Воспаление – типовой патологический процесс, сформировавшийся в эволюции как защитно-приспособительная реакция организма на воздействие патогенных (флогогенных) факторов, направленная на локализацию, уничтожение и удаление флогогенного агента, а также на устранение последствий его действия и характеризующийся альтерацией, экссудацией и пролиферацией. Этиология воспаления: Воспаление возникает как реакция организма на патогенный раздражитель и на вызываемое им повреждение. Патогенные, называемые в данном случае флогогенными, раздражители, т.е. причины воспаления, могут быть разнообразные: биологические, физические, химические как экзогенного, так и эндогенного происхождения. Этиогенные факторы: Тромб, эмбол, отложение солей, кровоизлияние, опухоль Экзогенные факторы: механические, физические, химические, биологические.Главная роль - рефлекторного механизма. Классификация: три основных формы воспаления:интерстициальное диффузное; гранулематозное; воспалительные гиперпластические (гиперрегенераторные) разрастания. При систематизации видов воспаления наряду с клинико-анатомическими особенностями учитывают: 1) временную характеристику процесса (острое и хроническое); 2) морфофункциональные особенности воспаления; 3) патогенетическую специфику воспаления (иммунное воспаление). Процесс считают острым, если длительность его до 4-6 недель, однако в большинстве случаев он заканчивается в течение 1,5-2 недель. В зависимости от характера доминирующего местного процесса (альтерация, экссудация или пролиферация) различают три вида В. В случае преобладания альтеративных процессов, дистрофии, некроза развивается альтеративное (некротическое) воспаление. Оно наблюдается чаще всего в паренхиматозных органах при инфекционных заболеваниях, протекающих с выраженной интоксикацией. Различают также экссудативный и пролиферативный типы В. в соответствии с выраженностью того или иного процесса. Экссудативное В. характеризуется выраженным нарушением кровообращения с явлениями экссудации и эмиграции лейкоцитов. По характеру экссудата различают серозное, гнойное, геморрагическое, фибринозное, смешанное В. Кроме того, при развитии В. слизистых оболочек, когда к экссудату примешивается слизь, говорят о катаральном В., которое обычно сочетается с экссудативным В. других видов (серозно-катаральное, гнойно-катаральное и др.). Пролиферативное и продуктивное В. характеризуется доминирующим размножением клеток гематогенного и гистогенного происхождения. В зоне В. возникают клеточные инфильтраты, которые в зависимости от характера скопившихся клеток на круглоклеточные (лимфоциты, гистиоциты), плазмоклеточные, эозинофильноклеточные, эпителиоидно-клеточные, макрофагальные инфильтраты. Местные признаки воспаления. Покраснение – яркий клинический признак воспаления, связано с расширением артериол, развитием артериальной гиперемии и “артериализацией” венозной крови в очаге воспаления. Припухлость из-за образованием инфильтрата, вследствие развития экссудации и отека, набухания тканевых элементов. Жар, повышение температуры, развивается из-за усиленного притока теплой артериальной крови, в результате активации метаболизма, повышения теплопродукции и теплоотдачи в очаге воспаления. Боль – возникает в результате раздражения окончаний чувствительных нервов различными биологически активными веществами (гистамин, серотонин, брадикинин и др.), сдвига рН внутренней среды в кислую сторону, возникновения дисионии, повышения осмотического давления в очаге повреждения, вызванного усиленным распадом тканей, механическим сдавлением тканей, вышедшей из кровеносного русла в окружающую ткань жидкостью.Нарушение функции на почве воспаления возникает, как правило всегда; иногда это может ограничиваться расстройством функций пораженной ткани, но чаще страдает весь организм, особенно когда воспаление возникает в жизненно важных органах.
Признаки общего характера:
I. Изменение количества лейкоцитов в периферической крови.
Подавляющее большинство воспалительных процессов сопровождается лейкоцитозом, значительно реже, при воспалении вирусного происхождения – лейкопенией. По своей природе лейкоцитоз является, в основным перераспределительным, т.е. обусловлен перераспределением лейкоцитов в организме, выходом их в кровеное русло.
2. Лихорадка развивается под влиянием поступающих из очага воспаления пирогенных факторов: первичных пирогенов экзо- и эндогенного происхождения и вторичных пирогенов и вторичных пирогенов
3. Изменение количества и качественного состава белков плазмы крови. При остром воспалительном процессе в крови накапливаются синтезируемые гепатоцитами, макрофаками и др. Клетками так называемые “белки острой фазы” воспаления. Для хронического течения воспаления характерно увеличение в крови содержания a- и особенно g-глобулинов.
4. Увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), что особенно имеет место при хронических воспалительных процессах, обусловлено повышением вязкости крови, снижением отрицательного заряда и агломерацией эритроцитов, изменениями состава белков крови, подъем температуры.
5. Изменения содержания гормонов в крови заключаются, как правило, в увеличении концентрации катехоламинов, кортикостероидов.
32. Характеристика опухолевого роста. Основные биологические особенности опухолей. Методы экспериментального воспроизведения опухолей. Опухоль - это патологический процесс, главным признаком которого является вызванное действием внешних факторов бесконечное и неконтролируемое организмом размножение клеток с нарушением их способности к дифференцировке и формированию организованных структур, т.е. местное патологическое разрастание ткани. Свойства опухолей: Органоидность. Опухоль состоит из паренхимы и стромы. Паренхима – собственная ткань опухоли, составляющая главную ее массу и определяющая ее рост и характер. Строма состоит из соединительной ткани; в ней проходят питающие опухоль сосуды и нервы. Атипизм – это совокупность биологических свойств, отличающих новообразованную ткань от исходной ткани. Морфологический атипизм подразделяют на: Тканевой характеризуется нарушением размеров, формы и взаимоотношений тканевых структур. Клеточный выражается в полиморфизме клеток, ядер и ядрышек, полиплоидии, изменении ядерно-цитоплазматического индекса в пользу ядер, появлении множества митозов. Атипизм обмена веществ (метаболический) выражается в избыточном количестве нуклеиновых кислот, холестерина, гликогена. Антигенный атипизм. Антигенная характеристика опухоли включает в той или иной степени три признака: - утрату некоторых антигенов, свойственных нормальной исходной ткани; - появление специфических опухолевых антигенов; - сохранение некоторых антигенов исходной ткани. Функциональный атипизм. Ряд опухолей, особенно зрелые, могут сохранять функциональные особенности клеток исходной ткани. Например, опухоли, исходящие их клеток островкового аппарата поджелудочной железы, выделяют инсулин. Относительная автономность. Автономность – это самостоятельный, независимый от организма рост опухоли. Несмотря на то, что опухоль кровоснабжается из общего круга кровообращения, иннервируется ЦНС, подвержена гормональным влияниям, наблюдается ее независимость от многих факторов, оказывающих в норме регулирующее воздействие на процессы роста. Беспредельность роста. степень злокачественности новообразования зависит от скорости роста: чем быстрее опухоль растет, тем она злокачественнее. Нецелесообразность. Опухолевый рост, не приносящий никакой пользы для организма, а наоборот, угнетающий все защитно-приспособительные его системы, является абсолютно нецелесообразным. Прогрессия опухолей. Стойкое необратимое качественное изменение одного или нескольких свойств опухоли. Метастазирование – образование вторичных очагов опухолевого роста (метастазов) в результате распространения клеток из первичного очага в другие ткани. Метастазы возникают только из злокачественных новообразований. Этапы метастазирования: 1) проникновение опухолевых клеток в просвет кровеносного или лимфатического сосуда;2) перенос опухолевых клеток током крови или лимфы;3) остановка опухолевых клеток на новом месте4) выход опухолевых в периваскулярную ткань;5) рост метастаза. Рост опухоли. При экспансивном росте опухоль растет, отодвигая окружающие ткани. Окружающие опухоль ткани атрофируются, замещаются соединительной тканью и опухоль окружается как бы капсулой (псевдокапсула). Экспансивный рост опухоли обычно медленный, характерен для зрелых доброкачественных опухолей. При инфильтративном росте клетки опухоли врастают в окружающие ткани и разрушают их. Границы опухоли при инфильтративном росте четко не определяются. Инфильтративный рост опухоли обычно быстрый и характерен для незрелых, злокачественных опухолей. Аппозиционный рост опухол и происходит за счет неопластической трансформации нормальных клеток в опухолевые, что наблюдается в опухолевом поле. По отношению к просвету полого органа различают: Эндофитный рост – это инфильтративный рост опухоли в глубь стенки органа. Экзофитный рост – это экспансивный рост опухоли в полость органа. Внешний вид опухоли. Узел представляет собой компактное новообразование с четкими границами. Узел может иметь вид шляпки гриба на широкой ножке, полипа. Поверхность его может быть гладкой, бугристой или сосочковой и напоминать цветную капусту. Инфильтра т – это компактное новообразование без четких границ. Язва – макроскопический вид опухоли в виде дефекта ткани с валообразными краями, бугристым дном и инфильтрирующим ростом. Киста – новообразование с четкими границами, имеющее полость. Размеры. Величина опухоли может варьировать от нескольких миллиметров до десятков сантиметров. Размеры опухоли определяются скоростью ее роста, продолжительностью существования, локализацией. Кровоснабжение. Кровоснабжение опухоли осуществляется из кровеносного русла организма посредством предсуществующих в окружающей ткани сосудов. Кроме того, под воздействием продуцируемого опухолями вещества белковой природы – ангиогенина – происходит новообразование капиллярной сети стромы опухоли. Экспериментальные модели опухоли дают возможность выяснить причины, изучить патогенез опухолевого процесса, разработать методы его профилактики и лечения. Методами экспериментального моделирования опухоли являются: Индукция опухоли химическими веществами. установлена канцерогенность веществ, относящихся к различным классам химических соединений. Индукция опухоли вирусами. установлено значение при этом индукции опухоли онкогенными вирусами, в которых теперь открыты онкогены. Индукция опухоли физическими факторами. Опухоль удается воспроизвести с помощью ионизирующей радиации, в том числе рентгеновских лучей, радиоактивных изотопов, а также ультрафиолетовых лучей. Эксплантация опухоли. Выращивание опухоли в культуре ткани вне организма.Данный метод особенно ценен тем, что позволяет изучать индукцию опухолей и опухолеродных вирусов на человеческих тканях. Пассируемые или индуцированные в культуре ткани опухолевые клетки при подсадке здоровому животному растут в его организме и образуют злокачественную опухоль. Трансплантация опухоли. Имеются штаммы пассируемых опухолей с хорошо изученными свойствами: асцитная карцинома Эрлиха у мышей, куриная саркома Рауса, крысиная саркома Иенсена, кроличья карцинома Брауна – Пирс и др. Аллогенная трансплантация опухолей (т. е. пересадка опухоли между неинбредными животными того же вида) бывает успешной, в то время как такая же трансплантация здоровых тканей без иммунодепрессии не удается.