Протекает на фоне относительного иммунитета. Инфекция распространяется по продолжению, как правило в легких.
Причины и факторы, способствующие развитию вторичного туб.:
1. Активация эндогенной инфекции.
2. Эндогенное заражение.
Поражение начинается с верхушек легких, т.к. это наименее вентилируемая зона, наиболее травмируемая (не прикрыта грудной клеткой), худшее кровоснабжение. Апико-каудальное распространение инфекции (сверху вниз), в верхушках - самые старые изменения.
Формы (стадии) вторичного туб.:
1. Острый очаговый туб.: поражается верхушка легкого (1,2 сегмент правого, реже левого легкого), с развитием 1-2 очагов воспаления (очаг Абрикосова), в стенке бронха продуктивное воспаление, при прогрессировании воспаления на окружающую ткань легкого развивается творожистая бронхопневмония. Течение относительно благоприятное, иногда незаметно. Заканчивается выздоровлением. Морфологически: рубцевание или инкапсуляция+петрификация. Иногда не петрифицируются - ашоф-пулевские очаги реинфекта.
2. Фиброзно-очаговый туб. (хронический): представляет собой фазу течения острого очагового туберкулеза, когда после периода затихания болезни процесс вспыхивает вновь, течет длительно, с периодами обострения и ремиссии, источник обострения - ашоф-пулевские очаги, вокруг них очаги казеозной пневмонии → инкапсуляция, частичная петрификация. Процесс, как правило одностороний, не выходит за предел 1-2 сегментов.
3. Инфильтративно-пневмонический: развивается при прогрессировании острого очагового или при обострении фиброзно-очагового туб. Локализуется под ключицей: очаг специфического экссудативного воспаления Ø 1-3см., экссудат подвергается казеозному некрозу, и вокруг очага - зона неспецифического воспаления (ответ на специфическое воспаление, преобладает над казеозными изменениями) – очаг-инфильтрат Асмана-Редекера. Когда перифокальное воспаление захватывает всю долю, говорят о лобите как особой форме инфильтративного туб.
|
4. Туберкулома: при неблагоприятном течении инфильтративной пневмонии увеличивается зона специфического воспаления (инкапсулированный очаг творожистого некроза), нет неспецифического воспаления (рассасывается). Размер 2-5см в Ø (солитарные или конгломераты), в 1или2 сегментах справа.
5. Казеозная пневмония: неблагоприятная форма, прогрессирование инфильтративной формы (казеозные изменения преобладают над перифокальными). Характеризуется экссудативным воспалением, разным по распространённости (дольковая, дольковая сливная, сегментарная, долевая или тотальная пневмония). Экссудат подвергается казеозному некрозу (макро: сухие желтоматовые очаги в легком, на плевре фибринозные наложения). Клинически: тяжелое течение, высокая t, интоксикация. Очаги казеозного некроза могут подвергаться вторичной колликвации → удаление некротических масс по бронхам и развитие спец. формы.
6. Острый кавернозный туб.: быстрое образование полости распада, а затем каверны на месте очага-инфильтрата или туберкул омы. Морфологически: острая каверна - полость неправильной формы, с неровными контурами, стенка полости - ткань легкого, внутренний слой - казеозные массы, сообщается с просветом сегментарного бронха, наружный уплотненная в результате воспаления легочная ткань. Клинически: тяжёлое течение (скоротечение чахотки), быстро приводит к смерти.
|
Опасность этой формы:
1. Распространение инфекции по бронхам - обсеменение ткани легкого, попадание инфекции в соседнее легкое.
2. Выделение во внешнюю среду с мокротой большого количества возбудителей.
3. Разъедание сосудов в стенке каверны → кровотечение.
4. Прорыв в плевральную полость → пиопневмоторакс.
Со временем в стенке каверны разрастается соединительная ткань → неровности сглаживаются и образуется хроническая каверна (с ровными стенками). Если появилась хотя бы одна хроническая каверна, то развилась спец. формы.
7. Фиброзно-кавернозный туб.: кроме хронической каверны (чаще в верхних отделах легких, в стенке три слоя: пиогенный (некротический) – содержит большое количество распадающихся лейкоцитов, средний – слой туберкулёзной грануляционной ткани и внешний - соединительнотканный) наличие и острых изменений (очаги казеозной пневмонии), пролиферативного воспаления и рубцов (процесс постепенно распространяется в апико-каудальном направлении).
8. Цирротический туб.: развивается при рубцевании каверны, происходит её спадение, массивное разрастание соединительной ткани → деформация органа, грубые плевральные сращения.
Опасность хронических форм вторичного туб. (фиброзно-очаговый, фиброзно-кавернозный, цирротический):
1. Хроническая интоксикация → амилоидоз.
2. Редукция малого круга кровообращения → «легочное сердце» → сердечно-лёгочная недостаточность.
3. Спутагенное (с мокротой) инфицирование гортани, при заглатывании туберкулёз кишечника.