ПУЛЬМОНОТОКСИЧЕСКИЕ ОВ
Пульмонотоксичность - это свойство химических веществ, действуя на организм, вызывать структурно-функциональные нарушения со стороны органов дыхания. Пульмонотоксичность может проявляться как при местном, так и при резорбтивном действии токсикантов.
Пульмонотоксичностью обладают очень многие химические вещества. Имея большую площадь поверхности (около 70 м2), лёгкие постоянно подвергаются воздействию ксенобиотиков, содержащихся во вдыхаемом воздухе. В подавляющем большинстве случаев, когда концентрации веществ малы, такие воздействия никак не проявляют себя. Если же уровень воздействия достаточно высок, формируется токсический процесс, тяжесть которого колеблется в широких пределах от незначительных явлений раздражения (транзиторная токсическая реакция) до тяжелейших расстройств со стороны многих органов и систем (интоксикация). К некоторым соединениям (например, параквату), проникающим в организм неингаляционным путями (через желудочно-кишечный тракт), ткань легких также чрезвычайно чувствительна.
Вещества, к которым порог чувствительности органов дыхания существенно ниже, чем других органов и систем, а клиника поражения характеризуется, прежде всего, структурно-функциональными нарушениями со стороны органов дыхания, условно можно отнести к группе пульмонотоксикантов.
К числу пульмонотоксикантов относятся многие отравляющие и высокотоксичные вещества, являющиеся предметом изучения военной токсикологии.
Наибольшую опасность представляют химические соединения следующих групп:
1. Галогены (хлор, фтор).
2. Ангидриды кислот (оксиды азота, оксиды серы).
3. Аммиак.
4. Галогенпроизводные угольной кислоты (фосген, дифосген).
|
|
5. Галогенированные нитроалканы (хлорпикрин, тетрахлординитроэтан).
6. Галогенфториды (трехфтористый хлор).
7. Галогенсульфиды (пятифтористая сера).
8. Галогенпроизводные непредельных углеводородов.
9. Изоцианаты (метилизоцианат).
Свойства пульмонотоксикантов проявляют также вещества раздражающего действия в высоких концентрациях и отравляющие вещества кожно-нарывного действия при ингаляционном воздействии в форме пара или аэрозоля.
Острые поражения пульмонотоксикантами, сопровождаются формированием ряда патологических процессов, среди которых основные (помимо явления раздражения): воспалительные процессы в дыхательных путях (острый ларингит и трахеобронхит) и паренхиме легких (острая пневмония), а также токсический отек лёгких.
Действие токсикантов на верхние дыхательные пути сопровождается: а) функциональными нарушениями вследствие раздражения нервных окончаний обонятельного, тройничного, языкоглоточного нервов (рефлекс Кретчмера), блуждающего нерва (рефлекс Салема-Авиадо); б) развитием воспалительно-некротических изменений в дыхательных путях, выраженность которых определяется свойствами токсикантов и их концентрацией во вдыхаемом воздухе.
Функциональные нарушения проявляются кашлем, секрецией слизи, бронхоспазмом, умеренным отеком дыхательных путей - защитными реакциями на вредные воздействия. При интенсивных воздействиях такие транзиторные токсические реакции перерастают в тяжелые патологические состояния. Проявлением воспалительно-некротических изменений является изъязвление слизистой, геморрагии, отек гортани. У отравленных, наряду с поражением дыхательной системы, могут наблюдаться ожог кожи лица, глаз, ротовой полости, что затрудняет оказание помощи. Обычно, чем сильнее выражено поражение верхних дыхательных путей, тем выше вероятность поражения и глубоких.
|
|
Хлор
Первым боевым отравляющим веществом был хлор. 22 апреля 1915 года немецкие войска выпустили из баллонов около 70 тонн хлора против англо-французских войск, в результате этого было поражено 15 тыс. человек, из них 5 тысяч смертельно. В мае того же года немцы выпустили 360 т. хлора против русских войск, поразив свыше 9 тысяч человек, из них более 40% смертельно. В дальнейшем он применялся как изолированно, так и в сочетании с фосгеном и дифосгеном, но после войны, из-за низкой токсичности и сложности боевого применения, был снят с вооружения и больше в качестве БОВ не применялся.
Хлор - газ желтовато-зеленого цвета с характерным удушливым запахом, примерно в 2,5 раза тяжелее воздуха. Распространяясь в зараженной атмосфере, он следует рельефу местности, затекая в ямы и укрытия. Хорошо адсорбируется активированным углем. Химически очень активен. При растворении в воде взаимодействует с ней, образуя хлористоводородную и хлорноватистую кислоты. Является сильным окислителем.
Уже в минимальных концентрациях (0,01 г/м3) хлор раздражает дыхательные пути, действуя в более высоких концентрациях (более 0,1 г/м3), вызывает тяжелое поражение. Пребывание в атмосфере, содержащей хлор в концентрациях 1,5-2 г/м3, сопровождается быстрым (через 2 - 4 часа) развитием отека легких.
|
|
Основные проявления интоксикации.
В редких случаях (при ингаляции чрезвычайно высоких концентраций) смерть может наступить уже при первых вдохах зараженного воздуха. Причина смерти - рефлекторная остановка дыхания и сердечной деятельности. Другой причиной быстрой гибели пострадавших (в течение 20 - 30 минут после вдыхания вещества) является, ожог легких. В этих случаях окраска кожных покровов пострадавшего приобретает зеленоватый оттенок, наблюдается помутнение роговицы.
Чаще в случаях тяжелого отравления в момент воздействия пострадавшие ощущали резкое жжение в области глаз и верхних дыхательных путей, стеснение дыхания. Отравленный стремится облегчить дыхание, разрывая ворот одежды. Одновременно отмечается крайняя слабость, отравленные падают и лишаются возможности покидать пораженную зону. Практически с начала воздействия появляется надрывный, мучительный кашель, позже присоединяется одышка, причем в дыхании участвуют добавочные дыхательные мышцы. Пораженный старается занять положение, облегчающее дыхание. Речь невозможна. Иногда наблюдается рвота.
Через некоторое время после выхода из зоны поражения может наступить некоторое облегчение состояния (скрытый период), однако чаще (в отличие от поражения фосгеном) полная ремиссия не наступает: сохраняется кашель, болезненные ощущения по ходу трахеи и в области диафрагмы.
Через некоторое время (от нескольких часов до суток) состояние вновь ухудшается, развивается отек легких. Если отек легких не приводит к гибели, то через несколько часов (до 48) состояние начинает улучшаться, отечная жидкость рассасывается. Однако заболевание постепенно переходит в следующий период - осложнений, во время которого обычно развиваются явления бронхопневмонии.
Как правило, отравленные, не погибшие в первые 24 часа после воздействия, выживают. Явления бронхита и пневмонии могут наблюдаться в течение нескольких недель, а легочная эмфизема оказывается стойким последствием интоксикации. Часто в качестве осложнения регистрируются длительные нарушения со стороны деятельности сердца.
Нормализация дыхательной функции у пострадавших в результате поражения умеренными концентрациями хлора происходит в течение нескольких месяцев. В подавляющем большинстве случаев легких поражений хлором наблюдается полное восстановление здоровья.
Оксиды азота Оксиды азота (закись - N2O; окись - NO; трехокись - N2O3; двуокись - NO2; четырехокись - N2O4; пятиокись - N2O5) входят в состав так называемых взрывных и пороховых газов, образующихся при стрельбе, взрывах, запуске ракет, оснащенных двигателями, работающими на твердом ракетном топливе. При этом содержание оксидов азота в воздухе может возрастать до 20-40%, что приводит к интоксикации, характер которой определяется составом взрывных газов. Наибольшее значение, с точки зрения опасности воздействия на человека, имеют двуокись (NO2) и окись (NO) азота.
При ингаляции оксиды азота представляют опасность уже в концентрации 0,1 г/м3, а при концентрации 0,5-0,7 г/м3 возможно развитие отека легких.
Наиболее типичным для оксидов азота является удушающее действие, приводящее к развитию отека легких. В основе действия лежит способность веществ активировать свободнорадикальные процессы в клетках, формирующих альвеолярно-капиллярный барьер. Так, NO2, взаимодействуя в водной среде с кислородом, инициирует образование супероксидных и гидроксильных радикалов, перекиси водорода. В результате активируется перекисное окисление липидов и повреждаются биологические мембраны клеток, формирующих альвеолярно-капиллярный барьер.
Вдыхание двуокиси азота в очень высоких концентрациях приводит к быстрому развитию нитритного шока, часто заканчивающегося гибелью пострадавших. В основе нитритного шока лежит массированное образование в крови метгемоглобина и химический ожог легких. При ингаляции окиси азота, происходит образование нитрозилгемоглобина с последующим превращением его также в метгемоглобин. Количество образовавшегося метгемоглобина при ингаляции оксидов азота в концентрациях до 0,15 г/м3 невелико и не играет существенной роли в проявлении токсических эффектов. При более высоких концентрациях роль метгемоглобинообразования в механизме развития патологии возрастает.
Наконец, в случае преобладания в газовой смеси оксида азота развивается так называемая обратимая форма интоксикации. Поражение сопровождается одышкой, рвотой, падением артериального давления за счет сосудорасширяющего действия NO. Эти явления быстро проходят после удаления пораженного из зараженной атмосферы.
Таким образом, интоксикация оксидами азота, в зависимости от условий (концентрация и соотношение веществ во вдыхаемом воздухе), может развиваться либо по удушающему (токсический отек легких), либо по шокоподобному (метгемоглобинообразование, ожог легких), либо по обратимому (падение АД) типу.
Аммиак (NНз)
Бесцветный газ с резким запахом и щелочным вкусом. Легче воздуха. Легко растворяется в воде. При охлаждении и под давлением сгущается в прозрачную бесцветную жидкость, кипящую при температуре +33°С. Обладает как местным так и резорбтивным действием. В концентрации 0,3-0,5 г/м3 вызывает раздражение; 7-14 г/м3 -эритематозный, 21 г/м3 - буллезный дерматит. Возможны химические ожоги глаз. В концентрации более 1,5г/м3 и часовой экспозиции вызывает развитие токсического отека легких.
Фосген
Фосген впервые получен в 1811 году английским химиком Дж. Дэви, при реакции хлора с окисью углерода на солнечном свету. Отсюда и произошло название (фосген от греч.-"светорожденный"). Фосген впервые применен немцами как ОВ 19 декабря 1915 года (германские войска осуществили газобаллонные пуски против английских войск). Всего за первую мировую войну было произведено 40 тыс. т. фосгена. В 1935 году применялся итальянской армией в Эфиопии, японцами во время войны с Китаем (1937-1945г.г.).
Фосген (дихлорангидрид угольной кислоты) - бесцветный газ с запахом прелого сена или гнилых яблок, плотность которого в 3,48 раза выше плотности воздуха. Температура кипения +8,2оС, что обуславливает высокую летучесть. Максимальная концентрация при температуре -20оС. составляет 1400 мг/л, а при температуре +20оС - 6370 мг/л. Застывает в белую кристаллическую массу при -118оС. Фосген является липидотропным веществом, ограниченно растворяется в воде (0,9%), хорошо в органических растворителях, в жирах, липидах и других ОВ. Фосген, растворенный в воде, быстро гидролизуется с образованием угольной и соляной кислот (при температуре 0оС в 100 г воды за 20 сек. разлагается 1 г ОВ). В щелочной среде и при нагревании гидролиз ускоряется. При взаимодействии с аммиаком образуется нетоксичные мочевина и хлористый аммоний, что используется для дегазации. При реакции с уротропином образуются продукты присоединения, что лежало в основе защитного действия "влажного противогаза".
Фосген обладает кумулятивным свойством. Запах фосгена ощущается при концентрации 0,004 мг/л. Вдыхание данной концентрации в течение 1 часа влияет на вкусовые ощущения (отвращение к табачному дыму и запаху). При пребывании в атмосфере с концентрацией свыше 5 мг/л, смерть может наступить в течение 1 минуты. Условно-смертельная концентрация 3,2 мг/л мин. Концентрация 0,3 мг/л вызывает смерть при экспозиции 15 мин.
Из 100.000 человек, погибших в 1 мировую войну от химического оружия, 80.000 погибли от фосгена и дифосгена.
Фосген и дифосген способствуют возникновению очагов поражения нестойкими ОВ замедленного действия. Санитарные потери в таком очаге формируются в течение 1–6 часов.
Клинические формы поражений, степень тяжести их проявлений зависят от токсических концентраций фосгена и дифосгена, а также от ингаляционной токсодозы. Так, в интервале ингаляционных доз 0,05–0,5 мг мин/л возникают легкие формы поражения, которые проявляются в форме токсических катаров ВДП и кератоконъюнктивитов; при токсических концентрациях от 0,5 до 3 мг мин/л возникают поражения средней тяжести, которые диагностируются как первичная токсическая бронхопневмония. При воздействии более высоких концентраций (3–10 мг мин/л) возникает тяжелая форма поражения – токсический отек легких. Концентрации на порядок выше (10-100 мг мин/л) вызывают тяжелейший ожог легочной ткани. Сверхвысокие концентрации могут вызвать смерть от рефлекторного спазма голосовой щели.
Ожог легочной ткани и рефлекторное удушье следует рассматривать как крайне тяжелую степень поражения. Однако прогностически указанные два состояния отличаются друг от друга. При ожоге легочная ткань становится ломкой и сухой. Она полностью утрачивает свои функциональные свойства. При рефлекторном спазме легкие могут сохранить свою функцию, если пострадавшему своевременно надеть противогаз, произвести искусственное дыхание и вынести из зараженной атмосферы.
Отек легких - патологическое состояние, при котором транссудация сосудистой жидкости не уравновешивается ее резорбцией, и сосудистая жидкость изливается в альвеолы. Токсическим он называется потому, что возникает в результате действия токсического вещества. В основе токсического отека легких лежит повышение проницаемости капиллярной и альвеолярной стенок, что приводит к пропотеванию не только жидкой части крови, но и протеинов.
Проницаемость капиллярной и альвеолярной стенок нарушается не одновременно. Вначале становятся проницаемыми капиллярные мембраны, и сосудистая жидкость пропотевает в интерстиций, где временно накапливается. Такую фазу развития отека называют интерстициальной, она характеризуется постепенным развитием (отсутствие клинических симптомов отека легких). Во время этой фазы происходит компенсаторное ускорение лимфотока примерно в 10 раз. Но эта приспособительная реакция оказывается недостаточной, и внесосудистая жидкость, переполнив интерстиций, прорывается в полость альвеол через их деструктивно измененные стенки. Это приводит к развитию альвеолярной фазы, характеризующейся внезапностью развития и клиническими признаками отека легких. Причины нарушения проницаемости капиллярно-альвеолярной мембраны многочисленны, но наибольшее значение имеют увеличение внутрисосудистого давления в малом круге кровообращения и повреждающее мембраны действие.
Легочная гипертензия возникает благодаря увеличению содержания в крови вазоактивных веществ, гипоксии и угнетению скорости лимфотока.
Вазоактивные вещества способны оказывать влияние непосредственно на гладкие мышцы сосудов и бронхов и повышать тонус сосудов малого круга, вызывая легочную гипертензию.
Гипоксия и регуляция уровней вазоактивных веществ (норадреналина, ацетилхолина, гистамина, кининов и т.д.) связаны между собой. Обнаружено, что при гипоксии нарушается инактивация в легких конкретных вазоактивных веществ - норадреналина, серотонина и брадикинина, что также вызывает легочную гипертензию.
Местное повреждающее мембраны действие является обязательным условием развития токсического отека легких. Об этом говорит невозможность развития токсического отека легких при воздействии фосгеном неигаляционным путем. Структурная целостность альвеолярно-капиллярного комплекса поддерживается благодаря определенным биохимическим процессам, происходящим в нем. Наиболее интенсивно в легочной ткани протекают окислительно-восстановительные процессы, что подтверждается присутствием сульфгидрильных и дисульфидных групп, а также аскорбиновой кислоты. Под действием токсических веществ происходит блокада SH - групп (перевод их в дисульфидные) структурных белков альвеолярно-капиллярной мембраны. Их инактивация приводит к нарушению связи белков с липидами, что вызывает разрыхление легочной мембраны и облегчает ток жидкости через нее.
При воздействии ОВ в тканях легкого увеличивается содержание свободного гистамина. Гистамин активирует гиалуронидазу, являющуюся фактором тканевой проницаемости.
В динамике развития токсического поражения выделяют четыре периода (стадии):
1) Рефлекторная (до 60 мин),
2) Скрытых явлений (1-24 ч, в среднем 4-6 ч),
3) Развития отека легких (1-2 суток),
4) Осложнений и исходов.
1. Выраженность интоксикации зависит от концентрации ОВ и возникает с момента контакта, заканчивается после выхода из зоны заражения или надевания противогаза. Проявляется характерным запахом, неприятным вкусом во рту, резью в глазах, сердцебиением, насморком, чувством першения в горле, стеснением в груди, кашлем (сухой), чиханием, блефароспазмом, иногда урежением пульса и учащением дыхания. При высоких концентрациях возможен ларинго- и бронхоспазм.
2. Продолжительность определяется тяжестью интоксикации и зависит от общего состояния организма в момент поражения. Субъективные ощущения уменьшаются или исчезают полностью. Короткий скрытый период служит неблагоприятным прогностическим признаком и свидетельствует о более тяжелом поражении. Пораженный не ощущает никаких признаков отравления, хотя при физической нагрузке быстрее возникает одышка и цианоз. Если в течение первых суток токсический отек легких себя не проявил, то в более поздний период его не будет. В целях сортировки пораженных и своевременного оказания первой врачебной и квалифицированной медицинской помощи важно выявить в период скрытого действия микросимптомы, которые указывают на угрозу развития токсического отека легких. Диагностика затруднительная, как правило, отмечается небольшое учащение дыхания и урежение пульса. К этому следует добавить такие признаки как извращение вкусовых ощущений (отвращение к табаку), запах прелого сена от волос и одежды пострадавшего. Наблюдается некоторое разжижение крови: уменьшение содержания гемоглобина и эритроцитов. Основные проявления интоксикации отмечаются в периоде развития токсического отека легких.
3. Начальными признаками развития отека легких являются чувство сдавления в груди, головная боль, першение и жжение в носоглотке, сухой кашель, учащение дыхания и пульса. Со стороны легких - опущение границ, перкуторный звук с тимпаническим оттенком. При аускультации - ослабленное дыхание, в нижних отделах мелкопузырчатые хрипы. Рентгенологически определяется тяжистость и эмфизематозность легких. Со стороны сердца тахикардия, расширение границ вправо, акцент второго тона на легочной артерии. Отмечается цианоз губ, носа, ногтевых фаланг.
В дальнейшем отек легких может протекать в виде синей и серой гипоксии. В зависимости от индивидуальной реактивности и ингаляционной токсодозы фосгена отек легких может протекать с повышенным или пониженным содержанием СО2 в крови. Гиперкапническая форма отека легких имеет внешнюю картину синей гипоксии. Содержание СО2 в артериальной крови достигает 80-85 об. %.
4. При благоприятном течении интоксикации с 3-4 дня (с 1-2 – И.С. Бадюгин) наступает период разрешения отека. Улучшается общее состояние, уменьшается одышка, кашель, выделение мокроты и через 2-3 недели наступает полное выздоровление. Однако следует учитывать, что на этом фоне возможно присоединение вторичной инфекции и развитие пневмонии (что может явиться причиной смерти в более поздние сроки). В связи с усилением функции свертывающей системы крови нередко возникают тромбоз сосудов и эмболия.
Возможны отдаленные последствия поражения в виде хронического бронхита и эмфиземы легких, интерстициальной пневмонии и пневмосклероза.
Ввиду отсутствия специфических антидотов применяется патогенетическая и симптоматическая терапия.
Табельных медикаментозных средств, повышающих устойчивость организма к фосгену и дифосгену, не имеется. Однако профилактическим действием обладает гексаметилентетрамин. В дозах 3 г внутрь или 20 мл 20% р-ра внутривенно он обезвреживает фосген, сорбированный в легочной ткани. Вдыхание интала (антигистаминный порошок) в количестве 20 мг защищает тучные клетки Эрлиха от поражения фосгеном.
Комплексная патогенетическая терапия токсического отека легких воздействует на основные звенья патогенеза:
· нормализация основных нервных процессов в рефлекторной дуге: рецепторы n.vagus легких – гипоталамус – симпатические нервы легких;
· ликвидация гипоксии путем нормализации кровообращения и дыхания;
· разгрузка малого круга кровообращения и уменьшение повышенной проницаемости сосудов;
· противовоспалительная терапия, нормализация обмена веществ.
1. Для устранения патологической импульсации с глубоких отделов дыхательных путей, вдыхают под маской противогаза пары противодымной жидкости (ПДС) или фицилина (летучий анестетик). Оба препарата в ампулах с марлевой оплеткой.
Обильное промывание глаз и полости носа водой, закапывание в конъюнктивальный мешок 0,5% р-ра дикаина способствуют устранению импульсации с наружных слизистых.
Нормализация основных процессов в нервной системе достигается приемом феназепама по 0,5-1 мг, барбамила, введением промедола 2% - 2,0, введением внутривенно 5% р-ра пентамина 0,5-1 мл.
Новокаиновые блокады вагосимпатических нервных пучков на шее, верхних шейных симпатических узлов, предупреждают или ослабляют развитие отека легких.
2. Кислородную терапию надо начинать в самых ранних стадиях отека и проводить длительно до исчезновения гипоксии, что в свою очередь улучшает деятельность сердечно-сосудистой системы и ЦНС, способствует ограничению и уменьшению отека.
Достаточно эффективным средством является ингаляция кислородно-воздушной смеси, содержащей 50-60% кислорода. Режим дачи кислорода определяется состоянием пораженного.
Большое значение имеет применение противовспенивающих средств (этиловый спирт или антифомсилан).
В случае тяжелого состояния и сильного заполнения дыхательных путей пенистой жидкостью проводится аспирация и желательно произвести интубацию или трахеостомию и перевести пострадавшего на управляемое дыхание.
Для возбуждения дыхательного центра (серая форма гипоксии) рекомендуется вдыхание карбогена (95% кислорода и 5% углекислого газа) с переходом на кислород.
Необходимо раннее введение сердечных средств, до начала развития сердечной слабости.
3. Разгрузка малого круга кровообращения проводится при отсутствии выраженных нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы. Простейшим мероприятием является наложение жгутов на бедра (скопление венозной крови), что облегчает работу правой половины сердца и предупреждает развитие отека легких. Кровопускание в количестве 250-300 мл, назначение мочегонных способствуют разгрузке малого круга.
Уплотнение мембраны и уменьшение её проницаемости достигается введением препаратов кальция, витаминов и т.д.
4. Фосген и дифосген активируют размножение бактериальной и вирусной флоры в дыхательных путях, чему способствует переохлаждение пораженных. Поэтому наряду с предоставлением максимального физического покоя, проводится согревание пострадавших. С целью профилактики пневмонии и других осложнений, оправдано раннее применение антибиотиков и гидрокортизона
Квалифицированная медицинская помощь
Неотложные мероприятия включают:
· оксигенотерапию (карбогенотерапию) с противовспенивающими препаратами;
· аппаратную ИВЛ;
· введение кортикостероидных гормонов;
·
· внутривенное введение мочегонных средств (15% р-р маннита 300-400 мл. или 30% р-рлиофилизированноймочевины в 5% р-р глюкозы из расчета 1-1,5 г/кг массы тела, лазикс 2% р-р - 200 мг);
· введение ганглиоблокаторов, препаратов кальция, стероидных гормонов, антигистаминных препаратов;
· введение сердечно-сосудистых средств, высокомолекулярных кровезаменителей;
· введение антибактериальных препаратов;
· витаминотерапию.
Важное значение имеют строгое соблюдение общих санитарных и гигиенических мероприятий и особо тщательный уход за пораженными с учетом их большой восприимчивости к инфекции.
РАЗДРАЖАЮЩИЕ ОВ
Раздражающим называется действие химических веществ на окончания чувствительных нервных волокон, разветвляющихся в покровных тканях, сопровождающееся рядом местных и общих рефлекторных реакций и субъективно воспринимаемое, как неприятное чувство покалывания, жжения, рези, боли и т.д.
В США и ряде других зарубежных стран раздражающие вещества называют ирритантами (от англ. irritant - раздражающее вещество).
Раздражающее действие присуще большому количеству химических соединений. Выраженность его в каждом конкретном случае определяется строением, концентрацией веществ и местом их аппликации. Вещества, избирательно действующие на чувствительные нервные окончания, разветвляющиеся в покровных тканях, называются раздражающими.
Поражение раздражающими веществами возможно при применении некоторых соединений в качестве ОВ (ОВ раздражающего действия), либо при авариях и катастрофах, приводящих к выбросу в окружающую среду подобных веществ.
Раздражающие ОВ используются правоохранительными органами. Они получили широкое распространение как средства борьбы с толпой, нарушителями общественного порядка и подавления криминальных элементов. В некоторых странах устройства, снаряженные раздражающими веществами, продаются для индивидуального пользования в целях самозащиты. Хотя полагают, что правильное применение раздражающих веществ обеспечивает формирование транзиторного токсического эффекта без серьезных последствий для пострадавшего, тем ни менее результаты применения этого оружия порой трудно контролируемы, а формирующиеся эффекты малоопределенны. Непреодолимое желание скорее выбраться из зараженной атмосферы практически всегда провоцирует панику.
Широкое применение веществ может привести к появлению большого числа пострадавших, при этом не исключено поражение привлекаемого для оказания помощи медицинского персонала веществами, сохранившимися на одежде и кожных покровах пораженных.
Все существующие раздражающие ОВ, в соответствии с их действием на человека можно разделить на четыре группы: