БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА
БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА
Среди заболеваний желудка наибольшее значение имеют хронический гастрит, язвенная болезнь и рак.
Гастрит
Острый гастрит
• Развивается вследствие раздражения слизистой оболочки алиментарными, токсическими, микробными факторами.
• В зависимости от особенностей морфологических изменений выделяют следующие формы острого гастрита:
а. Катаральный (простой).
б. Фибринозный.
в. Гнойный (флегмонозный).
г. Некротический (коррозивный).
• Наиболее часто встречающейся формой является катаральный гастрит (см. «Общий курс», тему 6 «Воспаление»).
Хронический гастрит
• В морфогенезе хронического гастрита большую роль играют нарушение регенерации и структурная перестройка слизистой оболочки.
Классификация хронического гастрита.
- По этиологии и особенностям патогенеза выделяют гастриты А, В и С. Преобладает гастрит В, гастриты А и С встречаются редко
1) Гастрит А — аутоиммунный гастрит.
• Аутоиммунное заболевание, связанное с появлением аутоантител к липопротеиду париетальных клеток и внутреннему фактору, блокирующих его связывание с витамином В\2-
• Часто сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями (тиреоидит, Аддисонова болезнь).
• Проявляется преимущественно у детей и стариков.
• Локализуется в фундальном отделе.
• Характерны резкое снижение секреции НС1 (ахлоргидрия), гиперплазия G-клеток и гастрине- мия.
• Сопровождается развитием пернициозной анемии.
• Наиболее часто встречаемая форма гастрита.
• Этиологию связывают с Helicobacter pylori, который обнаруживают у 100 % больных.
• В развитии также играют роль различные эндогенные и экзогенные факторы (интоксикации, нарушение ритма питания, злоупотребление алкоголем).
• Локализуется в антральном отделе, может распространяться на весь желудок.
2) Гастрит С — рефлюкс-гастрит.
• Связан с забросом содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок.
• Часто возникает у людей, перенесших резекцию желудка.
• Локализуется в антральном отделе.
• Секреция НС1 не нарушена и количество гастрина не изменено.
2. По топографии процесса выделяют антральный, фун- дальный гастрит и пангастрит.
3. В зависимости от морфологической картины выделяют поверхностный (неатрофический) и атрофический гастрит.
• Для каждой из этих форм характерна лимфоплазмо- цитарная инфильтрация слизистой оболочки.
• В зависимости от интенсивности клеточного инфильтрата различают легкий, умеренный и выраженный гастрит.
• Гастрит может быть активным и неактивным. Для активной фазы характерны полнокровие, отек стромы, появление в инфильтрате ПЯЛ и лейкопедез (проникновение ПЯЛ в эпителиальные клетки).
а. Поверхностный гастрит.
• Лимфоплазмоцитарный инфильтрат располагается в поверхностных отделах слизистой оболочки желудка на уровне валиков.
• Прогноз обычно благоприятный. В ряде случаев может переходить в атрофический гастрит.
б. Атрофический гастрит.
• Слизистая оболочка истончена, количество желез уменьшено.
• В собственной пластинке диффузный лимфоидно- плазмоцитарный инфильтрат, выраженный склероз.
• Характерна структурная перестройка с появлением фокусов кишечной и пилорической метаплазии. В первом случае вместо желудочных валиков появляются кишечные ворсинки, выстланные кишечным эпителием с многочисленными бокаловидными клетками. Во втором случае железы напоминают слизистые, или пилорические.
• Часто возникают фокусы дисплазии. На фоне тяжелой дисплазии эпителия может развиться рак желудка.
Язвенная болезнь
Язвенная болезнь - хроническое заболевание, морфологическим субстратом которого является хроническая рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки.
• Язвенную болезнь необходимо дифференцировать от симптоматических язв, возникающих при других заболеваниях и состояниях (стероидные, аспириновые, токсические, гипоксические язвы и пр.).
• Хронические язвы при язвенной болезни могут локализоваться в теле желудка, гшлороантральном отделе и двенадцатиперстной кишке.
Патогенез язвы тела жедудка и пилородуоденаль- ных язв различен.
1. Патогенез пилородуоденальных язв: ° гипертонус блуждающего нерва с повышением активности кислотно-пептического фактора,
° нарушение моторики желудка и двенадцатиперстной кишки,
° повышение уровня АКТГ и глюкокортикоидов, ° значительное преобладание кислотно-пептического фактора агрессии над факторами защиты слизистой оболочки.
Патогенез язвы тела желудка:
° подавление функций гипоталамо-гипофизарной системы, снижение тонуса блуждающего нерва и активности желудочной секреции, ° ослабление факторов защиты слизистой оболочки
Морфогенез хронической язвы. В ходе формирования хроническая язва проходит стадии эрозии и острой язвы.
а. Эрозия — это поверхностный дефект, образующийся в результате некроза слизистой оболочки.
б. Острая язва — более глубокий дефект, захватывающий не только слизистую оболочку, но и другие оболочки стенки желудка. Имеет неправильную округло- овальную форму и мягкие края.
Дно острых эрозий и язв окрашено в черный цвет вследствие накопления солянокислого гематина.
Морфология хронической язвы.
• В желудке чаще локализуется на малой кривизне, в двенадцатиперстной кишке — в луковице на задней стенке.
• Имеет вид глубокого дефекта овальной или округлой формы, захватывающего слизистую и мышечную оболочки.
• Края язвы плотные, омозолелые. Проксимальный край подрыт и слизистая оболочка нависает над ним, дис- тальный — пологий, имеет вид террасы, ступени которой образованы слизистой оболочкой, подслизистым и мышечным слоями.
Микроскопическая картина зависит от стадии язвенной болезни.
а. В стадии ремиссии в дне язвы видна рубцовая ткань, вытесняющая мышечный слой, с единичными склеро- зированными и облитерированными сосудами. Нередко отмечается эпителизация язвы.
б. В стадии обострения в дне язвы отчетливо различимы 4 слоя:
- фибринозно-гнойного экссудата,
- фибриноидного некроза,
- грануляционной
- фиброзной ткани, в которой видны склерозированные сосуды. В стенках некоторых сосудов отмечается фибриноидный некроз. Наличие зоны некроза, отграниченной воспалительным валом, а также фибриноидных изменений в стенках сосудов свидетельствуют об обострении язвенного процесса.