ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ПОСТРЕНАЛЬНОЙ ОПН




  Механические   Функциональные  
Камни мочеточников Опухоли Обструкция катетера Окклюзия мочеточников кровяны­ми сгутсками Ретроперитониальный фиброз Стриктура мочеточника Гипертрофия простаты Врожденные аномалии Воспалительный отек Обструкция шейки мочевого пузыря   Заболевание головного мозга Диабетическая нейропатия Беременность Длительное применение ганг-лиоблокаторов    
         

 

Камни и опухоли, локализующиеся в мочевом пузыре или в малом тазе, наиболее часто приводят к обтурации мочеточника. В случае опухоли обтурация развивается медленно, а начало анурии может быть острым.

При восстановлении проходимости мочеточников функция почек нормализуется даже при длительно существовавшей окклюзии. В равной степени это относится к ретроперитониальному фиброзу, раз­витие которого все чаще связывают с приемом различных лекарствен­ных препаратов. Описаны случаи ретроперитониального фиброза по­сле приема препаратов спорыньи (метизергида, диэтиламида лизерги-новой кислоты, эрготамина), метилдопа, фенацетина, кодеина и т.д. Д.Боулер и соавторы (1986) наблюдали развитие этого осложнения 58 лет длительно принимавшего бромкрептин (парлодел) в связи с пар­кинсонизмом.

КЛИНИКА

Течение ОПН традиционно делят на четыре фазы:

-начальная;

-олигурическая;

-восстановление диуреза;

-полного выздоровления Состояние больного и продолжительность начальной фазы зависят не столько от уремической интоксикации сколько от причины, вы­звавшей заболевание.

Общим клиническим симптомом этого периода является циркуляторный коллапс, который в одних случаях бывает настолько непро­должительным, что остается незамеченным, а в других - длится сутки и более.

Олигурия развивается обычно в первые три дня после травмы или хирургического вмешательства. В последние годы в связи с изменени­ем причины ОПН (учащение послеоперационного сепсиса) ее начало сдвигается, и олигурия возникает на 14-28 день после операции. Счи­тается, что чем позже развилась ОПН, тем хуже ее прогноз.

Длительность олигурической фазы варьирует в широких пределах, составляя 5-11 суток. Если олигурия длится более 4 недель, с большей вероятностью можно предполагать развитие двухстороннего корти­кального некроза, однако описаны случаи восстановления функции почек и после 11 месяцев олигурии.

Во время фазы олигурии моча обычно темного цвета, содержит

большое количество белка и цилиндров, осмолярность ее не превыша­ет осмолярности плазмы, а содержание натрия не более 50 ммоль/л. Характерны анорексия, тошнота, рвота, вздутие кишечника. Диарея может усугубляться при назначении аитибиотиков, кандидозной ин­фекции. В последующем поносы могут смениться запорами. Потли- ' вость, заторможенность, кома, судороги, психозы типичны для боль­ных сепсисом и другими тяжелыми осложнениями, но сравнительно редки при правильной и ранней терапии.

Одним из наиболее серьезных осложнений являются желудочно-кишечные кровотечения, наблюдаемые у 10% больных. Причины кровотечений - нарушение коагуляции, эрозии, язвы слизистой обо­лочки желудка и кишечника вследствие гемолиза, снижение продук­ции эритропоэтина, задержки созревания эритроцитов. Характерна тромбоцитопения с выраженным дефектом адгезивной способности пластинок.

При ОПН угнетена фагоцитарная функция лейкоцитов, нарушается образование антител и клеточный иммунитет. В результате возникает чрезвычайная подверженность инфекциям, которая является одной из основных причин летальных исходов. Типичны острые стоматиты, паратиты, пневмонии. Нередко инфицируются мочевые пути, опера­ционные раны, место выхода на кожу артериовенозного шунта, веноз­ного катетера. Возможно развитие сепсиса. В значительном проценте случаев инфекционные осложнения вызываются флорой, нормально обитающей в носоглотке, верхних дыхательных путях, промежностях.

Предварительное уточнение чувствительности этих штаммов к ан­тибиотикам целесообразно для назначения ранней противоинфекци-онной терапии.

Гиперкалиемия обычно наблюдается у больных с обширными трав­мами, гематомами, при продолжающемся желудочно-кишечном кро­вотечении, гиперкатаболизме, переливании больших количеств крови или плазмы. В условиях усиленного катаболизма быстро развивается метаболический ацидоз, усугубляющийся нередким повреждением ор­ганов дыхания, присоединением инфекций и т.д. Выраженному аци­дозу сопутствует большое шумное дыхание (Куссмауля), которое со­храняется и во время диализа, поскольку рН в цереброспинальной жидкости нормализуется позднее, чем в крови. Скорость прироста мо­чевины в крови колеблется от 5-Юммоль/л при акушерско-гинекологической ОПН, до 25ммоль/л* сутки при обширных травмах и инфекции, при которых симптомы уремии могут маскироваться проявлениями основного заболевания.

У 10% больных наблюдается не олигурическая ОПН, представ­ляющая, как полагают, легкую степень ОПН, при которой азотемия развивается только в случае усиленного катаболизма.

Ранняя фаза восстановительного периода продолжается обычно 5-10 дней. В этот период быстро уменьшается протеинурия, но не редко обнаруживается инфекция мочевых путей, развивающаяся в период олигурии. Количество мочи быстро увеличивается, однако функция канальцев восстанавливается медленно, что может привести к резкой дегидратации, избыточной потере натрия, калия и даже гипокалие-мическому параличу. Полностью функция почек восстанавливается в течение 6-12 месяцев.

Чаще всего ОПН встречается при травме, хирургических вмеша­тельствах, осложняет беременность. Запоздалая диагностика этого ос­ложнения в перечисленных случаях может оказаться фатальной, так как гиперкалиемия с остановкой сердца иногда развивается уже через 1,5 суток после возникновения ОПН.

Тщательное измерение диуреза позволяет своевременно диагности­ровать ОПН более чем у 90% больных, однако следует помнить, что олигурия нередко выявляется лишь через 24-48 часов после развития ОПН. Поэтому полностью оправдано ежедневное определение в плазме содержания калия, мочевины, креатинина у внушающих подозрение больных.

Если больные поступают в стационар с картиной ОПН, необходимо уточнить, не было ли в недавнем прошлом эпизодов гипотензии, не принимал ли больной потенциальных нефротоксических лекарствен­ных препаратов, не подвергался ли интоксикации на производстве, не контактировал ли с животными переносчиками лептоспироза.

Существенное значение имеет исследование мочи. Присутствие в осадке эритроцитарных цилиндров свидетельствует о поражении клу­бочков (например, острый гломерулонефрит), обильный клеточный детрит указывает на ишемическую или нефротоксическую ОПН, на­личие полиморфно-ядерных лейкоцитов или эозинофилов характерно для интерстициального нефрита.

Практически важно отличить преренальную ОПН от ренальной. В первом случае на уменьшение перфузии почки отвечают усиленным сохранением натрия и воды, во втором они утрачивают эту способ­ность.

При преренальной ОПН содержание в моче натрия и хлора сниже­но, а соотношение креатинина мочи/креатинина плазмы повышено, что свидетельствует о сохранной концентрационной функции. Обрат­ное соотношение наблюдается при ренальной ОПН.

Следует, однако, учитывать, что исследование состава мочи при ряде ситуаций не имеет решающего диагностического значения. На­пример, при назначении диуретиков содержание натрия в моче при преренальной ОПН может быть повышено, а при предшествующем поражении почек преренальный компонент может не выявляться, по­скольку почки не способны сохранять натрий и воду. При остром гломерулонефрите состав мочи в первые дни заболевания может быть таким же, как и при преренальной ОПН, а в дальнейшем ренальной.

Согласно данным Брозиус и Лау (1986), низкая фракционная экс­креция натрия наблюдается также в следующих ситуациях: при не­тяжелой ОПН, при определении этого показателя в первые часы по­ражения почек, при начальном уменьшении внутрисосудистого объе­ма. В последующем в 80% случаев фракционная экскреция натрия повышается.

Острая обструкция мочевых путей приводит к изменениям состава мочи, характерным для преренальной ОПН, а хроническая - для ре­нальной. Низкую экскреторную фракцию натрия находят у больных гемоглобин- и миоглобинурической ОПН. Это свидетельствует, что на­рушение почечной гемодинамики и тубулярная обструкция, а не ток­сическое повреждение канальцев играют важную роль в патогенезе обструктивной формы ОПН.

Если соотношение Кр мочи/Кр плазмы служит для уточнения тя­жести поражения почек, то соотношение мочевая кислота/креатинин (МК/КР) в моче с определенной вероятностью может указывать на причину ОПН. Значение МК/КР меньше 1,0 часто наблюдают при ОПН лекарственного генеза, а больше 1,0 - при ОПН вследствие маля­рии, лептоспироза и других состояний, сопровождающихся гиперка­таболизмом.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ. Определенные трудности пред­ставляет отграничение ОПН, обусловленной острым заболеванием, а также нефропатий при обострении хронического заболевания почек (гломеруло- и пиелонефрита, диффузных заболеваниях соединитель­ной ткани и др.) от хронической почечной недостаточности (ХПН), развивающейся при этой патологии. Особенно трудно проводить диф­ференциальную диагностику у больных без острого нефрита в анамне­зе, которые ранее не находились под наблюдением и поступили в ста­ционар с выраженными явлениями недостаточности почек.

Выраженная олигурия у больных без длительного заболевания по­чек в анамнезе свидетельствует в пользу ОПН. Диагноз ОПН облегча­ется при наличии этиологического фактора (тяжелая травма, шоковое состояние, переливание несовместимой крови, сепсис, отравление нефротическими ядами, токсико-аллергическая реакция, чрезмерная потеря электролитов и т.д.). против ХПН у больных с обострением хронического заболевания почек свидетельствует связь резкого ухуд­шения состояния после переохлаждений, интеркуррентных заболева­ний, травм, операций, родов. Обострения хр. гломерулонефрита обыч­но сопровождаются более выраженным нефротическим синдромом, при обострении хронического пиелонефрита отмечается повышение температуры, лейкоцитоз, лейкоцитурия и бактериурия, что не ха­рактерно для хронической уремии. Нефропатия при коллагенозах со­провождается системными проявлениями - артралгиями, кардитом, серозитами и др.

С другой стороны, у больных с олигоанурией в пользу тяжелой ХПН говорят признаки хронической уремии: значительное повыше­ние артериального давления, постоянные отеки, перикардит, поли-нейропатии, анемия, изменения костей и др.

Иногда окончательно решить вопрос о том, имеется ли у больного ОПН, обострение нефропатий или ХПН, можно при наблюдении в динамике по окончании острой фазы заболевания. Для ОПН в начальной стадии характерна описанная выше олигоанурическая фаза в течение 1-2 недель, в дальнейшем в период восстановления диуреза может на­блюдаться полиурия. При ХПН динамика заболевания характеризует­ся длительным течением и противоположной последовательностью по­ли- и анурических фаз: в начальный период ХПН наблюдается поли­урия, которая в терминальной стадии сменяется олиго- и анурией.

ЛЕЧЕНИЕ ОПН до последнего времени представляло трудную зада­чу, однако внедрение в практику экстракорпорального гемодиализа значительно улучшило прогноз. Показаниями к гемодиализу служат выраженные клинические проявления уремии, гуморальные сдвиги, угрожающие жизни (гиперкалиемия более 7 ммоль/л, ацидоз, гипер­гидратация), а также уремическая энпефалопатия даже при умерен­ной азотемии и гиперкалиемии.

В ряде случаев удается ограничиться и более консервативными ме­тодами. Поскольку в большинстве случаев при ОПН имеют место зна­чительные гемодинамические нарушения, проявляющиеся коллапсом, падением центрального венозного давления и гиповолемией, показаны все виды трансфузионной терапии. Однако жидкость вводить необхо­димо под контролем уровня центрального венозного давления, значи­тельное повышение которого может вызвать отек легких. Предпочте­ние отдают полиглюкину и реоподиглюкину., 10% раствору альбуми­на, при больших кровопотерях показана эритроцитарная масса. Реко­мендуется гепарин (до 40000 - 60000 ЕД/сут) и 0,5% раствор дипира-дамола, поскольку ОПН сопутствует синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Для уменьшения ишемии почек применяют блокаторы медленных кальциевых каналов (нифедипин).

Имеет значение ограничение приема белка с пищей (до 20г/сут) и введение жидкости (при анурии без признаков дегидратации и гипер­гидратации следует вводить не более 500мл жидкости в сутки под контролем за массой тела больного). Назначают фуросемид (лазикс) до 200мг на прием 4-6 раз в сутки.

Коррекция гиперкалиемии проводится путем внутривенного введе­ния 10% раствора глюконата кальция (до 20мл) или 5% раствора гидрокарбоната натрия (до 200мл), что может дополняться гипертони­ческим раствором глюкозы (50мл) с инсулином (10-15 ЕД), использо­ванием ионообменных смол.

Если присоединяется инфекция, обязательно применяют антибио­тики, наименее токсичные для почки (пенициллин, эритромицин) и с учетом чувствительности выделяемой флоры.

Наконец, в ряде случаев рекомендуется обменное переливание кро­ви (ОПН при гемотрансфузионных осложнениях), дренаж грудного лимфатического протока и гемосорбция (при тяжелых отравлениях с поражением печени).

Однако, безусловно, имеющиеся успехи лечения больных с ОПН связаны прежде всего с использованием аппарата «искусственная почка».



Поделиться:




Поиск по сайту

©2015-2024 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2020-06-03 Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных


Поиск по сайту: