный склероз), в более редких случаях в исходе фибриноидного изменения соединительной ткани (гиалиноз, «первичный склероз»).
Клинико-морфологические формы ревматизма. Выделяют 4 формы ревматизма: кардиоваскулярную, полиартритическую, нодозную и церебральную.
Кардиоваскулярная форма:
· Встречается наиболее часто.
· Характерно поражение сердца и сосудов.
Поражение сердца
· Эндокардит, миокардит и перикардит.
· Поражение всех трех оболочек сердца называют ревматическим панкардитом.
· Поражение эндокардии и миокарда называют кардитом.
1. Эндокардит – по локализации может быть клапанным, хордальным и пристеночным.
Клапанный эндокардит – чаще возникает в створках митрального и аортального клапанов
Морфологические варианты:
а. Диффузный (вальвулит Талалаева).
б. Острый бородавчатый.
в. Фибропластический
г. Возвратно-бородавчатый.
Первые два варианта возникают на неизмененных клапанах (при первых атаках ревматизма), остальные два – на склерозированных, т.е. на фоне ревматического порока у людей, перенесших ревматический эндокардит.
Для бородавчатых эндокардитов характерны фибриноидные изменения с повреждением эндотелия клапанов и появлением по краю клапанов (чаще на предсердной поверхности створок) нежных тромботических наложений в виде бородавок, что часто осложняется тромбоэмболиями сосудов большого круга кровообращения.
В исходе клапанного эндокардита развивается ревматический порок сердца, морфологическим выражением которого являются утолщение, склероз, гиалиноз и петрификация створок клапанов, а также утолщение и укорочение хордальных нитей.
2. Миокардит – может быть продуктивным гранулематозным (чаще у взрослых), межуточных экссудативным диффузным (чаще у детей) и очаговым.
Для продуктивного гранулематозного (узелкового) миокардита характерно образование гранулем Ашоффа-Талалева в периваскулярной соединительной ткани: в центре гранулемы – очаг фибриноидного некроза, по периферии крупные гистиоциты (макрофаги) – клетки Аничкова.
Миокардит при ревматизме может привести к острой сердечной недостаточности.
3. Перикардит – может быть серозным, фибринозным и серозно-фибринозным.
В исходе перикардита образуются спайки, иногда происходит полная облитерация полости перикарда с обызвествлением (панцирное сердце).
Полиартритическая форма
· Встречается у 10-15% больных
· Поражаются преимущественно крупные суставы: коленные, локтевые, плечевые, голеностопные
Нодозная форма
· Характеризуется появлением под кожей в околосуставных тканях безболезненных узелков, представленных очагами фибриноидного некроза, окруженными лимфоидно-макрофагальным инфильтратом.
Церебральная форма
· Проявляется хореей – непроизвольными мышечными движениями и гримасами.
Осложнения ревматизма:
Пороки сердца – основная причина смерти больных ревматизмом. Ревматический порок может быть представлен либо стенозом, либо недостаточностью клапанов. Он может быть комбинированным (комбинация этих видов порока в одном клапане) или сочетанным, чаще митрально-аортальным.
При бородавчатых эндокардитах может развиваться тромбоэмболический синдром.
7. Больной 85 лет с нормальным АД доставлен в клинику в тяжелом состоянии с острым расстройством мозгового кровообращения: сознание отсутствует, правосторонний паралич. В ликворе крови нет. Смерть наступила от отека мозга.
Ответ: ЦВБ.
Цереброваскулярные заболевания характеризуются острыми нарушениями мозгового кровообращения, фоном для развития которых являются атеросклероз и гипертоническая болезнь.
Этиология и патогенез. Все, что было сказано об этиологии и патогенезе ишемической болезни сердца, приложимо к цереброваскулярным заболеваниям. Среди непосредственных причин острых нарушений мозгового кровообращения основное место занимают спазм, тромбоз и
тромбоэмболия церебральных и прецеребральных (сонных и позвоночных) артерий. Огромное значение имеетпсихоэмоциональное перенапряжение, ведущее к ангионевротическим нарушениям.
Классификация. Среди острых нарушений мозгового кровообращения, лежащих в основе цереброваскулярных заболеваний, выделяют транзиторную ишемию головного мозга и инсульт. Инсультом (от лат. in-sultare - скакать) называют остро (внезапно) развивающееся локальное расстройство мозгового кровообращения, сопровождающееся повреждением вещества мозга и нарушениями его функции. Различают: 1) геморрагический инсульт, представленный гематомой или геморрагическим пропитыванием вещества мозга; к нему причисляют и субарахноидальное кровоизлияние; 2) ишемический инсульт, морфологическим выражением которого является инфаркт (ишемический, геморрагический, смешанный).
Патологическая анатомия. Морфология транзиторной ишемии головного мозга представлена сосудистыми расстройствами (спазм артериол, плазматическое пропитывание их стенок, периваскулярный отек и единичные мелкие геморрагии) и очаговыми изменениями мозговой ткани (отек, дистрофические изменения групп клеток). Эти изменения обратимы; на месте бывших мелких геморрагий могут определяться периваскулярные отложения гемосидерина. При образовании гематомы мозга, которая встречается в 85% при геморрагическом инсульте, находят выраженную альтерацию стенок артериол и мелких артерий с образованием микроаневризм и разрывом их стенок. В месте кровоизлияния ткань мозга разрушается, образуется полость, заполненная свертками крови и размягченной тканью
мозга (красное размягчение мозга). Кровоизлияние локализуется чаще всего в подкорковых узлах головного мозга (зрительный бугор, внутренняя капсула) и мозжечке. Размеры его бывают разными: иногда оно охватывает всю массу подкорковых узлов, кровь прорывается в боковые, III и IV желудочки мозга, просачивается в область его основания Инсульты с прорывом в желудочки мозга всегда заканчиваются смертью. Если больной переживает инсульт, то по периферии кровоизлияния в ткани мозга появляется много сидерофагов, зернистых шаров, клеток глии и свертки крови рассасываются. На месте гематомы образуется киста с ржавыми стенками и буроватым содержимым. У больных, длительно страдавших мозговой формой гипертонической болезни и умерших от инсульта, наряду со свежими кровоизлияниями нередко находят кисты как следствие бывших ранее геморрагии. При геморрагическом пропитывании вещества мозга как разновидности геморрагического инсульта обнаруживают мелкие сливающиеся очаги кровоизлияний. Среди пропитанного кровью мозгового вещества определяются нервные клетки с некробиотическими изменениями. Кровоизлияния типа геморрагического пропитывания встречаются обычно в зрительных буграх и мосту мозга (варолиев мост) и, как правило, не возникают в коре мозга и мозжечке. Ишемический инфаркт мозга, образующийся при тромбозе атеросклеротически измененных прецеребральных или церебральных артерий, имеет разнообразную локализацию. Это -самое частое (75% случаев) проявление ишемического инсульта. Выглядит ишемический инфаркт как очаг серого размягчения мозга. При микроскопическом исследовании среды некротических масс можно обнаружить погибшие нейроны.
Геморрагический инфаркт мозга внешне напоминает очаг геморрагического пропитывания, но механизм его развития другой: первично развивается ишемия мозговой ткани, вторично -кровоизлияния в ишемизированную ткань. Чаще геморрагический инфаркт встречается в коре мозга, реже - в подкорковых узлах.
При смешанном инфаркте, который всегда возникает в сером веществе мозга, можно найти участки как ишемического, так и геморрагического инфаркта. На месте инфарктов мозга, как и гематомы, образуются кисты, причем стенка кисты на месте геморрагического инфаркта содержит скопление гемосидерина («ржавая киста»).
Осложнения инсультов (кровоизлияний и инфарктов мозга), как и их последствий (кисты мозга), - параличи. Мозговые инсульты - частая причина смерти больных атеросклерозом и гипертонической болезнью.
8. На вскрытии сердце массой 760г, толщина миокарда левого желудочка 2,5 см, правого – 1 см. Почки симметрично уменьшены, уплотнены, мелкозернистые. В головном мозгу свежее кровоизлияние.
Ответ: ГБ. Почечная форма. (Инсульт?).
К острым изменениям относятся инфаркты почек и артериолонекроз почек. Инфарктыпочек появляются при тромбоэмболии или тромбозе артерий. Иногда они бывают субтотальными или тотальными. Артериолонекроз почек - морфологическое выражение злокачественной гипертонии. Помимо артериол, фибриноидному некрозу подвергаются
капиллярные петли клубочков в строме возникают отек и геморрагии, в
эпителии канальцев - белковая дистрофия. В ответ на некроз в артериолах, клубочках и строме развиваются клеточная реакция и склероз (злокачественный нефросклероз Фара). Почки выглядят несколько уменьшенными в размерах, пестрыми, поверхность их мелкогранулярная. Артериолонекроз приводит к острой почечной недостаточности и заканчивается обычно летально при отсутствии возможности проведения гемодиализа.Изменения почек при хроническом доброкачественном течении гипертонической болезни связаны с гиалинозом артериол, артериолосклерозом. Гиалиноз артериол сопровождается коллапсом капиллярных петель и склерозом клубочков - гломерулосклерозом. В результате недостаточного кровоснабжения и гипоксии канальцевая часть большинства нефронов атрофируется и замещается соединительной тканью, которая разрастается также вокруг погибших клубочков. На поверхности почек появляются множественные мелкие очаги западения. Нефроны, соответствующие относительно сохранным клубочкам, гипертрофируются(регенерационная гипертрофия почек) и выступают над почечной поверхностью в виде серо-красных гранул. Почки выглядят маленькими, плотными, поверхность их мелкогранулярная, паренхима атрофична, особенно истончено корковое вещество. Такие почки, являющиеся исходом их склероза на почве гиалиноза артериол(артериолосклеротический нефросклероз), называют первично-сморщенными Клиническое выражение артериолосклеротического нефросклероза - хроническая почечная недостаточность,завершающаяся азотемической уремией.
9. Мужчины 54 болел около 6 лет. Ведущими признаками заболевания являлись прогрессирующая анемия, системное увеличение лимфатических узлов, увеличение печени и селезенки, общая слабость, адинамия. Непосредственной причиной смерти явилась присоединившаяся пневмония.
Ответ: Хронический лейкоз лимфоцитарного происхождения. Хронический лимфолейкоз.?
Хронический лимфолейкоз. Встречается обычно у лиц среднего и пожилого возраста, в ряде случаев у членов одной семьи, развивается из В-лимфоцитов и отличается длительным доброкачественным течением. Содержание лейкоцитов в крови резко увеличивается (до100х109/л), среди них преобладают лимфоциты. Лейкозные инфильтраты из опухолевых лимфоцитов наиболее выражены в костном мозге, лимфатических узлах, селезенке, печени, что ведет к увеличению этих органов. Опухолевые В-лимфоциты вырабатывают крайне мало иммуноглобулинов. В связи с этим гуморальный иммунитет при хроническом лимфолейкозе резко угнетен, у больных часто возникают осложнения инфекционной природы. Для этой формы лейкоза характерно развитие и аутоиммунных реакций, особенно аутоиммунных гемолитических и тромбоцитопенических состояний.На фоне доброкачественного течения хронического лимфолейкоза возможны бластный криз и генерализация процесса, что приводит в ряде случаев к летальному исходу. Однако чаще больные умирают от инфекции и осложнений аутоиммунного характера.На вскрытии основные изменения находят в костном мозге, лимфатических узлах, селезенке, печени и почках.Костный мозг плоских и трубчатых костей красного цвета, но в отличие от миелоидного лейкоза в диафизах трубчатых костей среди красного костного мозга встречаются участки желтого цвета. При гистологическом исследовании в ткани костного мозга обнаруживаются
очаги разрастания опухолевых клеток В крайних случаях вся миелоидная ткань костного мозга вытесняется лейкозным лимфоцитарным инфильтратом и остаются сохранными лишь небольшие островки миелоидного кроветворения.Лимфатические узлы всех областей тела резко увеличены, сливаются в огромные мягкие или плотноватые пакеты На разрезе они сочные, бело-розовые. Увеличиваются размеры миндалин, групповых и солитарных лимфатических фолликулов кишечника, которые также представляют собой сочную бело-розовую ткань. Увеличение лимфатических узлов и лимфатических образований связано с лейкозной их инфильтрацией, которая ведет к резкому нарушению структуры этих органов и тканей; нередко лимфоциты инфильтрируют капсулу лимфатических узлов и окружающие их ткани.Селезенка достигает значительных размеров, масса ее увеличивается (до 1 кг). Она
мясистой консистенции, красного цвета на разрезе; фолликулы сохранены или теряются в пульпе. Лейкозный лимфоцитарный инфильтрат охватывает прежде всего фолликулы, которые становятся крупными и сливаются. Затем лимфоциты разрастаются в красной пульпе, стенках сосудов, трабекулах и капсуле селезенки.Печень увеличена, плотновата, на разрезе светло-коричневая. Нередко с поверхности и на разрезе видны мелкие серо-белые узелки. Лимфоцитарная инфильтрация происходит
главным образом по ходу портальных трактов (рис. 135). Гепатоциты в состоянии белковой или жировой дистрофии. Почки увеличены, плотноваты, серо-коричневого цвета. Лейкозная инфильтрация их бывает
столь резко выражена, что структура почек на разрезе не выявляется.
Лейкемическая инфильтрация отмечается также во многих органах и тканях (средостение, брыжейка, миокард, серозные и слизистые оболочки), причем она бывает не только диффузной, но и очаговой с образованием различных размеров узлов. Описанные изменения, свойственные хроническому лимфолейкозу, дополняются инфекционными осложнениями, например пневмонией, и проявлениями гемолитических состояний - гемолитической желтухой, диапедезными
кровоизлияниями, общим гемосидерозом.Следует иметь в виду, что, помимо генерализованного поражения лимфатических узлов, умеренного увеличения селезенки и печени при хроническом лимфолейкозе, встречаются случаи резкого увеличения лишь определенных групп лимфатических узлов (например, средостения, брыжеечных, шейных, паховых). В таких случаях возникает опасностьсдавления соседних органов (например, сдавление сердца, пищевода, трахеи при поражении
лимфатических узлов средостения; сдавление воротной вены и ее разветвлений с развитием портальной гипертензии и асцита при поражении лимфатических узлов брыжейки и ворот печени).
10.. На вскрытии у тучной женщины сердце массой 550г, под эпикардом толстый слой жира, проникающий в толщу стенки миокарда.
Ответ: Ожирение сердца
Стромально-сосудистые жировые дистрофии возникают при нарушениях обмена нейтральных жиров или холестерина и его эфиров.Нарушения обмена нейтральных жировНарушения обмена нейтральных жиров проявляются в увеличении их запасов в жировой ткани, которое может иметь общий или местный характер.Нейтральные жиры - это лабильные жиры, обеспечивающие энергетические запасы организма. Они сосредоточены в жировых депо (подкожная клетчатка, брыжейка, сальник, эпикард, костный мозг). Жировая ткань выполняет не только обменную, но и опорную, механическую, функцию, поэтому она способна замещать атрофирующиеся ткани. Ожирение, или тучность, - увеличение количества нейтральных жиров в жировых депо, имеющее общий характер. Оно выражается в обильном отложении жиров в подкожной
клетчатке, сальнике, брыжейке, средостении, эпикарде. Жировая ткань появляется также там, где она обычно отсутствует или имеется лишь в небольшом количестве, например в строме миокарда, поджелудочной железе. Большое клиническое значение имеет ожирение сердца при тучности. Жировая ткань, разрастаясь под эпикардом, окутывает сердце, как футляром (рис. 36, б). Она прорастает строму миокарда, особенно в
субэпикардиальных отделах, что ведет к атрофии мышечных клеток. Ожирение обычно резче выражено в правой половине сердца. Иногда вся толща миокарда правого желудочка замещается жировой тканью, в связи с чем может произойти разрыв сердца.Классификация. Она основывается на различных принципах и учитывает причину, внешние проявления (типы ожирения), степень превышения «идеальной» массы тела, морфологические изменения жировой ткани (варианты ожирения).По этиологическому принципу выделяют первичную и вторичную формы ожирения. Причина первичного ожирения неизвестна, поэтому его называют также идиопатическим. Вторичное ожирение представлено следующими его видами: 1) алиментарное, причиной которого является несбалансированное питание и гиподинамия; 2) церебральное, развивающееся при травме, опухолях мозга, ряде нейротропных инфекций; 3) эндокринное, представленное рядом синдромов (синдромы Фрелиха и Иценко-Кушинга, адипозогенитальная дистрофия, гипогонадизм, гипотиреоз); 4) наследственное в виде синдрома Лоренса-Муна-Бидля и болезни Гирке. Причины и механизмы развития. Среди причин общего ожирения, как уже говорилось, большое значение имеют несбалансированное питание и гиподинамия, нарушение нервной (ЦНС) и эндокринной регуляции жирового обмена, наследственные (семейно-конституциональные) факторы. Непосредственный механизм ожирения лежит в нарушении равновесия липогенеза и липолиза в жировой клетке в пользу липогенеза Как видно из схемы V, усиление липогенеза, как и ослабление липолиза,только с активацией липопротеиновой липазы и угнетением липолитических липаз, но и нарушением гормональной регуляции в пользу антилиполитических гормонов, состоянием жирового обмена в кишечнике и печени.Значение. Будучи проявлением ряда заболеваний, общее ожирение определяет развитие тяжелых осложнений. Избыточная масса тела, например, является одним из факторов риска при ишемической болезни сердца.Исход общего ожирения редко бывает благоприятным.
11. У женщины на коже поясничной области располагалась родинка, которая постоянно раздражалась и травмировалась. После очередного воспаления родинка удалена хирургом. Через год больная умерла. На вскрытие множественные узлы темно серого цвета в легких, печени, почках.
Ответ: Меланома
Меланома (меланобластома, злокачественная меланома) - злокачественная опухоль меланинобразующей ткани, одна из самых злокачественных опухолей с выраженной наклонностью к метастазированию. Она развивается в коже, пигментной оболочке глаза,
мозговых оболочках, мозговом слое надпочечников, редко - в слизистых оболочках. Возможно развитие меланомы из невуса. Большинство меланом локализуется в коже лица, конечностей, туловища. Меланома может иметь вид коричневого пятна с розовыми и черными вкраплениями (поверхностнораспространяющаяся меланома), сине-черного мягкого узла
или бляшки (узловая форма меланомы). Она состоит из веретенообразных или по лиморфных, уродливых клеток В цитоплазме большинства их обнаруживается меланин желто-бурого цвета. Иногда встречаются беспигментные меланомы. В опухоли много митозов, отмечаются очаги кровоизлияний и некроза. При распаде опухоли в кровь выбрасывается большое количество меланина и промеланина, что может сопровождаться
меланинемией и меланинурией. Меланома рано дает гемаготенные и лимфогенные метастазы.
12. У больного 62 лет обильная кровавая рвота, резкая бледность, частый слабый пульс, головокружение. При явлениях падения АД наступила смерть.
Ответ: Острая постгеморрагическая анемия?
Анемии (греч. an - отрицательная приставка и haima - кровь), или малокровие, - группа заболеваний и состояний, характеризующихся уменьшением общего количества гемоглобина; обычно оно проявляется в уменьшении его содержания в единице объема крови. В большинстве случаев анемия сопровождается снижением числа эритроцитов в единице
объема крови (исключение составляют железодефицитные состояния и талассемия) Классификация. В зависимости от этиологии и главным образом патогенеза различают три основные группы анемий: 1) вследствие кровопотери (постгеморрагические анемии); 2) вследствие нарушенного кровообразования; 3) вследствие повышенного кроворазрушения (гемолитические анемии). Анемии вследствие кровопотери могут иметь острое или хроническое течение.
Острая постгеморрагическая анемия наблюдается после массивных кровотечений из сосудов желудка при язвенной болезни, из язвы тонкой кишки при брюшном тифе, при разрыве маточной трубы в случае внематочной беременности, разъедании ветви легочной артерии при туберкулезе легких, разрыве аневризмы аорты или ранении ее стенки и
отходящих от аорты крупных ветвей.Чем крупнее калибр пораженного сосуда и чем ближе к сердцу он расположен, тем опаснее для жизни кровотечение. Так, при разрыве дуги аорты достаточно потерять менее 1 л крови, чтобы наступила смерть в связи с резким падением артериального давления и дефицитом наполнения полостей сердца. Смерть в таких случаях наступает прежде, чем происходит обескровливание органов, и при вскрытии трупов анемизация органов малозаметна. При кровотечениях из сосудов мелкого калибра смерть обычно наступает при потере более половины общего количества крови. В таких случаях постгеморрагической анемии отмечается бледность кожных покровов и внутренних органов; посмертные гипостазы выражены слабо.
Патологическая анатомия. Если кровотечение оказалось несмертельным, то кровопотеря возмещается благодаря регенераторным процессам в костном мозге. Клетки костного мозга плоских и эпифизов трубчатых костей усиленно пролиферируют, костный мозг становится
сочным и ярким. Жировой (желтый) костный мозг трубчатых костей также становится красным, богатым клетками эритропоэтического и миелоидного ряда. Кроме того, появляются очаги внекостномозгового (экстрамедуллярного) кроветворения в селезенке, лимфатических узлах, тимусе, в периваскулярной ткани, клетчатке ворот почек, слизистых и серозных оболочках, коже.
13. Во время эпидемии гриппа у пожилого больного выраженная одышка, кашель с мокротой, многочисленные влажные хрипы. Через неделю наступила смерть от сердечно-легочной недостаточности.
Ответ: грипп
Грипп (от франц. grippe - схватывать) - ОРВИ, вызываемая вирусами гриппа. Кроме человека, им болеют многие млекопитающие (лошади, свиньи, собаки, рогатый скот) и птицы. Источником заболевания людей является только больной человек.
Этиология. Возбудители гриппа - 1шевмотропные РНК-содержащие вирусы трех антигенно обусловленных серологических вариантов: A (A1, A2), В и С, относящихся к семейству Orthomyxoviride.
Патогенез. Инфекция распространяется воздушно-капельным путем. Инкубационный период длится 2-4 дня. Первичная адсорбция, внедрение и размножение вируса происходят в клетках бронхиолярного и альвеолярного эпителия, в эндотелии капилляров, что ведет к первичной
вирусемии. Репродукция вируса в эпителиальных клетках бронхиол и легких сопровождается их гибелью и высвобождением возбудителя, который заселяет эпителий бронхов и трахеи. Острый бронхит и трахеит являются первыми клиническими признаками начала заболевания. Вирус гриппа оказывает цитопатическое (цитолитическое) влияние на эпителий бронхов и трахеи, вызывает его дистрофию, некроз, десквамацию. Нарушение целостности эпителиального барьера бронхов и трахеи определяет возникновение вторичной вирусемии и возможность проявления ряда свойств вируса. Среди них наибольшее значение в патогенезе гриппа имеют вазопатическое (вазопаралитическое) действие(полнокровие, стазы, плазмо-и геморрагия) и угнетение защитных систем организма - нейтрофилов (подавление фагоцитоза), моноцитарных фагоцитов (подавление хемотаксиса и фагоцитоза), иммунной системы (развитие аллергии, появление токсических иммунных комплексов). Вазопатическое и иммунодепрессивное действие вируса