ОСТРЫЕ ПНЕВМОНИИ
Под острыми пневмониями понимают различные по этиологии и патогенезу острые эксудативные воспалительные процессы, локализующиеся в паренхиме и промежуточной ткани легкого нередко с вовлечением в процесс сосудистой системы.
О пневмонии как о нозологической форме говорят тогда, когда возбудителем заболевания является неспецифическая патогенная или условно-патогенная флора, а главным патогенетическим механизмом возникновения - нарушение естественных механизмов защиты организма.
Воспалительные заболевания легких, возникающие под влиянием разнообразных неинфекционных факторов внешней среды или в вследствие повышения аллергологической чувствительности, называются пневмонитами или альвеолитами и в данной лекции рассматриваться не будут.
Острая пневмония встречается достаточно часто, больные с данной нозологией составляют 10-13% всех больных, находящихся в терапевтических стационарах. Уровень заболеваемости острыми пневмониями на 1000 взрослого населения составляет у мужчин‑10, а у женщин‑8 человек. Основное число больных (55%) приходится на возрастную группу 40-50 лет. Летальность от острых пневмоний колеблется от 0,5 до 1%.
ЭТИОЛОГИЯ
Определение этиологии острых пневмоний все еще остается трудно решимой проблемой. В условиях практической медицины установить истинную причину болезни достаточно сложно. Даже выделение из мокроты больного определенных бактерий еще не означает, что именно этот микроорганизм является виновником заболевания. Для подтверждения этиологической роли найденного при микроскопическом исследовании микроба необходимо дополнительное проведение иммунологических исследований по выявлению специфических антител к обнаруженному возбудителю (наиболее часто применяют реакцию непрямой иммунофлюоресценции или иммуноферментный анализ). Почти у 30% больных в период бактериальной агрессии имеет место бактеримия, и если при посеве крови на стерильность удается обнаружить тот же микроорганизм, который выделен из мокроты и к которому обнаружены специфические антитела, то, по всей видимости, в этом случае можно определить точный этиологический диагноз.
Необходимо отметить, что такая поэтапная диагностика достаточно сложна и занимает много времени (около 10-12 дней), а специфическая антибактериальная терапия должна быть назначена сразу же при поступлении больного в стационар и к моменту установления природы возбудителя уже может быть прекращена.
В связи с этим применяется предположительная этиологическая диагностика, основанная на:
1. Особенностях клинической картины острых пневмоний, вызванных различными микроорганизмами;
2. Эпидемиологических данных;
3. Статистических данных, дающих представление о наиболее часто встречающихся возбудителях пневмонии.
Например,
– если пневмония возникла у больного, находящегося в хирургическом стационаре, то не исключена ее стафилококковая природа;
– после контакта с больным крупозной пневмонией может возникнуть пневмококковая пневмония;
– при групповой вспышке пневмонии в организованном коллективе можно высказать предположение о ее микоплазменном происхождении.
– в период эпидемии гриппа значительно увеличивается процент вирусных пневмоний и т. д.
Учитывая огромный материал микробиологических исследований, проведенных у больных с диагнозом острая пневмония на протяжении последних 20 лет, современная этиологическая структура острых первичных пневмоний выглядит следующим образом:
1. Пневмококк 70-80%.
2. Стафилококк.
3. Гемофильная палочка - 10% (почти всегда в ассоциации с пневмококком).
4. Пневмобацилла Фридлендера 3-8%.
5. Синегнойная палочка.
6. Стрептококк.
7. Еще в 1944 году из мокроты был высеян фильтрующийся агент, не похожий ни на вирус, ни на бактерию. Он получил название МИКОПЛАЗМА. Данные о ее выявляемости при острой пневмонии неоднородны, по мнению различных авторов, она встречается у 1-15%.
8. Также обстоит дело и с ЛЕГИОНЕЛЛОЙ: частота ее выявляемости составляет 1,5- 15% (данный микроорганизм в США стоит на 2 месте после пневмококка).
9. АССОЦИАЦИИ бактерий имеют место в 13-15%.
10. В период эпидемии гриппа учащаются пневмонии вирусной этиологии, вызванные вирусом А2.
Следует подчеркнуть, что при неблагоприятном течении острой пневмонии и снижении сопротивляемости организма, может произойти смена этиологического фактора за счет присоединения условно-патогенных для здорового легкого микроорганизмов.
Из неинфекционных факторов необходимо отметить:
– пневмонии, возникающие при вдыхании паров бензина, керосина, хлороформа. Данные вещества, попадая на слизистую бронхолегочного аппарата, вызывают обширные ожоги и неспецифическое воспаление.
– за последние годы увеличилось число аллергических пневмоний.
ПАТОГЕНЕЗ
Для более полноценного изучения механизмов развития острых пневмоний, определения тактики рационального лечения и разработки вопросов первичной профилактики целесообразно разделить их на две довольно четко очерченные группы: ПЕРВИЧНЫЕ и ВТОРИЧНЫЕ.
Под термином "Первичная острая пневмония" (за рубежом она называется внегоспитальная), понимают заболевание, возникшее у человека с ранее здоровыми легкими и при отсутствии заболеваний других органов и систем, которые могут осложниться пневмонией или способствовать ее возникновению. Пациенты, относящиеся к этой группе, заболевают на фоне относительного здоровья.
Острую пневмонию считают вторичной (госпитальной), если она возникает на фоне либо хронического бронхолегочного заболевания (хронический бронхит, бронхоэктазы, пневмосклероз, опухоли легких), либо на фоне других хронических заболеваний, сопровождающихся значительным ослаблением общих и местных механизмов противоинфекционной защиты организма (лейкозы, сепсис, ХПН, хроническая сердечная недостаточность, состояния, сопровождающиеся гиповентиляцией, инфаркты легких, длительное лечение иммунодересантами и т. д.).
Все выше приведенные экзогенные этиологические факторы способствуют возникновению и развитию преимущественно первичных пневмоний. Для вторичных (госпитальных) пневмоний характерны эндогенные источники инфицирования (дисбактериоз, условнопатогенные микроорганизмы, локализующиеся в верхних дыхательных путях и ротовой полости, ЖКТ). Пневмококк в этих случаях не играет ведущей роли, в связи с этим лечение таких больных необходимо начинать с больших доз антибиотиков, обладающих максимальным спектром действия.
Эндогенному инфицированию у таких больных способствуют:
1. Снижение (у тяжелых больных) кислотности и бактериоцидных свойств желудочного содержимого.
2. Дисбактериоз в результате длительной антибактериальной терапии.
3. Снижение кашлевого рефлекса.
4. Бессознательное состояние
5. Длительная ИВЛ и др.
Острая пневмония как инфекционное заболевание является следствием нарушения взаимодействия между болезнетворными микроорганизмами, поступающими из различных отделов респираторного тракта, других органов или окружающей среды, и защитными механизмами макроорганизма.
Для первичных острых пневмоний основным является бронхогенный путь развития. Согласно этой теории, микроорганизмы сперва поселяются на слизистых оболочках носа, придаточных пазух, полости рта, глотки. Следующим этапом является их колонизация, и только потом происходит аспирация загрязненного секрета с последующим развитием воспалительного процесса. Распространению инфекции по бронхиальному дереву способствуют нарушения секреторной функции бронхов и снижение активности мерцательного эпителия, возникающее под влиянием продуктов жизнедеятельности микроорганизмов. Проникновению возбудителей в нижние отделы дыхательных путей помогает переохлаждение, опьянение, наркоз, контакт с различными газами и пылью. Это приводит к изменению свойств бронхиального секрета, увеличению его количества и вязкости, что создает благоприятные условия для фиксации и размножения микроорганизмов. Затем возникает микробное обсеменение альвеол (через щели Кона), возникает активная эксудация, которая, как масляное пятно, распространяется от альвеолы к альвеоле, вызывая массивную инфильтрацию легочной ткани.
Описанный процесс в легочной ткани сопровождается различными специфическими и неспецифическими реакциями со стороны макроорганизма, которые направлены на распознавание и уничтожение возбудителя болезни, т. е. вступает в силу противоинфекционная защита организма. Активирующим началом этой системы является инфекционное присутствие, а центральным звеном - подкорковые образования головного мозга. Она состоит из двух звеньев: 1-е звено ‑ это неспецифическая противоинфекционная защита (лихорадка, фагоцитоз, лизоцим, B-лизины, система пропердин-комплемент), которая активируется при проникновении в организм любого инфекционного агента и старается его обезвредить. 2-е звено включается при неэффективности первого и представляет собой иммуннологическую специфическую защиту, участвующую в выработке антител к внедрившемуся антигену.
В развитии вторичных пневмоний данный механизм также играет определенную роль. Однако существуют и другие пути развития:
– АСПИРАЦИЯ, аспирационная пневмония развивается чаще всего в детском и старческом возрасте в связи с поперхиванием и попаданием в дыхательные пути кусочков пищи, инфицированной слизи или других инородных тел. Такой механизм является ведущим при челюстно-лицевых ранениях. Особенно тяжело протекают аспирационные пневмонии у алкоголиков при аспирации рвотных масс. Для пневмоний такого генеза характерно развитие воспаления в нижней доле правого легкого, к этому предрасполагают анатомические особенности бронхиального дерева. Правый основной бронх более широкий, короткий и как бы является продолжением трахеи.
В результате обтурации мелкого бронха инородным телом возникает ателектаз, разложение кусочка пищи вызывает воспаление, иногда развитие бронхоэктазов. При аспирации кровью пневмонии протекают с обширным фиброзированием, а при попадании в дыхательные пути содержимого желудка часто возникает деструкция легочной ткани в связи с воздействием пищеварительных ферментов.
– ГЕМАТОГЕННЫЙ генез острой пневмонии можно предположить при наличии эмбологенных заболеваний (тромбофлебит, флеботромбоз, мерцательная аритмия). Возникает тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии и возникает инфарктпневмония. Такова же природа септических пневмоний.
– ГИПОСТАТИЧЕСКАЯ пневмония часто встречается при хронической недостаточности кровообращения (митральный стеноз), при длительном постельном режиме (послеоперационный период, инфаркт миокарда). В результате пропотевания жидкой части крови в альвеолярные мешки создаются условия для вегетации микроорганизмов и возникновения воспалительной реакции.
В заключение необходимо подчеркнуть, что в развитии острых пневмоний помимо вирулентности возбудителя огромную роль играет общая резистентность организма, степень напряжения его иммунной системы, а также исходное состояние бронхолегочного аппарата.
КЛАССИФИКАЦИЯ
ПО ЭТИОЛОГИИ ПО ПАТОГЕНЕЗУ
- бактериальные, - первичные,
- вирусные, - вторичные.
- орнитозные,
- риккетсиозные,
- микоплазменные,
- грибковые,
- смешанные,
- аллергические,
- неустановленной этиологии.
ПО КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИМ ХАРАКТЕРИСТИКАМ
1. Паренхиматозные
а) крупозные,
б) очаговые.
2. Интерстициальные.
ПО СТАДИЯМ
- бактериальной агрессии,
- клинической стабилизации,
- функционального и морфологического восстановления.
ПО ЛОКАЛИЗАЦИИ ПО ТЯЖЕСТИ ПО ТЕЧЕНИЮ
1. Односторонние - легкие и абортивные, 1. Острые.
а) тотальные, - средней тяжести, 2. Затяжные
б) долевые, - тяжелые, (более 4-х
в) сегментарные. - крайне тяжелые. недель)
2. Двусторонние.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ ОСТРЫХ ПНЕВМОНИЙ:
Для определения степени тяжести острых пневмоний мы будем использовать классификацию, предложенную Никулиным. Он предложил в качестве критериев тяжести заболевания рассматривать температуру тела, частоту дыхательных движений, частоту сердечных сокращений и распространенность патологического процесса.
Так, если у больного температура тела до 380С, ЧДД до 25, ЧСС до 90 в одну минуту и инфильтрация распространяется на 1-2 сегмента с одной стороны, течение пневмонии следует рассматривать, как легкое.
При течении средней тяжести лихорадка достигает 390С, ЧДД 30, ЧСС до 100 в одну минуту, поражены 1-2 сегмента с разных сторон или доля легкого.
При тяжелом течении температура тела около 400С, ЧДД до 40, ЧСС до 120 в минуту, поражение захватывает 2 доли.
И крайне тяжелое течение характеризуется тотальной дыхательной недостаточностью и недостаточностью кровообращения, воспалены 3 доли и более.
КЛИНИКА ОСТРЫХ ПЕРВИЧНЫХ ПАРЕНХИМАТОЗНЫХ ПНЕВМОНИЙ в значительной мере обусловлена видом возбудителя, особенностями патогенеза, распространенностью воспалительного процесса и состоянием макроорганизма.
Крупозная пневмония
Представляет собой наиболее тяжело протекающую форму пневмонии. Она встречается почти в 5% случаев среди всех острых пневмоний, характеризуется долевым или сегментарным поражением легкого и вовлечением в процесс плевры. С этими особенностями связаны и другие ее названия - плевропневмония, долевая или лобарная пневмония. Вызывается, как правило, пневмококками I-III типа.
Крупозной пневмонии обычно свойственны черты острого инфекционного процесса с достаточно четкими клиническими проявлениями.
Заболевание начинается остро, с потрясающего озноба, головной боли и быстрого повышения температуры тела до 400С. В грудной клетке появляется колющая боль, усиливающаяся при глубоком вдохе и связанная с сухим плевритом, больных беспокоит одышка, характерно тахипноэ. Реже заболеванию предшествует преморбидное состояние, проявляющееся в слабости, разбитости, ломоте в конечностях, головной боли.
Уже в первые сутки болезни появляется кашель, вначале мучительный, с трудно отделяемой вязкой слизистой мокротой, каждый кашлевой толчок сопровождается обострением плевральной боли. Мокрота постепенно приобретает слизисто-гнойный характер с прожилками крови, а затем имеет красновато-коричневый оттенок, обусловленный наличием эритроцитов. Появление "ржавой" мокроты является патогномоничным признаком крупозной пневмонии. По характеру мокроты можно косвенно судить о вирулентности возбудителя. Считается, что жидкая, пенистая и обильная мокрота образуется под влиянием наиболее агрессивных штаммов микроорганизмов, которые выделяют больше протеолитических ферментов, повреждающих легочную ткань, и разжижают мокроту.
Локализация плеврита может быть весьма разнообразной и привести к диагностическим ошибкам.
– Так поражение плевры язычковых сегментов вызывает боль в области сердца и за грудиной, которая может напоминать ангинозную.
– При поражении базальной и диафрагмальной плевры, боль может иррадиировать в брюшную полость или локализоваться там, симулируя острый живот (аппендицит, холецистит).
– При локализации пневмонии в верхней доле возможно рефлекторное напряжение затылочных мышц, как при менингите и т. д.
В остром периоде плеврита больные лежат на больном боку, что ограничивает экскурсию грудной клетки и уменьшает боль, затем предпочитают находится на здоровом ‑ легче отходит мокрота.
При осмотре обращает внимание гиперемия лица, особенно выраженная на стороне пораженного легкого, это связано с раздражением узлов симпатического нерва. Склеры субиктеричны, иногда возможен цианоз. На 2-4 день болезни у 30% пациентов на губах и крыльях носа появляются герпетические высыпания и ангулярный стоматит, что свидетельствует о значительном снижении резистентности организма.
Дыхание поверхностное, частое до 40 в 1 минуту. ЧСС до 120 в 1 минуту. При осмотре грудной клетки пораженная половина отстает в акте дыхания, межреберные промежутки над местом инфильтрации сглажены.
Физикальные симптомы зависят от площади пораженного участка легких и фазы воспалительного процесса. В первые дни заболевания - В стадии гиперемии при перкуссии над пораженным участком обнаруживается перкуторный звук с тимпаническим оттенком (притупленный тимпанит), обусловленный снижением эластичности легочной ткани в результате одновременного нахождения в альвеолах пропотевающей жидкости и газа. Дыхание везикулярное, ослабленное с удлиненным выдохом. Голосовое дрожание и бронхофония не изменены. ‑ В начале стадии опеченения происходит нарастание тупости легочного звука за счет накопления в альвеолах эксудата. На высоте вдоха аускультируется начальная крепитация (crepitatio indux), затем дыхание становится бронхиальным. Иногда выслушивается шум трения плевры. Голосовое дрожание и бронхофония усилены, при наличии выпота - ослаблены. ‑ В фазе разрешения перкуторная тупость постепенно сменяется легочным звуком. Дыхание становится жестким, а затем везикулярным, появляется конечная крепитация (crepitatio redux), к ней присоединяются звучные мелкопузырчатые хрипы, которые слышны на вдохе и выдохе.
В первые дни заболевания лихорадка удерживается на постоянно высоком уровне. При положительном переломе болезни она может снижаться литически (на протяжении 2-4 дней) или критически (на протяжении нескольких часов). Кризис сопровождается обильным потом, возможны коллаптоидные реакции, отек легких, его можно ожидать на 3-й, 5-й и 7-й день заболевания.
При рентгенологическом обследовании обнаруживается долевое или полисегментарное гомогенное затемнение. Воспалительные изменения сопровождаются реакцией междолевой и костальной плевры. Иногда развивается эксудативный плеврит.
ИЗМЕНЕНИЯ СО СТОРОНЫДРУГИХ ОРГАНОВ:
Сердечно-сосудистая система - тахикардия, снижение АД, Иногда при перкуссии наблюдается расширение границ сердца вправо (за счет правого желудочка и предсердия), при аускультации II тон акцентуирован над легочной артерией. На ЭКГ иногда удается зарегистрировать экстрасистолию, при тяжелом течении имеют место изменения конечной части желудочкового комплекса, признаки перегрузки правых отделов.
Со стороны ЖКТ беспокоит снижение аппетита, тошнота, склонность к запору, метеоризм. Иногда токсическое увеличение печени.
Лабораторные данные:
При исследовании мочи во время лихорадочного периода обращает внимание олигурия, гиперстенурия, "лихорадочная альбуминурия".
В периферической крови отмечается значительный нейтрофильный лейкоцитоз, выраженный сдвиг формулы влево, вплоть до юных форм, характерна токсическая зернистость нейтрофилов, повышение СОЭ.
Характерно уменьшение на высоте заболевания общего белка, содержания альбуминов, увеличение глобулинов и фибриногена.
Почти у всех больных выявляется С-реактивный протеин.
При посеве крови в 30% случаев можно обнаружить бактериэмию.
ОСЛОЖНЕНИЯ:
Наиболее частыми осложнениями крупозной пневмонии являются:
- Плеврит,
- Перикардит,
- Очаговый нефрит,
- Абсцессы и гангрена легких,
- Острая дыхательная недостаточность,
- Инфекционно-токсический шок.
Фридлендеровская пневмония
Встречается относительно редко и занимает промежуточное положение между крупозной и очаговой пневмониями, в связи с тем, что она носит лобулярный и псевдолобарный характер. Псевдодолевой характер обусловлен слиянием отдельных пневмонических фокусов. Возбудителем является капсульная палочка (бацилла Фридлендера). Развивается чаще всего у лиц пожилого возраста, несколько реже у молодых. Мужчины болеют в 5-7 раз чаще женщин. Предрасполагающими факторами являются: хронический алкоголизм, неполноценное питание, сахарный диабет, хронический бронхит.
Наиболее частой локализацией является нижняя правая доля. Заболевание начинается остро, течение тяжелое. Температура тела редко достигает 390С. Больных беспокоит боль в грудной клетке, упорный болезненный кашель с трудно отделяемой мокротой. Мокрота обычно очень вязкая, желеобразной консистенции, кровянистая, обладает запахом пригорелого мяса. Заболевание почти всегда сопровождается фибринозным или эксудативным плевритом.
Быстро развивается деструкция легочной ткани, в результате этого в первые 48 часов может наблюдаться отделение большого количества кровянистой мокроты. Формирование абсцесса заканчивается в первые 4-5 дней.
Особенностью физикальной симптоматики является отчетливое притупление перкуторного звука, бронхиальное дыхание и малое число хрипов, что связано с обильной эксудацией и заполнением просвета альвеол и мелких бронхов. Характерно выраженное несоответствие между относительно невысокой температурой, физикальными данными и крайне тяжелым состоянием больного.
При исследовании крови обнаруживают лейкопению с моноцитозом и сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Летальность составляет около 8%.
Очаговые пневмонии
В настоящее время являются наиболее часто встречающейся формой заболевания и диагностируются у 70% больных, госпитализированных по поводу острых пневмоний. Болеют чаще мужчины. В качестве этиологических факторов могут выступать пневмококки, стафилококки, стрептококки, другие микроорганизмы, а также вирусы, микоплазмы и различные вирусно-бактериальные ассоциации.
Период бактериальной агрессии:
В большинстве случаев заболевание начинается остро, с высокой лихорадкой и нередко с ознобом. Продолжительность лихорадочного периода, как правило, не превышает 3-10 дней. Критическое снижение температуры не характерно, обычно лихорадочный синдром купируется постепенно.
Кожные покровы бледные, акроцианоз, иногда наблюдается гиперемия кожи щек, редко герпетические высыпания.
Почти у всех больных возникает сперва сухой, а затем и влажный кашель с выделением слизистой или слизисто-гнойной мокроты. Беспокоит одышка. Иногда отмечаются боль в грудной клетке, которая появляется через 1-2 дня после начала болезни, усиливается при дыхании и кашле. Генез такого болевого синдрома обусловлен так называемым "Парциальным, реактивным плевритом", возникающим при близком расположении пневмонического очага к плевре.
При перкуссии у большинства больных отмечается укорочение перкуторного звука над местом инфильтрации, у каждого пятого усилено голосовое дрожание и бронхофония. Однако при небольших размерах очага или его центральном расположении данные симптомы могут не определяться. Наиболее демонстративными являются аускультативные данные. Как правило, это жесткое дыхание и мелко- среднепузырчатые влажные хрипы, которые выслушиваются на ограниченном участке и отличаются звучностью, иногда влажные хрипы сочетаются с сухими.
Со стороны сердечно-сосудистой системы определяется снижение звучности I тона сердца, систолический шум на верхушке, лабильность пульса, тахикардия, умеренное снижение артериального давления.
Наиболее частой локализацией является нижняя доля правого легкого.
При рентгенологическом исследовании почти всегда удается обнаружить участки инфильтрации.
Лабораторные исследования. Характерен умеренный лейкоцитоз, однако количество лейкоцитов может быть и нормальным. Сдвиг в лейкоцитарной формуле влево определяется не только при лейкоцитзе, но и при обычном числе лейкоцитов. СОЭ повышена. В периоде бактериальной агрессии наблюдается снижение содержания альбуминов и повышение глобулинов в плазме крови. Часто определяется высокая концентрация С-реактивного протеина.
Период клинической стабилизации наступает после нормализации температуры, боли в грудной клетке уже не беспокоят, кашель влажный, мокрота слизистая, при аускультации удается определить жесткое дыхание и незначительное количество влажных хрипов.
В периоде функционального и морфологического восстановления все лабораторные данные приходят к норме, исчезает кашель, физикальные данные не выявляют патологических изменений в легких, при контрольном рентгенологическом обследовании определяется разрешение инфильтрации.
После описания общей клиники заболевания кратко остановимся на особенностях течения острых очаговых пневмоний в зависимости от этиологического фактора.
ПНЕВМОКОККОВАЯ ПНЕВМОНИЯ - ее течение соответствует вышеприведенной клинической картине очаговой пневмонии. Среди особенностей необходимо подчеркнуть: острое начало, высокую температуру тела (39-400С), быстрое снижение лихорадки после назначения антибактериальной терапии, высокий лейкоцитоз (более 15000).
СТАФИЛОКОККОВАЯ ПНЕВМОНИЯ - Составляет 5-10% в структуре острых пневмоний. Она представляет собой острый воспалительный процесс в легочной ткани, характеризующийся особой наклонностью пневмонического фокуса к абсцедированию и образованию полостей.
Патогенез стафилококковой пневмонии сложен. Развитие воспаления в легких обычно происходит бронхогенным или, при наличии гнойного очага (абсцесс, нагноившаяся рана и пр.), - метастатическим, гематогенным путем.
Бронхогенная стафилококковая пневмония развивается остро, на фоне полного здоровья и протекает тяжело. Отмечается высокая температура тела, спутанное сознание, боль в груди, одышка, озноб, проливной пот, болезненный кашель с гнойной, часто кровянистой мокротой. Тяжесть течения, одышка, цианоз не всегда соответствуют изменениям, обнаруживаемым в легких. Объективно отмечается притупление перкуторного звука, часто ослабленные дыхательные шумы, влажные мелкопузырчатые хрипы.
Рентгенологический метод имеет ведущее значение для постановки правильного диагноза. Характерна изменчивость рентгенологической картины: конфигурация и количество некротических полостей в легких быстро меняются.
На снимках находят обширную полисигментарную инфильтрацию легочной ткани, нередко сопутствующий плеврит. Через 5-7 дней на фоне инфильтрации обнаруживают колцевидные воздушные полости сохраняющие связь с бронхами. В последующем образуются множественные некротические полости с уровнем жидкости. В этот период возникает септическая лихорадка, и резко увеличивается количество гнойной мокроты. Возможно вскрытие полостей через висцеральную плевру с образованием пиопневмоторакса.
Склонность стафилококковой пневмонии к деструкции обусловлена некротоксином, плазмокоагулазой и гиалуранидазой, вырабатываемыми патогенными стафилококками.
В крови регистрируется лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и токсической зернистостью лейкоцитов, анемия, ускорение СОЭ. Острое течение продолжается до 2-х месяцев.
СТРЕПТОКОККОВАЯ ПНЕВМОНИЯ - как первичное заболевание встречается достаточно редко, в большинстве случаев она является осложнением кори, коклюша или гриппа.
Болезнь начинается с катаральных явлений (ларингит, фарингит). Начало острое - возникает озноб, повышается температура тела, лихорадка носит ремиттирующий характер. Появляется кашель, часто с кровянистой мокротой, ранним синдромом является боль в грудной клетке. Аускультативная симптоматика очень скудная, на первый план выступают характерные осложнения: плеврит и эмпиема плевры. Характерен высокий лейкоцитоз.
Предположительный диагноз стрептококковой пневмонии может быть поставлен больным, у которых очаговая пневмония быстро осложнилась выпотным плевритом. Летальность достигает 40%.
ПНЕВМОНИЯ, ВЫЗВАННАЯ ГЕМОФИЛЬНОЙ ПАЛОЧКОЙ (Haemophilus influenzae) - часто встречается у детей, а также у лиц среднего возраста, страдающих хроническим бронхитом, бронхоэктазами, злокачественными опухолями и другими истощающими болезнями. Чаще поражаются нижние доли легких. Пневмония развивается в участках ателектаза, обусловленного обтурацией мелких бронхов. Образуются мелкие и рассеянные очаги инфильтрации в пределах одного сегмента, которые в последующем могут сливаться с образованием крупноочаговых инфильтратов, захватывающих большую часть или всю долю, что клинически проявляется возникновением второй волны лихорадки. Характерно преобладание гнойного бронхита с изменчивостью, мозаичностью перкуторных и аускультативных признаков.
В ряде случаев пневмония может осложняться менингитом, перикардитом, плевритом и сепсисом.
ЛЕГИОНЕЛЛЕЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ - является разновидностью острого воспаления легких в клинической картине "болезни легионеров". Возбудителем является легионелла, которая находится в почве и грунтовых водах, распространяется через систему кондиционеров.
Инкубационный период длиться от 1,5 до 10 дней. Кожные покровы бледные, иногда кожа приобретает мраморный оттенок, часто встречается цианоз. Болезнь начинается с недомогания, озноба, температура достигает 400С к концу 2-х суток. Характерны миалгии и боли в суставах. Часто лихорадке предшествует диарея или рвота. Синдромы поражения верхних дыхательных путей не характерны. В первые дни беспокоит сухой, навязчивый, продолжительный кашель, с трудно отделяемой мокротой.
Характерно неравномерное укорочение перкуторного звука, дыхательные шумы ослаблены, выслушиваются мелко- и среднепузырчатые хрипы. Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается тахикардия, приглушенность тонов сердца, систолический шум на верхушке. Нередко встречается поражение почек, в моче определяется белок, лейкоциты, цилиндры, эритроциты. У 70% наблюдается увеличение печени и повышение активности печеночных ферментов. В крови ‑ выраженный лейкоцитоз, СОЭ до 80 мм/час.
Существуют диагностические критерии, позволяющие в течении первых 24 часов распознать болезнь легионеров:
1) Продромальный период, напоминающий вирусное заболевание;
2) Сухой кашель, оглушенность, диарея;
3) Лмфопения без выраженной нейтрофилии;
4) Гипонатриемия.
МИКОПЛАЗМЕННЫЕ ПНЕВМОНИИ - характеризуются своеобразными клиническими особенностями, проявляющимися длительным волнообразным течением, скудостью физикальных симптомов при значительных рентгенологических изменениях.
Для данных пневмоний характерно постепенное начало, продромальный период продолжается в среднем 3-4 недели, больных беспокоит недомогание, головная боль, субфибриллитет, сухой кашель. Затем температура повышается до 39-40оС держится на этом уровне около недели, а затем литически снижается и еще 5-7 дней остается субфебрильной.
Наиболее ранним и постоянным проявлением болезни является сухой, надсадный, изнурительный кашель и чувство постоянного саднения в глотке. Интоксикация выражена умерено.
Аускультативные изменения в легких, как правило, не отличаются разнообразием и выражены слабо: сухие и влажные хрипы появляются не ранее, чем через неделю после начала заболевания, выслушиваются в небольшом количестве и исчезают в течении 6-10 дней. Укорочение перкуторного звука определяется в единичных случаях.
В связи с этим решающим в диагностике является рентгеноскопическое исследование. Инфильтраты локализуются чаще всего в нижних отделах, могут быть неоднородными и негомогенными. Типичным является развитие ателектаза. Часто встречается поражение плевры.
В периферической крови количество лейкоцитов нормальное, а СОЭ значительно увеличена.
ГРИППОЗНЫЕ ПНЕВМОНИИ - Указанные пневмонии принято подразделять на вирусные (первичные гриппозные), возникающие через 1-3 дня после начала гриппа, и вирусно-бактериальные или бактериальные (вторичные гриппозные) пневмонии, возникающие в более позднем периоде.
Первичные гриппозные пневмонии характеризуются быстрым, в течении нескольких часов, повышением температуры до 38-39,50С, нарастающей интоксикацией, сильной головной болью, болью в глазных яблоках, головокружением, ломотой во всем теле, тошнотой, рвотой, наклонностью к коллаптоидным реакциям.
Характерны выраженные катаральные явления, инъицированность сосудов склер, гиперемия мягкого неба и дужек, цианоз губ, геморрагический синдром.
Больных беспокоит сухой, усиливающийся в ночное время болезненный кашель, иногда с кровянистой мокротой.
Признаки пневмонии выражены отчетливо, заболевание протекает тяжело. Перкуторная картина неоднородна, участки притупления перкуторного звука чередуются с участками полного тимпанита, который обусловлен свойственной гриппу острой эмфиземой. При аускультации определяется ослабленное или жесткое дыхание, сухие и влажные мелкопузырчатые хрипы, иногда крепитация.
Пневмонии такого генеза часто бывают интерстициальные и в связи с этим не всегда верифицируются при рентгенологическом обследовании, иногда наблюдается только расширение прикорневых теней. Следует отметить, что для гриппозных пневмоний характерна лейкопения и ускорение СОЭ.
ВТОРИЧНЫЕ ОСТРЫЕ ПНЕВМОНИИ
ГИПОСТАТИЧЕСКАЯ ПНЕВМОНИЯ - очаговая пневмония, возникающая при длительном застое крови в малом круге кровообращения, развивающаяся на фоне заболеваний сердца или других хронических патологических процессов, обуславливающих длительное пребывание больных на постельном режиме.
Клиника таких пневмоний характеризуется вялым течением. Начало заболевания мало заметное, без особых жалоб. Преобладает резкая слабость, характерным является усиление одышки, иногда присоединяется кашель. Температура тела повышается до субфебрильных цифр, однако часто остается нормальной вследствие снижения общей реактивности организма. Лейкоцитоз мало выражен или отсутствует.
Физикальная диагностика гипостатических пневмоний требует особенно пристального внимания. Перкуссия должна быть как глубокой, так и поверхностной, чтобы не пропустить очаги различной величины. Аускультативные симптомы выявляются не всегда из-за слабости дыхания и тяжелого состояния таких больных. Наиболее характерным является ослабление дыхания и незначительное количество мелкопузырчатых влажных хрипов. Рентгенологически обнаруживают нежные, облаковидные пятнистые затемнения в нижних отделах легких.
О пневмониях такого генеза нужно думать в том случае, когда у больного, находящегося на постельном режиме, внезапно ухудшается состояние, возникает резкая слабость, одышка и особенно наблюдается повышение температуры тела. Течение таких пневмоний длительное.
АСПИРАЦИОННЫЕ ПНЕВМОНИИ - обусловлены попаданием в дыхательные пути каких-либо посторонних веществ (кусочки пищи, рвотные массы, зубные пломбы и пр.). Локализация пневмонического очага зависит от позы, в которой находился больной в момент аспирации. Так, если больной сидел, поражаются нижние доли легких, преимущественно справа, если аспирация произошла в положении лежа, кроме нижних долей, поражаются задние сегменты верхних долей легких.
Часто развиваются лобулярные пневмонии. Заболевание протекает с клиническими проявлениями ограниченного бронхита и рефлекторного бронхоспазма, влажным кашлем и болью в груди. Температура тела всегда повышена, характерно притупление перкуторного звука, бронхиальное дыхание, звучные влажные хрипы различного калибра. При рентгенологическом обследовании выявляются очаги инфильтрации или обширное сливное затемнение. Из осложнений наиболее часто встречается ателектаз. Заболевание наиболее часто вызывается пневмококками и стрептококками.
ПНЕВМОНИИ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ БРОНХИТОМ - обычно возникают при обострении последнего, особенно в связи с вирусной инфекцией.
Клиническая картина полиморфна. Характ<