Нарушение канальцевой реабсорбции.
Нарушение функций канальцев, как правило, не бывает самостоятельным и неотделимо от функций почечных клубочков.
Реабсорбция в канальцах происходит как в результате активного транспорта (в результате биохимических ферментативных реакций - так транспортируется Nа+, глюкоза), а также и в результате пассивного транспорта 125 (вследствие разницы осмотического давления в просвете канальца и снаружи от него – так транспортируется вода, ионы хлора, мочевина и др.).
Нарушение канальцевой реабсорбции возникает при истощении или снижении активности ферментных систем, участвующих в активном транспорте, а также при повреждении канальцев при различных заболеваниях и патологических состояниях.
Рассмотрим нарушения процессов реабсорбции основных веществ, содержащихся в крови. Нарушение реабсорбции глюкозы возникает при повышенном ее содержании в крови (гипергликемии), что бывает, как правило, при сахарном диабете. При этом ферментные системы не могут обеспечить ее полную реабсорбцию. Появление глюкозы в моче называется глюкозурией.
Реабсорбция белка нарушается либо при повышении его содержания в первичной моче из-за увеличения проницаемости капилляров почечных клубочков (при повреждении клубочков при остром нефрите), либо при повреждении канальцев (отравление сулемой, амилоидозе и т.п.). Появление белка в моче называется протеинурией.
Снижение реабсорбции натрия отмечается при уменьшении секреции альдостерона или уменьшении чувствительности к нему эпителия канальцев при хроническом воспалительном процессе: (альдостерон принимает участие в активном транспорте натрия). При повышении содержания альдостерона, наоборот, усиливается задержка натрия в организме вследствие увеличения его реабсорбции.
Реабсорбция воды может уменьшаться при увеличении концентрации глюкозы в моче (при сахарном диабете) и натрия (при назначении мочегонных). При этом в просвете канальцев создается высокое осмотическое давление, препятствующее 126 обратному всасыванию воды). При недостатке антидиуретического гормона (при несахарном диабете) стенки канальцев становятся плохо проницаемыми для воды, в связи с чем и снижается ее реабсорбция.
Способность почек выделять мочу различной концентрации в процессе поддержания постоянства внутренней среды организма называется способностью к концентрации и разведению мочи.
Снижение этой функции приводит к тому, что выделяется моча низкой плотности (гипостенурия), а также плотность мочи в течении суток практически не меняется (изостенурия). Эти симптомы обычно сочетаются (изогипостенури я). Данные нарушения можно выявить с помощью пробы Зимницкого (изучение количества и плотности мочи в течении суток).
Нарушение канальцевой секреции.
При заболеваниях почек уменьшаются процессы секреции в канальцах и все вещества, выделяемые путем секреции, такие, как антибиотики, калий, фосфаты, иодсодержащие препараты, мочевая кислота и др., накапливаются в крови. Это может привести к интоксикации и развитию некоторых заболеваний (например, подагре при избытке мочевой кислоты в крови – см. гл. 1.2).
Усиление секреции калия при избытке альдостерона, при назначении мочегонных может привести к гипокалиемии и тяжелым расстройствам сердечной деятельности.
Избыток паратгормона способствует усиленной секреции фосфато в, что приводит к нарушению прочности костей, нарушению кислотно-основного состояния из-за ослабления буферной системы (фосфатный буфер). 127 Изменения количества и состава мочи, ритма мочеотделения.
Изменение суточного количества мочи (в среднем 1500мл) может быть следствием разнообразных причин как алиментарного, так и патологического характера. Увеличение диуреза носит название полиурия, уменьшение – олигурия, полное прекращение образования мочи – анурия. Учащенное мочеиспускание носит название поллакиурия, задержка мочеиспускания (выделения мочи из мочевого пузыря) – ишурия, преобладание ночного диуреза над дневным – никтурия.
Для различных заболеваний характерны следующие изменения в моче:
а) гематурия (эритроцитурия) – появление крови в моче, видимое на глаз (макрогематурия) или только при микроскопическом исследовании (микрогематурия);
б) пиурия (лейкоцитурия) – появление лейкоцитов в моче при воспалительных процессах гнойного характера;
в) протеинурия – выделение белка с мочой (см. выше);
г) цилиндрурия – появление цилиндров - слепков с почечных канальцев (различают гиалиновые цилиндры – белковые слепки, эпителиальные и зернистые цилиндры из поврежденных клеток почечных канальцев, кровяные цилиндры);
д ) осадки солей – ураты, оксалаты, фосфаты (появляются при нарушениях минерального обмена, при мочекаменной болезни).
Болезни почек
Гломерулонефрит.
Гломерулонефрит – это заболевание инфекционно-аллергической (реже – неустановленной) природы, характеризующееся двусторонним воспалением 128 клубочкового аппарата почек. Для этого заболевания характерны как почечные (олигурия, протеинурия, гематурия, цилиндрурия), так и внепочечные (артериальная гипертензия, диспротеинемия, азотемия) симптомы. В зависимости от преобладания тех или иных симптомов различают гематурическую, нефротическую, гипертоническую и смешанную клинические формы гломерулонефрита.
По морфологическим признакам выделяют интракапиллярную форму, при которой патологический процесс развивается в сосудистом клубочке, и экстракапиллярную, при которой воспалительный процесс возникает вне клубочка – в капсуле Шумлянского – Боумена.
В зависимости от преобладания экссудации или пролифериции выделяют экссудативный и продуктивный гломерулонефрит. В зависимости от характера экссудата различают серозный, фибринозный и геморрагический типы экссудативного гломерулонефрита.
По характеру течения гломерулонефрит может быть острым (течет обычно 10-12 месяцев и нередко заканчивается выздоровлением) и хроническим (как правило, он является самостоятельным заболеванием, а не исходом острого гломерулонефрита). При хроническом гломерулонефрите со временем наблюдается атрофия и гибель нефронов, разрастание соединительной ткани – склероз, и почка превращается во вторично сморщенную (не путать с первично сморщенной почкой при гипертонической болезни и атеросклеротической сморщенной почкой при атеросклерозе). Со временем при хроническом гломерулонефрите из-за артериальной гипертензии (см. выше) возникает гипертрофия левого желудочка и изменения сосудов (склероз), преимущественно мозга, 129 сердца, почек, сетчатки глаз. Исходом хронического гломерулонефрита, как правило, является хроническая почечная недостаточность.
Кроме острого и хронического выделяют также подострый (быстро прогрессирующий, злокачественный) гломерулонефрит. Для него характерно бурное течение с быстрым развитием хронической почечной недостаточности.
Нефротический синдром.
Нефротический синдром характеризуется протеинурией, диспротеинемией, гипопротеинемией, гиперхолестеринемией и отеками.
Различают первичный нефротический синдром, развивающийся как самостоятельное заболевание, и вторичный нефротический синдром, являющийся осложнением того или иного заболевания (гломерулонефрита, амилоидоза и т.п.).
При нефротическом синдроме значительно повышается проницаемость капилляров почечных клубочков для белков, прежде всего, для альбуминов. В моче поэтому наблюдается выраженная протеинурия. Потеря альбуминов приводит к нарушению соотношения альбумины / глобулины в плазме (диспротеинемия) и к снижению общего количества белка крови (гипопротеинемия). Снижение концентрации белка в плазме ведет к понижению онкотического давления, что является ведущей причиной возникновения отеков. Кроме поражения клубочкового аппарата при нефротическом синдроме наблюдаются и дистрофические, и атрофические процессы в эпителии почечных канальцев.
Пиелонефрит.
Пиелонефрит - это инфекционное заболевание, при котором в воспалительный процесс вовлекается 130 полостная система почек (чашечки и лоханка) и вещество почек (в основном, межуточная ткань).
По клиническому течению различают острый пиелонефрит и хронический, который обычно протекает в виде рецидивов острого пиелонефрита.
При пиелонефрите отмечается гиперемия и инфильтрация межуточной ткани, могут возникать кровоизлияния и микроабсцессы, участки некроза слизистой; полости почки заполнены гноем или мутной мочой, в эпителии канальцев при длительном течении – явления атрофии и дистрофии. Постепенное развитие соединительной ткани приводит в финале хронического пиелонефрита к развитию пиелонефритической сморщенной почки.
Микробы – возбудители могут проникать в почку с током крови (гематогенный нисходящий пиелонефрит) при различных инфекционных заболеваниях (брюшном тифе, ангине, сепсисе), из нижележащих мочевыводящих путей (урогенный восходящий пиелонефрит) и, особенно, при различных нарушениях мочевыделения, а также с током лимфы из толстой кишки и половых органов (лимфогенный пиелонефрит).
Осложнения пиелонефрита могут быть: карбункул почки (слияние крупных абсцессов почки в один), пионефроз (превращение почки в гнойную полость), пара нефрит (переход процесса на окружающую клетчатку).
Исходом является выздоровление, при осложненном течении (пионефроз, сепсис) может наступить смерть. При длительном течении и сморщивании почек развивается хроническая почечная недостаточность.